Профессиональные заболевания глаза и его вспомогательных органов

Описание

↑ 201. Профессиональная патология органа зрения: понятие, причины, принципы лечения. Поражение органа зрения угарным газом

Профессиональные вредности оказывают обычно многостороннее действие, вызывая заболевание всего организма с изменениями в различных органах й системах. В некоторых случаях поражение глаз является ведущим симптомом — например, токсическая катаракта при длительном воздействии тринитротолуола.

Лечение профессиональных заболеваний основано в первую очередь на применении лекарственных препаратов антидотного действия, которые обезвреживают ядовитое вещество путем химического взаимодействия с ним. При этом образуются малотоксичные вещества, легко выводящиеся из организма. Кроме того, для лечения используют различные симптоматические и стимулирующие средства.

Поражение органа зрения угарным газом

Оксид углерода II образуется вследствие неполного сгорания углеродсодержащих веществ.

Отравления возможны в котельных, литейных цехах, при испытании моторов, в гаражах, на автотранспорте, на газовых заводах и др.; в быту — чаще при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами.

В патогенезе развития зрительных нарушений имеет значение не только проявление кислородной недостаточности (оксид углерода II образует карбоксигемоглобин, что приводит к угнетению тканевого дыхания), но и специфическое токсическое влияние окиси углерода на центральную нервную систему, а также на центральный и периферический отделы зрительного анализатора.

Клиника. При острых отравлениях окисью углерода II появляются подконъюнктивальные кровоизлияния, расстройства функции глазодвигательных мышц в виде парезов и параличей.

На глазном дне отмечаются сужение артерий и расширение вен сетчатки, темная окраска сосудов глазного дна и отек сетчатки, очаги экссудата и кровоизлияния. Иногда развивается неврит зрительного нерва с его последующей атрофией.

Резко снижается острота зрения, сужаются периферические границы поля зрения, появляются центральные скотомы. По мере улучшения состояния зрительные функции восстанавливаются. При хронических отравлениях окисью углерода больные отмечают мерцания перед глазами, двоение предметов, микропсии, нарушение цветоощущения и зрения в сумерках.

Наблюдаются сужение периферических границ поля зрения на цвета, парезы глазодвигательных мышц. В тяжелых случаях интоксикации развиваются неврит зрительного нерва и нейроретинит, сопровождающиеся ухудшением зрительных функций. Лечение

При острых отравлениях: длительное вдыхание кислорода, на фоне которого проводят остальное лечение; в нетяжелых случаях — вдыхание нашатырного спирта, дают выпить чай, кофе;

* подкожно вводят камфору, кордиамин. В первые часы в/в введение 10—50 мл хромосмона, раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2%-го раствора новокаина с 500 мл 5%-го раствора глюкозы (медленно, по 10—20 мл, в течение 10—15 минут) и 1—2 мл 5%-го раствора пиридоксина; эффективны гемотрансфузии.

При хронической интоксикации:

* в/в вливания 40%-го раствора глюкозы по 20 мл с аскорбиновой кислотой,

* витаминотерапия (витамины группы В);

* сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота, кавинтон);

* средства, улучшающие микроциркуляцию: внутрь — трентал, пантогам и глутаминовую кислоту.

↑ 202. Поражения тринитротолуолом

Интоксикация возникает во время производства тринитротолуола и применения его в качестве взрывчатого вещества. В организм тринитротолуол поступает через легкие, кожу и желудочно-кишечный тракт (вследствие заглатывания пыли).

Поражаются центральная нервная система, печень, через 3—5 лет развивается токсическая катаракта. В развитии катаракты выделяют кольцевидную (дисковидную) (помутнения в виде кольца в зрачковой области хрусталика, субкапсулярно) и клиновидную стадию (помутнения клиновидной формы, вершины которых обращены к центру хрусталика). Прекращение контакта с тринитротолуолом в начальной стадии катаракты приостанавливает ее развитие, при дальнейшем воздействии помутнения продолжают прогрессировать. Помутневшие участки становятся более плотными, увеличиваются по площади, их вершины соединяются в центре хрусталика (незрелая катаракта). Далее наступает помутнение всего хрусталика, формируется зрелая катаракта. Степень понижения остроты зрения зависит от степени помутнения хрусталика. Процесс обычно двусторонний.

