Болезни носа, носоглотки и риногенные заболевания орбиты, глаз, слезоотводящих путей

Описание

Широкие возможности контактного и гематогенного переноса инфекции при этих заболеваниях могут быть причиной различных поражений органа зрения (Б. Н. Лебедевский).

Фурункул носа, его кожи, кончика наружной поверхности крыла, области носогубной складки, входа в нос проявляется, прежде всего, отеком, гиперемией кожи, распространяющейся на верхнюю губу, щеку, 'половину лица. Часто бывает лимфаденит и нередко повышение температуры тела, и нарушение общего состояния больного. Заболевание опасно возможностью осложнения тромбофлебитом орбитальных вен и тромбозом пещеристой пазухи, флегмоной орбиты.

Гистологические данные Zanges и клинические наблюдения Hanger из Инсбургской ушной клиники (по Schroder, 1964) показывают иное течение флегмоны орбиты, осложняющей фурункул носа, губы, сравнительно с развивающейся флегмоной у больных синуситами. При последних сосуды поражаются вторично в случаях субпериостального или ретробульбарного абсцесса. Несмотря на грозные проявления и быстрое течение орбитальных симптомов, реже развивается тромбоз кавернозного синуса, чему препятствует раннее и активное лечение орбитальных осложнений и основного процесса. Напротив, в случаях фурункула носа и лица орбитальные симптомы сразу не бывают выраженными, а превалирующее первичное вовлечение в процесс сосудов чаще и быстрее ведет к инфицированию пещеристого синуса. Этому способствует блокада лицевых вен (отсюда большой отек лица) и более скорое продвижение болезненного процесса по путям оттока в орбитальные вены и синус (И. И. Меркулов).

С. Е. Шарц описала больного, у которого фурункул носа осложнился тромбозом лицевых и орбитальных вен, флегмоной орбиты и тромбозом кавернозного синуса. Несмотря на очевидную тяжесть процесса, больной выздоровел, зрение восстановилось. Автор справедливо считает, что это оказалось возможным благодаря применению антибиотиков. А. Г. Васютинский до применения антибиотиков, за 45 лет, наблюдал 25 таких больных, которые все погибли.



Особенно опасно выдавливание фурункула, которое может привести к этому осложнению. Уже через несколько часов после выдавливания гнойничка или случайного снятия головки фурункула, вблизи его появляется инфильтрат кожи, распространяющийся в сторону орбиты этой же стороны, сопровождающийся отеком век, а на следующий день появляется уже хемоз конъюнктивы, экзофтальм, тромбированные вены лица. Через 1—2 суток могут развиться симптомы менингита и распространение процесса на другой глаз.

Этому соответствуют собственные наблюдения.

У больного К., спустя 4 дня после выдавливания фурункула кожи левой половины носа, развилась клиническая картина тромбофлебита орбиты. При общем септическом состоянии у больного был резкий отек и застойная гиперемия кожи век, лба и щеки с видимыми расширенными венами, резкий экзофтальм, неподвижность глаза, гиперемия и хемоз конъюнктивы, нейротрофический кератит, слепота. На 2-й день появились признаки двустороннего тромбоза пещеристого синуса, отек век и экзофтальм правого глаза (рис. 18).

Особенно тяжелое течение с благоприятным исходом мы наблюдали у мальчика Д., 5 лет. После выдавливания фурункула кожи в области верхневнутренней стенки носа, в левой его половине, на следующий день наступил резкий отек век, экзофтальм и неподвижность левого глаза. В тяжелом состоянии спустя 3 дня после начала заболевания, из-за признаков менингита больной был доставлен в клинику нервных болезней Белорусского института усовершенствования врачей с диагнозом менингит и тромбоз кавернозного синуса.

Во время осмотра офтальмолог обнаружил хемоз конъюнктивы, экзофтальм и неподвижность левого глаза, на глазном дне была картина застойного соска. В области кожи носа и лба, соответственно месту первичного очага, определялась большая отечность кожи, ее гиперемия и уплотнение. Через 2 дня в этом месте появилась флюктуация, ларинголог вскрыл гнойник, из которого вышло много гноя.

