Клиника прогрессирующей близорукости (Часть 1)

Описание

↑ Клиническая классификация миопии

Обследуя больного с близорукостью, врач должен, прежде всего, оценить ее по ряду клинических признаков, которые могут помочь правильно спрогнозировать течение заболевания и разработать адекватную тактику лечения. Для удобства практических офтальмологов профессор Э.С.Аветисов предложил использовать клиническую классификацию миопии. Она включает оценку состояния глаз по ряду параметров:

• По степени близорукости:

1. слабая 0,5-3,0дптр;
2. средняя 3,25-6,0дптр;
3. высокая 6,25дптр и выше.

• По равенству рефракции двух глаз:

1. изометропическая;
2. анизометропическая.

• По наличию астигматизма:

1. без астигматизма;
2. с астигматизмом.

• По времени возникновения:

1. врожденная;
2. рано приобретенная (в дошкольном возрасте);
3. приобретенная в школьном возрасте;
4. поздно приобретенная (во взрослом состоянии).

• По течению:

1. стационарная;
2. медленно прогрессирующая (менее 1,0 дптр в год);
3. быстро прогрессирующая (1,0 дптр и более в год).

• По наличию осложнений:

1. неосложненная;
2. осложненная.

Осложненная близорукость делится по форме и стадии процесса.

• По форме:

1. хориоретинальная (околодисковая, макулярная сухая и влажная, периферическая, распространенная)
2. витреальная;
3. геморрагическая;
4. смешанная.

• По стадии морфологических изменений:

1. начальная (миопический серп до 1/3 диаметра диска (ДД);
2. развитая (конус до 1 ДД, пигментация макулы, депигментация глазного дна);
3. далеко зашедшая (миопическая стафилома вокруг диска зрительного нерва или конус более 1 ДД, побледнение диска, выраженная депигментация глазного дна, крапчатость желтого пятна, атрофические очаги в других участках глазного дна).

• По стадии функциональных изменений — остроте зрения:

1. 0,8-0,5; -0,4-0,2; -0,1-0,05;
2. 0,04 и ниже.

Показанием к лечению неосложненной близорукости, как правило, является ее прогрессирующий характер. Поэтому в этой главе мы остановимся в основном на симптомах, как сопровождающих близоруких всю жизнь, так и появляющихся у них в период усиления рефракции глаз.

Изучение анамнеза заболевания больных с миопией свидетельствует о резком «омоложении» этого процесса, наступившего за последние5-10 лет. Если раньше близорукость у большинства детей (90%) дебютировала в возрасте 10 лет и старше, то сейчас все чаще мы видим детей, у которых она впервые появилась в 5—7-летнем возрасте. В этих случаях близорукость, оставленная без лечения, развивается очень стремительно, усиливаясь на 1,5-2,0дптр в год.

Очевидно, что таким пациентам грозит осложненная миопия с инвапидизируюшим течением. Поэтому они должны получать адекватный терапевтический комплекс не реже двух раз в год.

Изучение клинических симптомов, характерных для прогрессирующей близорукости, необходимо начинать, как обычно, со сбора жалоб больного. Чаще всего ребенок замечает, что стал хуже видеть с доски. Учителя отмечают, что он делает ошибки при переписывании информации с доски в тетрадь или списывает ее из тетради соседа. Родители обращают внимание, что ребенок низко наклоняется над столом во время выполнения домашнего задания, щурится при взгляде вдаль. Иногда их приводит к офтальмологу то, что у него стати необыкновенно широкие зрачки. Если школьник уже пользуется очками, на прогрессирующий характер миопии укажет ухудшение зрения в очках, которые становятся «малы».

Иногда больные жалуются на кратковременное потемнение в глазах, быстро возникающее чувство усталости, боли в глазах во время занятий и тяжести в веках к концу рабочего дня, двоение букв и слов, расплывание написанного текста.