Другими признаками интоксикации тринитротолуолом являются изменения сосудов в перилимбальной сети — они становятся извитыми, с неравномерным калибром, появляются точечные кровоизлияния. Иногда развивается неврит зрительных нервов с исходом в их частичную атрофию.

Лечение. Медикаментозное лечение эффективно в начальных стадиях катаракты. Местно применяют глазные капли — витайодурол, катахром, каталин. При выраженных помутнениях хрусталика и значительном понижении остроты зрения показана операция удаления катаракты.

В случаях хронической интоксикации тринитротолуолом назначают общеукрепляющее лечение (препараты железа, аскорбиновую кислоту с глюкозой, пиридоксин, препараты кальция, метилурацил); в целях профилактики токсического действия тринитротолуола рекомендуют внутрь большие дозы витамина С.

↑ 203. Поражения соединениями ртути

В производственных условиях пары ртути проникают в организм через дыхательные пути. Попадая в кровь, ртуть длительное время циркулирует в организме, вступая в соединения с белками.

Профессиональные поражения ртутью чаще хронические, они оказывают влияние на центральную и вегетативную нервную систему, вызывая нарушение сна, раздражительность, тремор и др.

Изменения в глазу. Соединения ртути могут оказывать раздражающее действие на передний отдел глаза и вызывать конъюнктивит, блефарит, отек роговицы, врастание поверхностных сосудов в роговицу. При длительном контакте с ртутью понижается тактильная чувствительность роговицы, развиваются нестойкие помутнения в виде «розеток» в ее глубоких слоях. На поверхности роговицы появляется окрашенное кольцо, расположенное концентрично лимбу. Возможны помутнение стромы роговицы в центральной части, изменения в хрусталике в виде характерного металлического серо-коричневого оттенка рефлекса от его передней поверхности.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Отложения ртути в роговице и хрусталике не оказывают влияния на остроту зрения. Это один из видов депонирования ртути. Окрашивание роговицы и хрусталика может быть единственным признаком ртутной интоксикации.

На глазном дне отмечается ангиопатия или вазодилатация сосудов сетчатки вследствие неустойчивости артериального давления.

При хронической интоксикации ртутью часто поражаются мышцы глаза, наблюдаются дрожание век, нарушение величины, формы и реакции зрачков, диплопия. Хроническую ртутную интоксикацию определяют по функциональным расстройствам зрительного анализатора, т.е. по сужению периферических границ поля зрения. Сужение поля зрения и снижение остроты зрения свидетельствуют об атрофическом процессе в зрительном нерве.

Наблюдаются точечные скотомы в поле зрения, стойкие нарушения цветового зрения, которое почти не восстанавливается под влиянием лечения. Снижается темновая адаптация. Может отмечаться повышение внутриглазного давления до 27—34 мм рт. ст.

Лечение. Внутривенные вливания 40%-го раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, в/м инъекции глюконата кальция, витаминов группы В, внутрь — липамид.

Для связывания ртути и выделения ее из организма назначают:

• в/м инъекции 5%-го раствора унитиола по 5 мл ежедневно в течение 10 дней или по 5 дней с перерывом 3—4 дня; ингаляции аэрозоля унитиола и закапывание унитиола в глаза; внутрь назначают сукцимер (комплексообразующее средство) в сочетании с пиридоксином;

• при конъюнктивитах рекомендуются инстилляции растворов сульфацил-натрия, левомицетина;

• при блефаритах — смазывание ресничного края век мазью "..."а, тетрациклиновой мазью, эмульсией синтомицина;

• при отеке роговицы закапывают 5%-й раствор глюкозы с раствором цитраля, витаминами (рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота);

• при повышении внутриглазного давления показаны инстилляции раствора пилокарпина гидрохлорида, а также прием диакарба внутрь — с панангином или оротатом калия.