Под влиянием массивной консервативной терапии, включая частые спинальные пункции с интралюмбальным введением антибиотиков, общее состояние ребенка стало заметно улучшаться, появилась подвижность глаз, уменьшились застойные явления на дне.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Без особой видимой причины внезапно вновь наступило ухудшение с повышением температуры тела до 39°, в течение 2 дней развились симптомы флегмоны левой глазницы и правостороннего тромбоза кавернозного синуса (отек век, экзофтальм, нарушение подвижности правого глаза). Была сделана простая орбитотомия левой орбиты, выделилось много гноя (бактериологический диагноз: гемолитический стафилококк).

Началось введение антибиотиков, к которым микробы оказались чувствительными, в сонную артерию применены антикоагулянты и много других средств. В исходе наступило выздоровление больного. К выписке острота зрения правого глаза ==1,0; левого—0,8. На дне левого глаза небольшая деколорация диска, в правом нет изменений.

В клинике челюстно-лицевой хирургии В. А. Ефет, Н. А. Груздев, Л. М. Райкунова (1965) у 11 больных из 1800 наблюдали тромбоз пещеристого синуса как осложнение фурункула носа, абсцесса носовой перегородки, ячменя, карбункула и фурункула лица и у 1 больного — после ангины, осложненной тонзиллярным абсцессом. Pastore, Kundert (no Schroder) наблюдали флегмону орбиты у 25-дневного ребенка после абсцесса носовой перегородки.

Сикоз — фолликулит преддверия носа и кожи прилежащих частей, верхней губы — заболевание инфекционной природы, нередко стафилококковой, может сочетаться с упорным блефаритом.

Деформация носовой перегородки (искривление, гребень, шип) возникает вследствие аномалии развития костей лицевого скелета, аденоидных разрастаний, травм, отдавливания носовой перегородки опухолью, полипами, гипертрофией нижней носовой раковины и др. и приводит к нарушению носового дыхания, застойным и катаральным явлениям в слизистой носа, рефлекторным раздражениям нервных окончаний. Все это может быть причиной упорного слезотечения, хронического конъюнктивита, в том числе и фолликулярного.

Острый ринит — острое неспецифическое воспаление слизистой носа, катаральный насморк — вследствие вызываемого им отека и воспаления слизистой слезно-носового канала, может быть причиной слезотечения, острого конъюнктивита, а иногда и позже развивающегося дакриоцистита из-за восходящей инфекции или слезный мешок может поражаться вторично, вслед за синуситом (Н. Д. Ходяков, В. Темпля). У детей может быть воспалительный отек век, их абсцесс (М. И. Вольфкович), флегмона орбиты (Е. Живков с соавторами).

Хронический ринит возникает вследствие длительного нарушения кровообращения в носовой полости (аденоиды носоглотки, деформации носовой перегородки, синуситы, гипертрофические процессы), может сопровождаться хроническим катаральным или фолликулярным конъюнктивитом, кератитом. Чаще, чем у больных острым ринитом, возможно вовлечение в процесс слезно-носового канала, что выражается упорным слезотечением, а у некоторых — развитием гнойного дакриоцистита.

Thompson и Negus (no Cameron, 1948) скептически относятся к возникновению конъюнктивита и кератита риногенной этиологии, так как, по их мнению, этому препятствует ток слезы книзу, по слезно-носовому каналу. Лишь с нарушением его проходимости может быть признана риногенная инфекция.
В патогенезе хронических ринитов следует иметь в виду и значение аллергии (Schambangh—90%, по Нейфах), что может сопровождаться хроническими блефароконъюнктивитами.

Аллергией можно объяснить и фликтенулезные кератоконъюнктивиты, которые излечивались лишь после удаления из носоглотки аденоидных вегетации, гипертрофических небных миндалин (В. Темпля).