Реже их беспокоят фотопсии в виде молний, световых объектов, вспышек, мерцающих звезд, пульсирующих пятен и так далее. Как правило, эти жалобы бывают у больных с шейным остеохондрозом, дисфункцией ШОП и церебральными сосудистыми симптомами. Жалобы на нарушение фокусировки зрения и быстро наступающую усталость в глазах во время работы на близком расстоянии обусловлены нарушением аккомодационной функции глаз.

Собирая анамнез, необходимо обратить внимание на другие проявления церебральных сосудистых изменений и патологии ШОП. Большинство детей отмечают совпадение сроков появления головных болей с ухудшением зрения или учащение и усиление цефалгий во время прогрессирования миопии.

У некоторых детей бывают головокружение, вестибулярные нарушения, реже — жалобы, свидетельствующие о более грубой ишемии головного мозга — приступы обморочных состояний с кратковременной утратой сознания, временная слабость в конечностях (рука ослабела и выпал портфель, нога стала подворачиваться и плохо ходить), явления гипестезии тела, поперхивание при еде и другие. Понятно, что ухудшение зрения и прогрессирование миопии на этом фоне обусловлены снижением аккомодационной функции глаз во время нарастания неполноценности мозговой гемодинамики.

Многие дети отмечают связь головных болей с поворотами головы, боли в шее после сна в неудобной позе, длительных занятий с наклоном головы. Иногда появляется чувство анестезии кожи в области шеи, «бегающие» мурашки, хруст и треск при поворотах головы.

Для клинической дифференциальной диагностики «сосудистых» и «гипертензионных» (связанных с повышением ВЧД) головных болей важно уточнить характер цефалгий, сопутствующие симптомы, время появления и лечебные мероприятия, приносящие облегчение. «Сосудистые» головные боли чаше локализуются в висках, области лба и затылка, носят пульсирующий или сжимающий характер.

Характерно появление их утром после сна в неудобной для шеи позе, работы на близком расстоянии с антефлексией головы, после школьных занятий во второй половине дня (невропатологи их называют «школьными» головными болями). На высоте головной боли может появляться тошнота, и даже рвота, не приносящая облегчения. Такие боли проходят после отдыха, массажа или прикладывания грелки к области шеи, приема сосудорасширяющих препаратов.

Гипертензионные цефалгии чаще возникают ночью, когда венозный застой ухудшает ликвороотток и повышается ВЧД. Они носят распирающий характер, сопровождаются рвотой, дающей диуретический эффект и приводящей к облегчению общего состояния. Кроме аналгетиков гипертензионные головные боли купируют диуретики.

Для близоруких людей характерны «сосудистые» головные боли с неврологическим симптомокомплексом, указывающим на их связь с патологией в ШОП.

↑ Офтальмологическое обследование

↑ Рефракция и острота зрения

Определение степени близорукости вопреки сложившейся традиции необходимо проводить без циклоплегии. Наши исследования подтвердили многочисленные работы последних лет, авторы которых убеждаются, что в большинстве случаев результаты авторефрактометрии и скиаскопии в условиях циклоплегии при миопии совпадают с данными субъективного обследования больных.

Среди наших пациентов это совпадение зафиксировано в 57% случаев. У 25%детей после атропинизации близорукость уменьшилась на 0,5 дптр, а у 18% - настолько же увеличилось. Подобное явление О.Г.Левченко объясняет нарушением взаимодействия двух отделов вегетативной иннервации цилиарной мышцы в результате ослабления аккомодации.

В настоящее время применение циклоплегии у больных близорукостью целесообразно только в случае необходимости определения степени миопии для решения вопроса о состоянии зрения для службы в Вооруженных Силах, военно-морских, авиационных и других училищах. Теперь уже понятно, что рефракция глаза в условиях атропинизации на самом деле не всегда соответствует действительности, как это считали раньше. Дело в том, что при этом искусственно парализуется часть цилиарной мышцы, ответственная за ее сократительную функцию.

Естественно, что при этом начинает преобладать действие антагонистической части, обеспечивающей аккомодацию для дали и иннервируемой симпатическим нервом. Истинное значение рефракции можно получить только в условиях покоя аккомодации, когда тонус аккомодационной мышцы сбалансирован.