↑ 204. Поражения соединениями свинца

Интоксикация происходит через дыхательные пути вследствие поглощения свинца в виде паров или пыли. Из легких свинец поступает в кровь.

Изменения со стороны глаз обычно сопутствуют другим симптомам свинцового отравления: на деснах появляется свинцовый ободок сине-черного цвета; возникают кишечные колики, затруднения движений в суставах пальцев рук и кисти, склероз аорты и артерий, поражение центральной нервной системы, анемия.

Поражение глаза. При свинцовом отравлении наблюдаются поражения наружных мышц глаза (преимущественно прямых), птоз, нистагм, иногда — нарушение аккомодации; изменения в сосудах переднего отрезка глаза (спазм, атония сосудов, микроаневризмы), которые зависят от степени интоксикации и продолжительности контакта со свинцом.

В микрососудах бульбарной конъюнктивы отмечаются стаз крови, спазм артериол, дилатация венул, извитость капилляров, микротромбоз. Нарушение микроциркуляции приводит к расстройствам транскапиллярного обмена и к дистрофическим изменениям.

В тяжелых случаях этих отравлений развивается ретинопатия: на глазном дне появляются кровоизлияния и экссудат.

Характерно появление ретробульбарного неврита, иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями. Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; периферические границы поля зрения сужены незначительно. При прогрессировании процесса наступает атрофия зрительного нерва, иногда приводя -щая к слепоте.

Лечение:

• Наиболее эффективно применение комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма (в/в капельно тета-цинкальций или пентацин, D-пеницилламин внутрь). Противопоказаниями при лечении комплексонами являются понижение свертываемости крови, гипокальциемия, болезни печени и почек. На время лечения больные .переводятся на работу, не связанную с воздействием свинца.

• При сосудистой гипертензии назначают 25%-й раствор магния сульфата в/м.

• При анемии назначают внутрь препараты железа (Гемостимулин и др.), витамины С, В2, фолиевую кислоту, В,.

• В случаях повышения офтальмотонуса внутрь назначают диакарб.

• При изменениях сосудов глаза и нарушениях микроциркуляции показаны внутрь трентал, дицинон, кавинтон, аскорутин.

• При ретробульбарном неврите вводят ретробульбарно раствор преднизолона или дексаметазона.

↑ 205. Поражения соединениями цинка

При хронической интоксикации соединениями цинка развиваются атрофические и субатрофические катары верхних дыхательных путей, желудочно-кишечные расстройства, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, шум в ушах и снижение слуха и др. Могут наблюдаться изъязвления кожи преимущественно на тыле кисти, аллергические дерматиты.

При исследовании органа зрения отмечаются ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки, функциональные нарушения: может развиваться концентрическое сужение периферических границ поля зрения. Возможны повышение внутриглазного давления со значительной его разницей между правым и левым глазом, достигающей иногда 12—13 мм рт. ст., боли в области глаз, появление радужных кругов вокруг источника света.

Лечение:

• Для выведения соединений цинка из организма используют в/в комплексообразующее соединение пентацин.

• Для улучшения метаболических процессов в сетчатке применяют внутрь дицинон, аскорутин, витамин Е, флавинат.

При повышении внутриглазного давления назначают диакарб с оротатом калия или панангином.

↑ 206. Поражения соединениями хрома

Изменения органа зрения могут наступать при общей хронической интоксикации организма и при непосредственном действии на ткани глаза соединений хрома с развитием хронического конъюнктивита, блефарита, птеригиума.

При биомикроскопии отмечают нарушение микроциркуляции в концевых сосудах конъюнктивы в периваскулярных, васкулярных и интраваскулярных изменений. Эти изменения имеют значение для ранней диагностики хромовой интоксикации и являются одним из критериев эффективности лечения.