М. К. Кунстман указывает, что среди его больных весенним катаром у многих были заболевания носоглотки, а Л. А. Елизарова упоминает о рецидивирующих заболеваниях слизистой носа. Учитывая аллергизирующее влияние этих заболеваний, возможно, предположить их некоторую роль в патогенезе весеннего катара.

Озена — атрофический хронический ринит («зловонный насморк») — нередко наблюдается у больных дакриоциститом (Н. А. Паутов). По мнению М. И. Вольфковича, воспаление слезно-носового канала и слезотечение у больных озеной обязано скоплению корок в носу, затрудняющих отток слезы, или переходу атрофического процесса на слизистую канала.

Гранулематоз Вегенера. Заболевание начинается ринитом с гнойными или кровянистыми выделениями из носа и частыми кровотечениями. Затем наступает изъязвление и разрушение лицевого скелета в средних отделах, у корня носа, часто распространяющееся на орбиту, с симптомами, напоминающими злокачественное новообразование орбиты.

В большинстве случаев наступает разрушение век, костей орбиты, некроз ее тканей или появляется отек век, разрушение роговицы, увеит, атрофия зрительного нерва. Основа процесса — некротизирующий ангиит, прогрессирующее неспецифическое гранулематозное воспаление, распространяющееся из верхних дыхательных путей на другие органы: легкие, почки, центральную нервную систему и сопровождающееся кровоизлиянием. В исходе гибель больного из-за общего истощения.

Как редкое наблюдение описал этот синдром Greenberger (1967) у больного 59 лет, у которого единственным глазным симптомом была закупорка центральной артерии сетчатки одного глаза с внезапной потерей зрения.

Лично пришлось наблюдать больную с очень тяжелым течением, не совсем типичным для синдрома Вегенера, системного заболевания.
Больная А., 10 лет, поступила в педиатрическую клинику 28/1 II 1969 г. с диагнозом двусторонняя септическая пневмония, септический миокардит, абсцесс с некрозом нижнего века левого глаза.

16/III на нижнем веке левого глаза появился «ячмень», а в ночь с 20/III на 21/III температура повысилась до 39° и в крайне тяжелом состоянии из-за сепсиса больная была госпитализирована в глазное отделение городской больницы. За неделю до появления «ячменя» был насморк с выделениями из носа.

При поступлении в эту больницу у ребенка был плотный отек и выраженная синюшность кожи век левого глаза, на коже нижнего века были 2 участка отслоившегося эпидермиса величиной 1х1 см и 0,5 * 0,6 см, наполненные прозрачной жидкостью, глазная щель плотно закрыта, хемоз конъюнктивы и ограничение подвижности глаза. Предположив флегмону орбиты, врач сделал разрез по нижнему краю, но выделилось лишь немного сукровичной жидкости и кровь. В посеве был выявлен стафилококк, малочувствительный к антибиотикам.

Несмотря на применение массивной антибактериальной терапии, и стафилококкового анатоксина, появились очаги некроза нижнего века и кожи щеки, присоединилась двусторонняя пневмония на фоне септического состояния. 28/III больная была переведена в педиатрическую клинику Белорусского института усовершенствования врачей.

При поступлении у больной определено крайне тяжелое состояние, в дополнение к ранее установленному диагнозу добавлены — нефрит, миокардит, анемия. Рентгенологически определено затемнение левой гайморовой пазухи.

Некроз нижнего века в виде треугольника и дефект ткани в области щеки видны на рис. 19, а. При надавливании на кожу скуловой области выделяется много гноя из кожного кармана, зондом ощущается дефект кости нижней стенки орбиты.

Посев отделяемого, слизи из носа и зева и крови, взятой из локтевой вены, показал наличие патогенного стафилококка, чувствительного лишь к неомицину.

В дальнейшем у больной появились признаки капилляротоксикоза на фоне нарастающего ухудшения формулы крови, анализа мочи, состояния легких, хотя некротические участки кожи отторглись, и произошло рубцевание дефекта (рис. 19, б) без дальнейшего разрушения кости. Возможно, это связано с активной комплексной терапией, включая кортикостероиды, витамины, избранные антибиотики, гемотрансфузии и т. п.