Ту часть тонуса, которую устраняет атропин, сейчас принято называть привычным или физиологическим, тонусом цилиарной мышцы. Многие старые офтальмологи до сих пор его ошибочно называют «спазмом аккомодации» и безуспешно стараются избавить от него пациентов путем регулярного закапывания атропина. Это не только не помогает вылечить близорукость, но нередко приводит к параличу аккомодации. У близоруких и так существует парез цилиарной мышцы, проявляющийся слабостью сократительной функции аккомодации, а атропин еще больше ослабляет ее.

Что же касается истинного спазма аккомодации, то при близорукости он бывает исключительно редко. По нашим данным - в 0,2% случаев. Спазм аккомодации более типичен для слабой рефракции — гиперметропии у детей, больных с астигматизмом, особенно смешанным. В этих случаях он компенсирует дефицит рефракции. Поэтому для правильного назначения очков этим пациентам необходимо применение циклоплегиков. Величина физиологического тонуса здорового эмметропического глаза составляет. по данным разных авторов, от 1.0 до 1,42 дптр, у близоруких он снижен до 0,33-0,5 дптр, поэтому спазмом аккомодации логично считать разницу между рефракцией до и после циклоплегии более 1,5 дптр.

Хорошо известно, что острога зрения при близорукости не всегда соответствует ее степени. Однако чаще всего при миопии -0,5дптр больные видят 0,8, -1,0 дптр - 0,6, при -1,5 дптр - 0,3. Близорукость -2,0 дптр и выше чаще позволяет увидеть 0,1. Однако бывают случаи, когда при миопии средней и даже высокой степени пациенты могут рассмотреть 0,2-0,3. и наоборот, столько же видят при близорукости -1,0 дптр.

Как известно, при коррекции миопической рефракции ее величину определяют по минимальному отрицательному стеклу, дающему максимальную остроту зрения. Чаше всего эта острота зрения соответствует 1,0, реже — 1,5. У 19%больных с прогрессирующей близорукостью она может снижаться до 0,6—0,9.

В части случаев это бывает обусловлено неравномерным сокращением волокон паретичной цилиарной мышцы и функциональным астигматизмом, иногда — органическим врожденным астигматизмом, а в части случаев - нарушением функции зрительного анализатора. Как правило, лечение, направленное на восстановление аккомодации и церебрального кровообращения, позволяет повысить остроту зрения у всех этих больных.

В первом случае ликвидация пареза цилиарной мышцы устраняет функциональный астигматизм и восстанавливает зрение. Во втором - сильная аккомодационная способность глаза компенсирует органический астигматизм. В третьем - улучшение кровоснабжения зрительного анализатора повышает его функцию.

У 55% близоруких имеется анизометропия (разная рефракция двух глаз). Иногда один глаз сначала опережает другой по степени близорукости, а затем зрение выравнивается. Бывает, что худший глаз становится лучшим. Сопоставление степени рефракции с состоянием церебральной гемодинамики выявило четкую корреляцию величины миопии с объемным кровотоком в сосудах ВББ.

ПА находятся на небольшом расстоянии друг от друга, но при дислокации шейных позвонков могут страдать в разной степени. Этим и объясняется частая анизометропия. Что интересно, офтальмологи отмечают, что чаше степень близорукости бывает выше на правых глазах (по нашим данным - у 58%больных, по данным И.Л.Ферфильфайна - у 61,7%), а детские невропатологи и патоморфологи считают правые ПА более уязвимыми и чаще страдающими от компримирования.

↑ Аккомодационная функция глаз

Состоянию аккомодационной функции глаз у близоруких людей придается особое значение, так как именно слабость аккомодации в условиях интенсивной зрительной нагрузки является первым звеном в трехфакгорной теории патогенеза развития миопии по Э.С.Авегисову. Среди всех показателей функции цилиарной мышцы наибольшее значение имеет положительная часть или ЗОА. Профессор Э.С.Аветисов считал, что именно снижение величины ЗОА является ближайшим критерием угрожающего прогрессирования близорукости.