При хронической интоксикации соединениями хрома понижается чувствительность роговицы и конъюнктивы, нарушается защитная реакция мигания, развивается слезотечение.

Отмечаются также дистрофические изменения в радужке в виде разрушения пигментной каймы зрачкового края, распыления в радужке пигмента и очаговой атрофии трабекул стромы радужки. При длительном влиянии соединений хрома у рабочих со стажем более 10 лет, даже сравнительно молодого возраста, могут наблюдаться изменения сосудов сетчатки: склероз, сужение и повышенная извитость артерий.

Функциональные расстройства проявляются сужением периферических границ поля зрения, особенно на цвета, и понижением световой чувствительности, что объясняется гипоксией и нарушением окислительно-восстановительных процессов в сетчатке. Может понижаться внутриглазное давление вследствие уменьшения секреции водянистой влаги при нормальной величине ее оттока.

При непосредственном попадании в глаз соединения хрома вызывают тяжелые ожоги роговицы и конъюнктивы, протекающие как ожоги щелочами и нередко заканчивающиеся развитием тотальных васкуляризированных бельм роговицы и симблефарона (сращение соединительной оболочки века с таковой же глазного яблока). В процесс вовлекаются радужка и хрусталик, развивается иридоциклит, появляются экссудат в передней камере (иногда с примесью крови), изъязвления роговицы, может произойти ее перфорация, развитие вторичной глаукомы и катаракты.

Лечение комплексное, направленное на улучшение трофики тканей глаза, стимулирование обменных процессов и укрепление сосудистой стенки. Для этого внутрь назначают рибоксин, фосфаден, рутин, аскорутин — курсами.

Для нейтрализации токсического действия хрома и быстрейшего его выведения из организма рекомендуется курс лечения унитиолом (лечение как при поражениях соединениями ртути).

При конъюнктивитах применяют 10—30%-е растворы сульфацил-натрия, 10%-й раствор норсульфазола, 0,25%-й раствор левомицетина; при блефаритах — смазывание ресничного края век мазью "..."а, тетрациклиновой мазью, гидрокортизоновой мазью, эмульсией синтомицина.

↑ 207. Поражения соединениями сероуглерода

Сероуглерод — бесцветная маслянистая жидкость, легко испаряющаяся при обычной, комнатной температуре. В промышленности применяют в производстве вискозных волокон, целлофана, в качестве растворителя фосфора, резины, при изготовлении оптического стекла и водоупорных клеев, а в сельском хозяйстве — в качестве инсектицида.

Поступает в организм преимущественно через дыхательные пути, возможно проникновение также через неповрежденную кожу. Является нейротропным ядом, вызывает дистрофию клеток центральной нервной системы, оказывает специфическое воздействие назрительный нерв.

Общие признаки хронической интоксикации: сосудисто-вегетативные и церебральные расстройства; полиневриты; нарушения белкового, жирового, углеводного и солевого обмена.

Поражение глаз. Могут развиваться невриты с центральной скотомой и реже — с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушаются светоощущение, цветоощущение (особенно на красный цвет). Поражение всегда двустороннее.

Также возможны развитие точечных поверхностных кератитов, параличей наружных мышц глаза, паралича аккомодации, появление нистагма, повышение внутриглазного давления.

Ранним признаком интоксикации сероуглеродом является симптом повышенной рефлекторной чувствительности конъюнктивы к действию даже неяркого дневного света, т.е. конъюнктива в условиях освещения приобретает красно-фиолетовый цвет. При длительном воздействии сероуглерода (при стаже работы более 15 лет) может развиться ретинопатия.

Лечение:

• Внутривенные вливания 40%-го раствора глюкозы с витамином В,, глутаминовая кислота внутрь, раствор витамина В6 в/м; п/к инъекции раствора прозерина, внутрь — небольшие дозы брома с валерианой, димедрол, пипольфен.

• При развитии кератита применяют инстилляции 5%-й раствора глюкозы с витаминами (рибофлавин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), полиглюкина, а также тиаминовую мазь.