Склерома — хроническое заболевание носа, носоглотки, гортани, вызванное специфическим возбудителем — палочкой Фриша — Волковича. Начинается заболевание появлением в носовых ходах буро-красных диффузных разрастаний или узелков, вначале мягких, а затем хрящевой плотности, редко изъязвляющихся, а чаще не склонных к распаду и в исходе рубцующихся. Процесс распространяется в восходящем и нисходящем направлениях, иногда на придаточные пазухи, слезно - носовой канал, конъюнктиву. М. В. Мякинникова наблюдала больного, у которого процесс захватил решетчатую пазуху, а затем и орбиту. Л. А. Зарицкий у 1,6% больных склеромой, Н. М. Волкович у 6% наблюдали специфический дакриоцистит, а Н. М. Паутов — развитие склеромных узлов в области внутреннего угла века и на латеральной стенке носа.

Личное наблюдение касается девочки 12 лет, страдавшей, как и все члены ее семьи, склеромой носа и верхних дыхательных путей. У больной был тяжелый двусторонний увеит, развившийся в период обострения основного процесса.

Регрессирование увеита наступило под влиянием специфического лечения.

Тонзиллит — хроническое воспаление небных миндалин — развивается чаще у детей в результате повторно перенесенных ангин (острый тонзиллит), реже однократной тяжелой ангины, или острых инфекционных заболеваний (скарлатины, дифтерии, кори и др.), чему еще способствует снижение реактивности организма больного, аллергический фон или же сам тонзиллит ведет к возникновению аллергии. В патогенезе тонзиллита имеет значение ряд местных процессов: стойкое затруднение носового дыхания, искривление носовой перегородки, гиперплазия носовых раковин, полипоз, синуситы.



Клинически тонзиллит проявляется расширенными отверстиями лакун миндалин (лакунарная форма), придающими им бугристый вид, или желтоватыми пузырьками под эпителием (фолликулярная форма), иногда виден эксудат или гнойные пробки в горлышках лакун, при надавливании на которые стекает гной, гиперемия дужек, отечность слизистой и др. Нередко бывает тонзиллогенный регионарный лимфаденит, ощущение неловкости при поворотах головы и шеи в области сосудисто - нервного шейного пучка и лимфатических узлов и др.

Наиболее частая причина инфекции миндалин — стрептококки, стафилококки, а в последнее время придается большое значение аденовирусам в этиологии ангин (Е. С. Кетиладзе, А. А. Алексеева, Е. Ю. Сорокина, А. Н. Ложкина, Л. Д. Князева, Л. Я. Закстельская, Т. Я. Лярская; Ю. С. Клейн, О. Т. Андреева, И. И. Дядюра и др.) и тонзиллитов (А. И. Коломийченко, Н. И. Морозкин, Я. Л. Поволоцкий; В. И. Марченко и др., по Т. И. Бегуновой). Уместно подчеркнуть роль аденовирусов в этиологии болезней глаз и тем самым возможность одновременного поражения органов ЛОР и зрения.

Микробы и вирусы, действуя как аутоинфекция, имеют значение в аллергизации организма, а биохимические процессы, развивающиеся в хронически воспаленных миндалинах, создают условия для формирования аутоантигенов. Установлена связь между общей интоксикацией и сенсибилизацией организма и микрофлорой миндалин («очаг дремлющей инфекции»), а также гематогенным, лимфогенным путем распространения инфекции в отдельные органы. Так, септический эндокардит, ревматизм, неспецифический полиартрит, пиелит и др. заболевания могут быть осложнением ангины и тонзиллита. Сенсибилизация организма у больных хроническим тонзиллитом предрасполагает к поражению других органов. В. С. Преображенский считает, что один этиологический фактор может вызвать одновременно тонзиллит, заболевания сердца и суставов или тонзиллит и поражение желчного пузыря, аппендикса либо почек.