Как известно, для определения состояния относительной аккомодации глаз необходимо вставить в оправу пациента линзы, оптимально корригирующие его зрение для дали. Затем на расстоянии 33 см врач предъявляет ему текст №4 (острота зрения 0,7) таблицы для проверки зрения на близком расстоянии. Если больной может его прочитать, поочередно вставляют сначала отрицательные стекла поверх корригирующих его аметропию очков до тех пор, пока пациент не перестанет его видеть.

Последнее отрицательное стекло, с которым еще возможно чтение, является показателем величины запасов аккомодации или положительной части относительной аккомодации. Аналогично определяется отрицательная (истраченная) ее часть. Максимальная положительная линза, с которой пациент читает эталонный текст, соответствует этому показателю. Как правило, если соблюдаются все условия исследования аккомодации, отрицательная часть составляет +3,0 дптр. Именно на эту величину должна усилиться рефракция глаза при конвергенции на расстоянии 33 см (100 см : 33 см=3,0).

Для прогрессирующей близорукости характерно снижение ЗОА по сравнению с возрастной нормой. Обычно для оценки этого показателя мы руководствуемся данными НИИ ГБ им. Гельмгольца. ЗОА составляют:

в 7-10 лет - 3,0 дптр, в 11-12 - 4,0 дп гр, в 13-20- 5,0 дптр, 21-25 - 4.0 дптр, 26-30 - 3.0 дптр. 31-35 - 2,0дптр, 36-40 - 1,0 дптр, старше 40 лет - 0 дптр.

У больных с близорукостью страдает как аккомодация для дали (поэтому они начинают плохо видеть вдаль), так и для близи. Однако именно нарушение сократительной функции цилиарной мышцы приводит к необходимости включать порочный механизм фокусировки близко расположенных предметов с помощью приближения их к глазам и удлинения ПЗО глаза.

Если восстановить аккомодационную функцию глаз до появления его аксиальной деформации (а на глазном дне при этом вокруг диска зрительного нерва образуется миопический склеральный серп с височной стороны), то острота зрения тоже полностью восстановится. Такая близорукость называется функциональной, или «ложной», миопией. Раньше ее объясняли спазмом аккомодации и «лечили» атропином.

При функциональной близорукости БТЯЗ удаляется из-за уменьшения сократительной возможности цилиарной мышцы, а при органической миопии из-за удлинения ПЗО глаза она приближается к глазу. ДТЯЗ приближается в обоих случаях. Поэтому при функциональной миопии объем абсолютной аккомодации меньше, чем при органической.

Как уже говорилось в предыдущей главе, парез аккомодации у близоруких людей чаще всего бывает одним из симптомов ядерного пареза глазодвигательного нерва. Поэтому при макроскопическом осмотре глаз нередко удается обнаружить легкую асимметрию положения верхних век, анизокорию, меньший объем движений одного глазного яблока по сравнению с другим. Нередко страдает конвергенция.

При попытке сфокусировать зрение на приближающийся палец один или оба глаза отходят кнаружи. Мышечный дисбаланс приводит к появлению гетерофории. Наиболее характерна для глаз с прогрессирующей миопией неполноценность внутренних, нижних и несколько реже - наружных прямых мышц.

Поэтому чаше всего наблюдается экзофория, реже - инфория. Что интересно, все симптомы пареза глазодвигательных мышц (особенно птоз, мидриаз и нарушение аккомодации) наиболее ярко проявляются при пониженной освещенности. Это обусловлено существованием рефлекторной дуги между зрительным и глазодвигательным нервом (прямая и содружественная зрачковые реакции).

На следующий день мальчика привели на консультацию к профессору А.Ю.Ратнеру, и он не обнаружил ни один из описанных мною симптомов. Когда меня пригласили на повторный осмотр ребенка, кабинет профессора, где проходила консультация, был залит ярким солнечным светом. Взглянув на больного, я, к своему стыду, также не увидела у него ни птоза, ни анизокории и согласилась с невропатологами, что допустила гипердиагностику.