• При неврите зрительного нерва вводят ретробульбарно 1 мл 3%-го раствора преднизолона или 1 мл 0,4%-го раствора дексаметазона в сутки — курсами.

• В случае появления признаков ретинопатии применяют внутрь трентал, дицинон, кавинтон, аскорутин, никошпан.

• При повышении офтальмотонуса показаны инстилляции 1—2%-х растворов пилокарпина гидрохлорида, внутрь — диакарб вместе с панангином или оротатом калия.

↑ 208. Поражения соединениями фосфора

В производственных условиях поступление фосфора в организм происходит через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Наиболее токсичным является фосфористый водород. Фосфор поражает преимущественно нервную и сердечно-сосудистую системы, паренхиматозные органы, особенно печень.

Фосфор и его соединения оказывают на орган зрения токсическое влияние, проявляющееся гиперемией конъюнктивы, отложением пигмента в области лимба. Желтоватое окрашивание конъюнктивы вследствие токсической желтухи может быть ранним признаком фосфорной интоксикации. Наблюдаются отложение пигмента в строме радужки, а также сужение артерий и расширение вен сетчатки. В поздней стадии интоксикации на глазном дне обнаруживаются кровоизлияния и очаги дистрофии в виде белых пятен, напоминающих изменения сетчатки при заболеваниях почек. Может развиться ретробульбарный неврит.

Иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к глазному врачу и невропатологу по поводу болей в области глаза и надбровья.

Отмечаются сужение периферических границ поля зрения и нарушения цветового зрения.

Лечение при хронической интоксикации общеукрепляющее: поливитаминные препараты, в/в вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При поражении сетчатки применяют внутрь трентал, дицинон, доксиум, кавинтон, никошпан, аскорутин.

При попадании фосфора на кожу необходимо тотчас же обмыть пораженный участок тела обильной струей воды, затем промыть 5%-м раствором сульфата меди (образуется нерастворимая фосфористая медь) или 3%-м раствором перекиси водорода с целью окисления фосфоpa до фосфорного ангидрида; показаны примочки с 5%-м раствором бикарбоната соды, повязка с раствором калия перманганата.

↑ 209. Поражения мышьяком и его соединениями

Мышьяк и его соединения применяют в различных отраслях промышленности: стекольной, красочной, фармацевтической, а также как пестициды. Проникает в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и образует депо в костях, печени, почках, коже, волосах, ногтях.

Длительное действие соединений мышьяка приводит к образованию ксеротических участков на конъюнктиве, а также развитию дерматита век, сопровождающегося раздражением и шелушением кожи, ее пигментацией.

Большие дозы соединений мышьяка вызывают выраженный кератит, характеризующийся резкой болью, светобоязнью, перикорнеальной инъекцией, отеком и десквамацией эпителия роговицы. При хронической интоксикации развивается интерстициальный кератит с паннусом.

При общей интоксикации соединениями мышьяка наблюдаются поражения зрительного нерва. Ранним симптомом является концентрическое сужение периферических границ поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва являются иногда единственным признаком отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводят к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне нередко отмечаются признаки неврита или побледнение диска зрительного нерва. Возможны также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит.

Лечение. При хронических интоксикациях мышьяком назначают: в/м инъекции унитиола, витаминотерапию (витамины В1, В6, В2, Р, С, Е), липамид. Внутривенно — вливания раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Противотоксическое, противовоспалительное и десенсибилизирующее действие оказывает натрия тиосульфат.

При конъюнктивите и кератите назначают 5%-й раствор унитиола в виде исталляций. Ксеротические участки быстро рассасываются при применении глазных капель 5%-го раствора глюкозы, содержащего витамины (рибофлавин, аскорбиновая кислота). При дерматитах век используют мази: унитиоловую, салициловую, гидрокортизоновую или преднизолоновую.

↑ 210. Поражения таллием и его соединениями

Соли таллия поступают в организм через рот и дыхательные пути, всасываются через кожу. Возможна их кумуляция в организме, в частности в волосах, выводятся почками и через кишечник.