Экспериментальные и клинические наблюдения Н. Г. Боровковой с Н. И. Шпак, В. В. Скородинской, 3. М. Скрипниченко, Г. М. Кащеевой показали значение стрептококковой аллергии при некоторых увеитах. Так, из 145 больных эндогенным и травматическим увеитами у 70% определена хроническая стрептококковая инфекция, подтвержденная выделением стрептококков из зева и положительной внутрикожной реакцией на очищенный стрептококковый аллерген.

Эти же авторы, наблюдая 420 детей со дня их рождения до 7—10 лет, отмечали, что повторные ангины и хронический тонзиллит у таких больных приводили к развитию и прогрессированию миопии. Теми же основаниями, что и у вышеописанных больных, подкреплялось значение стрептококковой аллергии в последней.

Этому соответствуют и материалы А. С. Зайцевой, которая при массовом обследовании школьников обнаружила, что тонзиллит в 12 раз чаще обнаруживался у миопов, чем у эмметропов.

Еще в 1950 г. Thiel в монографии, посвященной влиянию очаговой инфекции на глаз, одним из основных источников назвал тонзиллит, отмечая при этом, что признание его этиологического значения возможно лишь с исключением других причин процесса.

Korytowski и Krzyzagorska процесс в глазу у этих больных рассматривают как гиперергическую реакцию инфекционно- аллергической природы. По их данным и материалам других авторов (Zange, Vosz, А. Я. Канторович, Т. Н. Бурлакова, Offret, Guibourt и Barbieux, De-Rosa и Sbordone, Unger, Хечинашвили и др.), с разной частотой диагностировали увеиты тонзиллогенной этиологии. Подтверждением тому может служить обнаружение одинаковых возбудителей во влаге передней камеры и миндалинах (Offret, Guibourt и Barbieux), а также выздоровление 75% больных после тонзиллэктомии и лишь 22% после консервативного лечения (Korytowsky и Krzyzagorska).

По мнению этих авторов, положительные результаты тонзиллэктомии, особенно заметные в лечении увеитов, зависят от времени ее выполнения. Так, операция, произведенная в далеко зашедших стадиях процесса или при его обострении без учета сопротивляемости организма и защиты антибиотиками, может не привести к улучшению глазного заболевания или даже быть причиной его ухудшения.

Vosz описывает больного, у которого двусторонний увеит с помутнением стекловидного тела и десцеметитом развился после ангины с высокой температурой тела. Излечение наступило после тонзиллэктомии. Автор ссылается на наблюдение Thies и Staidubor, когда у больного после фолликулярной ангины развился гнойный отит, метастатический панофтальмит.

Д. И. Березинская признает роль тонзиллита в отдельных случаях метастатической офтальмии. Л. К. Боброва и А. И. Золотарева сообщают, что хронический тонзиллит нередко сопутствует юношескому ревматоидному артриту с заболеваниями глаз (болезнь Стилла) и в показанных случаях тонзиллэктомия, проведенная у 2 таких больных, привела к купированию процесса. А. А. Дымшиц среди прочих причин абсцессов склеры называет гнойные очаги в организме, в том числе болезни зубов, ангины и хронический тонзиллит.

Наряду с этим следует упомянуть мнение Unger, который у больных увеитом наблюдал рецидив процесса после тонзиллэктомии, а иногда и ухудшение процесса.

Влияние тонзиллогенной инфекции признается в этиологии неврита зрительного нерва (Cameron, Korytowsky и Krzyzagorska, Vaighei). Vaighei описал больного, у которого можно было установить связь неврита с хроническим гипертрофическим тонзиллитом, так как лишь тонзиллэктомия способствовала быстрому выздоровлению больного, до того лечившегося безуспешно.

Paul, Dabels придают этиологическое значение как аллергизирующему фактору ревматизму и фокальной инфекции зубов, уха, горла, носа в возникновении перифлебита сетчатки.