Однако стоило мне снова привести ребенка в темную комнату, где традиционно офтальмологи смотрели детей, как все эти исчезнувшие симптомы снова появились. Только тогда стало очевидным, что именно пониженная освещенность может помочь выявить минимальные явления ядерного пареза глазодвигательного нерва.

Свет, таким образом, является мощным стимулятором функции глазодвигательного нерва. Вот почему так вредно больным с ослабленной аккомодацией заниматься в темноте.

↑ Биомикроскопия близоруких глаз

Исследование конъюнктивы глазного яблока под щелевой лампой выявляет целый комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении регионарной гемодинамики глаза.

Передний отрезок обычно не изменен, хотя обращают на себя внимание размеры зрачков, обусловленные гипофункцией сфинктера.

Как правило, у пациентов молодого возраста, когда прогрессирует близорукость, никаких изменений хрусталика и стекловидного тела не отмечается. Столь типичная для миопии бурая катаракта и деструкция стекловидного тела появляются после сорока лет. Изменения стекловидного тела характерны для миопии высоких степеней и носят дистрофический характер. При осмотре больного под щелевой лампой в стекловидном теле видна нитчатая деструкция с плавающими хлопьями и диффузными помутнениями в разжиженном субстрате. Могут биомикроскопироваться отдельные полости, заполненные жидкостью. Вначале эти изменения локализуются в заднем отделе глазного яблока, а затем распространяются на все стекловидное тело.

Деструкция стекловидного тела в ряде случаев приводит к его отслойке. При этом задняя пограничная мембрана отрывается от места своей фиксации вокруг зрительного нерва и плавает перед ним в виде круглого кольца. Отслойку стекловидного тела лучше всего видно при осмотре с линзой Гольдмана под шелевой лампой. Отслоившаяся задняя мембрана напоминает полупрозрачный занавес, отделенный от сетчатки темной оптической шелью, заполненной жидкостью.

Причиной изменений в стекловидном теле, по-видимому, с одной стороны, является аксиальное растяжение задних отделов глазного яблока, а с другой - регионарная ишемия глаза и нарушения метаболизма, синтеза мукополисахаридов и другие изменения в обмене веществ, связанные с ишемией гипоталамо-гипофизарной области.

↑ Состояние зрительного нерва и ретинальных сосудов

Особенности глазного дна при приобретенной близорукости зависят от се степени и выраженности нарушений гемодинамики в сосудах глазничной артерии. Цвет диска зрительного нерва определяется состоянием покрывающей его капиллярной сети, отходящей от ретинальных сосудов. Поэтому при спазме глазничной артерии и сосудов сетчатки цвет диска становится более бледным, особенно его височная половина.

Нередко при выраженных сосудистых расстройствах появляется легкая стушеванность носовых границ. Такую симптоматику описывали доцент нашей кафедры В.М.Краснова и А.Ю.Ратнер у больных с шейным остеохондрозом в период его обострения и усиления церебральной сосудистой недостаточности. Для дифференциальной диагностики подобных сосудистых изменений диска зрительного нерва с начинающейся атрофией зрительного нерва необходимо провести офтальмоскопию глазного дна по методу Водовозова в пурпурном свете.

При истинной афофии диск приобретает более выраженную синюю окраску, а при симптоматическом побледнении остается розовым. Характерно, что поле зрения на белый свет может быть концентрически суженным в обоих случаях. Мы объясняем это у пациентов с миопией спазмом ретинальных сосудов и гипоксией периферических отделов сетчатки. Исследование поля зрения на красный свет выявляет значительное усиление концентрического сужения у больных с атрофией зрительного нерва, в отличие от пациентов с симптоматическим его побледнением.