В промышленности таллий и его соединения находят применение в составе некоторых сплавов, в виде амальгамы его используют в производстве термометров. Ацетат и сульфат таллия применяют в сельском хозяйстве для протравливания зерна и приготовления отравы для грызунов, используют в медицине и ветеринарии для удаления волос. Карбонат таллия входит в состав некоторых оптических стекол. Таллий и его соединения высокотоксичны, вызывают поражение нервной системы, желудочно-кишечного тракта и почек, трофические изменения кожи, в том числе алопецию.

Со стороны глаз у лиц с большим стажем работы в данной отрасли при биомикроскопическом исследовании могут наблюдаться мелкоточечные беловатые включения в передних и задних кортикальных слоях хрусталика, блестящие включения под передней капсулой хрусталика, шершавость его задней капсулы. Патологических изменений в сетчатке и зрительном нерве обычно не отмечается. Острота зрения остается высокой.

Лечение. Назначают в/в вливания 40%-х растворов глюкозы, натрия тиосульфата; инъекции витамина В,.

Для улучшения метаболизма в хрусталике применяют глазные капли, содержащие пиридоксин, цитраль, рибофлавин, никотиновую кислоту, аскорбиновую кислоту и метацил. В зависимости от вида помутнений хрусталика применяют каталин, сенкаталин, катахром, витайдурол.

↑ 211. Поражения органа зрения ядохимикатами в сельскохозяйственном производстве. Поражения фосфорорганическими соединениями

Все ядохимикаты часто объединяют под общим названием пестициды.

Поражения фосфорорганическими соединениями. Фосфорорганические соединения — наиболее эффективные инсектициды, их применяют для борьбы с различными вредителями сельскохозяйственных культур, а также для уничтожения насекомых в жилых помещениях.

При остром отравлении со стороны глаз отмечаются обильное слезотечение, миоз и вялая реакция зрачков на свет. Спазм аккомодации и миоз обусловливают понижение остроты зрения, боли в глазах и в области глазницы, головную боль. Иногда наблюдаются также птоз, нистагм и диплопия. Внутриглазное давление обычно понижено. При тяжелых отравлениях наблюдается желтое окрашивание конъюнктивы склеры — симптом токсической желтухи. Возможны кровоизлияния в сетчатку.

При хронической интоксикации отмечаются снижение роговичных рефлексов, миоз, развивается близорукость, хроническая нейропатия зрительного нерва.

Лечение. Применение холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы. В случае попадания вещества в глаз надо тщательно промыть его водой. При расстройстве зрения и сужении зрачков проводят инстилляции в конъюнктивальный мешок 1%-го раствора атропина сульфата и атропиноподобных препаратов.

↑ 212. Поражения хлорорганическими соединениями

Хлорорганические соединения поражают нервную систему, паренхиматозные органы. Хлорированные пестициды применяют в виде дустов, эмульсий, растворов в органических растворителях, паст и др. Эти яды легко проникают через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу.

При острой интоксикации симптомы отравления появляются через 2—4 часа (реже через 6—8 часов) после воздействия. На местах проникновения яда в организм возможны признаки раздражения кожи, слизистой оболочки: дерматиты, риниты, конъюнктивиты. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, слезотечение, блефароспазм, развивается острый конъюнктивит с отеком век, инфильтрацией слизистой, субконъюнктивальными кровоизлияниями, гнойным отделяемым.

Иногда отмечается глубокий кератит с васкуляризацией роговицы, сопровождающийся иритом с наклонностью к рецидивам. В исходе заболевания возможно образование бельм роговицы.

Редко развивается неврит зрительного нерва, сопровождающийся снижением остроты зрения, сужением периферических границ поля зрения и нарушением свето- и цветоощущения. Исходом неврита является атрофия зрительного нерва.

При хроническом отравлении преобладают изменения нервной системы: астеновегетативный синдром, диэнцефалит и др.