Описаны и другие заболевания глаз той, же этиологии: застойный отек тканей глазницы, меностаз вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок и недостаточности коллатерального кровообращения (С. И. Тальковский), расстройства кровообращения в сосудах сетчатки (Korytowski и Krzyzagorska), синдром Hornera (Racz), кератит (Korytowski i Krzyzagorska, Sargnon, Caviere, Genet, Sargnon и Roblet, по Темпля), хронические блефароконъюнктивиты (А. И. Серов). Так, Sargnon и Roblet у 80% больных, страдающих фликтенулезным кератоконъюнктивитом, обнаруживали инфекцию носа или носоглотки и настоятельно рекомендовали в лечении заболеваний глаз санацию носоглотки. Напротив, Cullom наблюдал возникновение такого кератита у больных после тонзиллэктомии и аденоидэктомии.

А. И. Серов у 32% детей, страдающих хроническим блефароконъюнктивитом, обнаружил тонзиллиты, у большинства из них излечение глаз наступило без местной терапии, после устранения тонзиллита.

М. И. Вольфкович, А. Я. Самойлов и Е. А. Хургина отмечали у больных с воспалительными заболеваниями носа и носоглотки небольшие сужения периферических границ поля зрения и увеличение размеров слепого пятна без заметного влияния на остроту зрения.

Из личных наблюдений о значении тонзиллогенной инфекции в офтальмопатологии представляют интерес следующие:

1. Больная Н., 10 лет, страдает хроническим тонзиллитом с частыми обострениями. Внезапно у нее снизилась острота зрения до 0,4 с кор.+2,00=0,7—0,8. Запас аккомодации =3,00, ближайшая точка ясного зрения находится на 15 см, чтение даже с коррекцией затруднено. Глазное дно в норме. После тонзиллэктомии признаки аккомодативной астенопии исчезли, выявлена гиперметропия в 2,OD, острота зрения =1,0 без коррекции.

2. У больного Г., 12 лет, был рецидивирующий туберкулезный правосторонний увеит с грубыми помутнениями стекловидного тела. Мать мальчика больна туберкулезом легких и кишечника, мальчик состоит на учете в туберкулезном диспансере по поводу туберкулезной интоксикации. На протяжении 3 лет комплексная противотуберкулезная общеукрепляющая и десенсибилизирующая терапия оказывали временный успех, не предупреждая рецидивов увеита. Острота зрения, в межрецидивном периоде =0,4. Так как нередко вспышке глазного процесса предшествовало обострение тонзиллита была сделана тонзиллэктомия. После этого, на протяжении 5-летнего наблюдения, и без терапии, не было обострений увеита, значительно рассосались помутнения в стекловидном теле и острота зрения повысилась до 0,7.

У больной Р., 38 лет, внезапно снизилась острота зрения обоих глаз до 0,02. Ввиду обнаруженного терапевтом повышения артериального давления больной было предложено сохранять постельный режим, и предположено, что при этом улучшится зрение, с чем согласился и окулист поликлиники. Спустя неделю артериальное давление стало нормальным, а зрение не улучшилось.

При осмотре в клинике обнаружена та же острота зрения и легкое височное побледнение диска обоих глаз. В поле зрения определялись обширные центральные скотомы и сужение поля зрения с наружной стороны до 30°. Предположен опто-хиазмальный арахноидит, подтвержденный невропатологом по клиническим данным и результатам спинальной пункции. После обследования выяснилось, что большая давно страдает ревматизмом, на фоне которого были признаки ревмокардита, с чем и связал невропатолог этиологию арахноидита.

Ларинголог обнаружил хронический тонзиллит и предложил вначале консервативное лечение. Спустя 2 месяца после применения специфического и симптоматического консервативного лечения острота зрения у больной восстановилась до 1,0, однако осталась стойкой маловыраженная центральная (в пределах 5°) относительная скотома на цвета. Лишь после тонзиллэктомии исчезла скотома и на протяжении 3- летнего наблюдения у больной не было обострений ревматизма и стойко сохранились функции глаз, хотя осталось обесцвечивание наружной половины диска.

----

Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.