Еще более тонко помогают оценить функциональное состояние зрительного нерва и зрительного анализатора исследования критической частоты слияния мельканий (КЧСМ) и зрительных вызванных потенциалов (ЗВП). Исследования нашей аспирантки Г.Р.Тазиевой выявили у детей с миопией слабой и средней степени достоверное снижение КЧСМ и амплитуд ЗВП при сохранении нормальных показателей времени латентное. Эти изменения несколько чаше встречались у больных с миопией средней степени, но еще более четко коррелировали с состоянием церебральной гемодинамики.

Интересно, что точно такие же отклонения в показателях ЗВП наблюдались ею у эмметроповс хронической церебральной сосудистой недостаточностью. Важно отметить, что такие электрофизиологические симптомы «сосудистой» патологии у больных с миопией отмечались на протяжении всего пути зрительного анализатора.

По-видимому, этим объясняется снижение корригированной остроты зрения у части таких пациентов и, возможно, сужение поля зрения. В то же время профессированием этих сосудистых нарушений зрительного нерва и анализатора можно объяснить достаточно высокую частоту афофии зрительного нерва, развивающуюся у близоруких больных в более старшем возрасте.

В практике офтальмологов уже устоялось мнение, что в близоруких глазах сужение сосудов центральной артерии сетчатки яаляется нормой. Между тем, работая с невропатологами, мы обратили внимание на их крайне щепетильное отношение к состоянию калибра ретинальных сосудов. В данной ситуации, конечно, правы наши коллеги.

Дело в том, что наше описание глазного дна и, особенно, состояния артерий и вен помогают им дифференцировать, например, сосудистые головные боли с гипертензионными. Для первых характерны спазм ретинальных артерий и побледнение диска зрительного нерва, легкая стушеванность его фаниц, а для вторых - явления венозного застоя с расширением и извитостью вен, картина застойного соска.

В клинике диагностику, конечно, облегчают дополнительные методы исследования - ДГ, РЭГ. эхоэнцефалофафия, рентгенофафия черепа. Сопоставление всех данных убеждают в высокой информативности картины глазного дна для объяснения природы церебральной патологии. Мы же считаем нормой спазм ретинальных сосудов при миопии только лишь на основании высокой частоты этих симптомов у близоруких людей. Истинная причина этого явления, как показали наши исследования, - компенсаторный спазм глазничных артерий при возникновении синдрома обкрадывания СА, развивающегося в ответ на редукцию кровотока в системе В Б Б.

Раньше офтальмологи пытались объяснить сужение сосудов сетчатки при близорукости более сильной рефракцией глаза, которая при обратной офтальмоскопии приводила к уменьшению всех деталей глазного дна, в том числе и калибра сосудов.

Другие авторы считали, что этот симптом обусловлен вытяжением сосудов сетчатки одновременно с растяжением оболочек глазного яблока при миопии высокой степени. Однако О.Г.Левченко доказала, что регионарные нарушения глаза и сужение сосудов сетчатки появляются уже на самых ранних стадиях развития близорукости, когда еще не может быть и речи о существенном усилении рефракции или растяжении глазного яблока.

Наши исследования выявили, что из 450 детей с миопией слабой степени сужение ретинальных артерий было у 236 человек (52,4%), из 216 больных с близорукостью средней степени - у 132 (61,1%).Другие исследователи также отмечали некоторое увеличение числа больных со спазмом ретинальных артерий по мере усиления рефракции глаза.

Наш анализ результатов реоэнцефалографических и офтальмоскопических корреляций также показал, что сужение сосудов сетчатки возникает у больных с уменьшением объемного кровотока в ВСА и ПА. Одновременно у этих детей появляются и учащаются головные боли и слабеет аккомодационная функция глаз, следствием чего является прогрессирование миопии. Поэтому этот симптом на глазном дне надо рассматривать как проявление церебральной сосудистой недостаточности и предвестник прогрессирования близорукости.

Кроме изменения калибра артерий в ряде случаев изменяется диаметр вен. Расширение ретинальных вен наблюдалось у 28,4% детей с миопией слабой степени и у 26,4% больных с близорукостью средней степени. Этот симптом характерен для пациентов с гипотонией и небольшими нарушениями венозного оттока. Нередко на глазном дне больных с близорукостью можно отметить проявления ВСД в виде разного калибра ретинальных артерий в одном глазу.