Лечение. При попадании ядовитых веществ в глаза необходимо как можно быстрее промыть их водой, изотоническим раствором натрия хлорида или 2%-м раствором натрия гидрокарбоната.

При попадании на кожу — обмыть пострадавший участок теплой водой с мылом, затем наложить повязку, смоченную 2%-м раствором натрия гидрокарбоната или раствором калия перманганата.

При остром конъюнктивите показано назначение кортикостероидных препаратов в виде глазных капель: раствора преднизолона, дексаметазона.

При развитии кератита кортикостероидные препараты противопоказаны; назначают глазные капли, содержащие витамины (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, токоферола ацетат), 20%-й гель солкосерила.

В случаях развития иридоциклита добавляют инс-тилляции раствора атропина сульфата или раствора скополамина гидробромида, раствора гоматропина.

При невритах зрительного нерва — ретробульбарные инъекции кортикостероидов: преднизолона или дексаметазона.

↑ 213. Поражения препаратами мышьяка

Препараты мышьяка относятся к сильнодействующим и высокотоксичным ядам. При интоксикации изменения со стороны глаз являются единственным признаком поражения. Ранним симптомом является концентрическое сужение периферических границ поля зрения. В некоторых случаях развиваются увеит с помутнением стекловидного тела, отек сетчатки, ретробульбарный неврит, парез аккомодации.

При непосредственном действии на глаза препараты мышьяка вызывают раздражение конъюнктивы, развитие ксеротических бляшек на конъюнктиве глазного яблока, кератиты, раздражение и шелушение кожи век. После прекращения действия пестицидов явления воспаления проходят.

Лечение. Антидотная терапия (унитиол, тиосульфат натрия); при местном поражении — обильное промывание глаз водой, инстилляции 2—3%-го раствора унитиола и закладывание его в виде 2—3%-й глазной мази.

При развитии увеита назначают кортикостероидные препараты в виде инстилляции и глазных мазей (гидрокортизон, преднизолон, дексаметазон).

В случаях развития ретробульбарного неврита кортикостероидные препараты вводят ретробульбарно.

↑ 214. Поражения производными нитрофенолов и цианидами

Поражения производными нитрофенолов. Динитроортокрезол — пестицид широкого спектра действия, легко проникает в организм через легкие, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки и кожу. В основе его токсического действия лежит способность нарушать окислительно-восстановительные процессы. На фоне общей интоксикации возможно развитие катаракты, а вследствие быстрого набухания хрусталика — вторичной глаукомы.

Лечение симптоматическое. При набухающей катаракте и вторичной глаукоме — внутрь диакарб, глицерол из расчета 1—1,5 г глицерина (3 мл раствора) на 1 кг массы тела пациента, хирургическое лечение.

Поражения производными синильной кислоты (цианидами). В качестве ядохимикатов используют цианамид и цианплав. Цианамид кальция обладает средней степенью токсичности, цианплав (смесь цианистых и сернистых соединений натрия и кальция) является сильнодействующим ядохимикатом. В случаях попадания в глаз цианиды сильно раздражают слизистую оболочку, вызывают отек век, острый конъюнктивит, язвенный кератит.

Лечение. Антидотная терапия: хромосмон, нитрат натрия, тиосульфат натрия. При коньюнктивите и кератите — соответствующее лечение.

↑ 215. Профилактика повреждения органа зрения на производстве

• Улучшение санитарных условий: рациональное устройство вентиляционных систем, очистка воздуха от дыма, пыли, паров и других вредных факторов.

• Правильное в количественном и качественном отношении общее и местное освещение.

• Рациональное размещение оборудования, соблюдение порядка и чистоты на рабочем месте.

• Строгое соблюдение правил техники безопасности, внедрение новых технологий, уменьшающих и устраняющих возможность повреждения органа зрения.

• Освоение рабочими техминимума, постоянное повышение технической грамотности рабочих.

• Целенаправленная санитарно-просветительная работа, овладение рабочими комплексом санитарно-гигиенических знаний.

• Тщательный учет и глубокий анализ случаев производственных травм глаз, разработка и осуществление мероприятий их предупреждения.

• Правильный профессиональный отбор и периодические осмотры органа зрения у работающих.

• Рациональная организация и использование коллективных и индивидуальных средств защиты глаз на производстве.

Индивидуальная защита глаз осуществляется с помощью защитных очков, шлемов, масок, респираторов.

Типы защитных очков (предусмотрены государственным стандартом):

• очки защитные открытые:

1) применяемые при станочных, слесарных и других работах, где возможно попадание в глаз осколков, брызг неагрессивных жидкостей;

2) очки с откидной рамкой и эластическими заушниками, защищающие глаза от механических повреждений и светового излучения;

• очки защитные закрытые:

1) выполнены в виде полумаски, применяются для защиты от летящих осколков, стружек, брызг неагрессивных жидкостей, хорошо предохраняют от ветра и пыли;

2) служат для защиты глаз от слепящей яркости видимого излучения, инфракрасного и ультрафиолетового излучения, от облучения ртутно-кварцевыми лампами;

• очки сетчатые — служат для защиты глаз от электромагнитных излучений различной длины волны;

• маска сетчатая — применяется для защиты от ультрафиолетового и инфракрасного излучения пламени промышленных печей, брызг расплавленного металла;

• маска защитная с прозрачным экраном — служит для защиты глаз и лица от брызг неагрессивных жидкостей, применяется широко (например, при некоторых медицинских и биологических работах);

• респираторы — предохранительные устройства, используемые для очистки вдыхаемого человеком воздуха от вредных примесей с помощью фильтров или сорбентов.

↑ 216. Профилактика повреждения органа зрения в сельском хозяйстве

Разновидности травматизма глаз в сельском хозяйстве:

1. Механические травмы, возникающие при ремонте и эксплуатации сельскохозяйственной техники.

2. Механические травмы, полученные непосредственно при сельскохозяйственных работах и не связанные с использованием машин и механизмов.

3. Ожоги глаз различными химическими веществами, применяемыми в сельском хозяйстве.

Профилактика травматизма:

• соблюдение правил техники безопасности, освоение работниками технического минимума;

• обеспечение санитарно-гигиенических требований к устройству механических мастерских;

• анализ случаев травм глаз с целью устранения условий, способствующих их возникновению;

• проведение целенаправленной санитарно-просвети-тельной работы;

• максимальное использование средств коллективной и индивидуальной защиты глаз;

• правильная организация профессионального отбора. Противопоказания для работы в сельскохозяйственном производстве:

• Отсутствие одного глаза или слепота на один глаз.

• Понижение остроты зрения из-за стойких помутнений преломляющих сред или стойких изменений глазного дна, аномалии рефракции, а также других причин органического характера, острота зрения с коррекцией:

а) ниже 0,5 на лучшем глазу при зрении ниже 0,2 на худшем глазу;

б) ниже 0,3 на оба глаза;

в) ниже 0,7 на лучшем, глазу, на худшем глазу ниже 0,3.

Сужение поля зрения снаружи и снизу до 40° хотя бы на одном глазу.

Глаукома, установленная при обследовании в амбулаторных и стационарных условиях. Нарушение бинокулярного зрения (косоглазие, резко выраженный нистагм).

Диплопия, стойкие параличи или парезы мышц век или глазного яблока.

Стойкие изменения век, обусловливающие:

а) недостаточность век для закрытия роговицы;

б) сращение век между собой или с глазным яблоком, препятствующее зрению или ограничивающее движение глаза;

в) выворот и заворот век в значительной степени;

г) рост ресниц по направлению к глазному яблоку.

Гнойное воспаление слезного мешка, слезный свищ. Хроническое, значительно выраженное язвенное воспаление краев век, часто обостряющееся. Упорное, не поддающееся лечению слезотечение. Тяжелое заболевание зрительно-нервного аппарата, пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки.

---

Статья из книги: Офтальмология | Бойкова Н.Н.