↑ Миопический склеральный серп, конус и стафилома

Как правило, развитие миопии слабой степени сопровождается появлением миопического серпа, окаймляющего зрительный нерв с височной стороны и имеющего ширину до 1/3 ДЦ. Усиление рефракции на 3дптр связано с удлинением ПЗО глаза на 1 мм. Поэтому зона растяжения склеры вокруг зрительного нерва еше незначительна. Однако могут быть и диссоциации этого симптома со степенью миопии. Например, отсутствие склерального серпа при близорукости -3,0 дптр или, наоборот, наличие склерального конуса шириной в 1/3ДД зрительного нерва.

Такое несоответствие обусловлено первоначальной рефракцией и связанной с ней формой глазного яблока.

Первый вариант (отсутствие серпа) характерен для детей с наследственной миопией, объясняющейся большими размерами глазного яблока. Как правило, там нет аксиального удлинения глаза и ультразвуковая эхобиометрия свидетельствует о сохранении нормальных пропорций глазного яблока, когда ПЗО меньше горизонтальной. При таком варианте миопии не будет и других симптомов растяжения сосудистой оболочки глаза, характерных для осложненной близорукости.

Второй вариант, когда миопический конус слишком велик для данной степени миопии, развивается у детей, первоначально имевших гиперметропическую рефракцию. Ведь не секрет, что подобные «миопические» височные склерчьные серпы можно встретить и у гиперметропов. Природа их развития точно такая же, как и при прогрессировании миопии. Только при этом идет не увеличение миопии, а уменьшение степени гиперметропии.

Больные, перешагнувшие нулевую отметку рефракции, становятся затем близорукими. Естественно, что степень аксиального удлинения глаза у них будет больше, чем у детей с исходной эмметропической рефракцией, а осложнения будут соответствовать большей степени миопии. В нашей практике были пациенты, у которых гиперметропия средней степени, обнаруженная в 6-летнем возрасте, к 10 годам сменялась миопией.

Понятно, что ни один опытный врач не может разделять радость мам по поводу столь стремительного «избавления» от гиперметропии, так как оно сопровождается растяжением оболочек глаза и сулит только осложнения. Естественно, что подобных пациентов с быстрым уменьшением степени гиперметропии (а у них также причиной этого являются несоразмерные ослабленной аккомодации зрительные нагрузки и неполноценность церебральной гемодинамики) лечить надо по всем принципам терапии прогрессирующей близорукости.

Как правило, у пациентов с начальными проявлениями миопичеекпх изменений на глазном дне (сери до 1/3 ДЦ) в детском возрасте другой патологии не бывает. Однако с возрастом сосудистые нарушения могут прогрессировать и вызвать диспигментацию в макулярной области, исчезновение макулярного рефлекса, а в последующем привести к другим центральным хориоретинальным дистрофиям (ЦХРД) и периферическим витреохориоретинальным дистрофиям (ПВХРД) сосудистого генеза. Развитием последних объясняется возможность появления разрывов и отслойки сетчатки на глазах с миопией слабой степени.

Дальнейшее прогрессирование аксиального удлинения глаза приводит к развитию вокруг зрительного нерва сначала малого конуса, ширина которого не превышает 1/2 ДД, затем среднего конуса - до 1ДД и большого конуса, ширина которого превышает 1 ДД. При этом диск зрительного нерва может приобретать наклонное, косое положение. Выраженное аксиальное удлинение приводит и к так называемым супертракциям оболочек с внутренней стороны глаза.

При миопии высоких степеней весь диск зрительного нерва оказывается расположенным в углублении, образованном растянутой склерой. Это — миопическая стафилома.

Она может захватывать весь задний полюс глаза, приводя к постепенной атрофии сосудов сосудистой оболочки. Сначала исчезают хориокапилляры, а затем средние и крупные сосуды. Граница стафиломы видна в виде дугообразной линии, через которую перегибаются ретинальные сосуды, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва.