Конвергентно-аккомодационно-гидродинамическая гипотеза происхождений миопии (Часть 2)

 

Описание

ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ ДЕФОРМАЦИИ ГЛАЗ ПРИ КОНВЕРГЕНЦИИ И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЯ

Кроме появления временной осевой миопии и физиологической экзофории для близи, конвергентное удлинение глаз имеет еще одно важное последствие — повышение внутриглазного давления. В описанной математической модели внутриглазного давления (А. И. Дашевский, 1964) мы показали его зависимость от ряда факторов. Затем совместно с кандидатом технических наук В. М. Львовским мы выразили эту зависимость следующей формулой:

 

гдеРt— внутриглазное давление, ?s— толщина склеры, Rs — радиус глаза, Vs— объем глаза, ?VsPtего изменение при повышении давления до Рt,EsPt —модуль объемной упругости склеры.

Еще в 1946 г. мы предложили математическую модель внутриглазного давления (А. И. Дашевский, 1946) на основе формулы, связывающей диастолическое кровяное давление с внутриглазным давлением Р:

 

Внутриглазное давление на любом уровне Pt равно:

 

Поэтому математическое выражение гидрогемодинамического равновесия глаза будет следующим:

 

где — Рv— диастолическое кровяное давление в артериях глаза; ?v — толщина стенки артерии, Rv— радиус артерии, Vv — объем крови в глазу, ?Vv^t—его изменение при повышении внутриглазного давления до Рt,Еv— модуль объемной упругости сосудов. В формуле (4) очевидна взаимосвязь модулей объемной упругости склеры (Es^t) и внутриглазных сосудов (Еv) с изменениями внутриглазного давления. По закону Гука силы напряжения (?) прямо пропорциональны модулю упругости (Е) и величине деформации ?:?=E?. Для нашего случая, т. е. для склеры при внутриглазном давлении Ptи относительной деформации ?s^t, равной ?V^ts/Vs, получаем:

 

Таким образом, чем больше угол конвергенции, тем больше относительная деформация. При этом модуль объемной упругости склеры также увеличивается. Поэтому при повышении давления Рtувеличиваются не только модуль Еs^tи деформация ?V^ts/Vs, но и силы напряжения в склере ?s^t.

Проведенные в Днепропетровской глазной клинике кандидатом медицинских наук А. Ф. Неделька измерения показали, что физиологическая экзофория нарастает с увеличением угла конвергенции (при приближении расположенного по срединной линии тест-объекта к глазам). Чем больше угол конвергенции, тем больше конвергентная экзофория для близи. А так как мы трактуем ее как следствие деформации (удлинения) глазных яблок, то естественно ожидать и повышения давления в них и увеличения в склере сил напряжений (?), противодействующих этому давлению.

В нашей клинике Ж. В. Лымарева и С. И. Партола провели у детей школьного возраста измерения внутриглазного давления нашим аппланационным реактотонометром в глазах без спазма аккомодации и с миопией ложной и истинной. Точка фиксации взгляда обоих глаз располагалась по средней линии между ними на расстоянии 5 м (условная бесконечность), 33, 25 и 12,5 см, что соответствовало аккомодации в 0; 3,0; 4,0 и 8,0D, а конвергенции — 0, 3, 4 и 8 метроуглов, или 0, 18, 24 и 48?. Средние величины полученного при этих измерениях внутриглазного давления приведены в табл: 7.

 

Как видно из данных, приведенных в табл. 7, при эмметропической рефракции в одних глазах внутриглазное давление не повышается или повышается в незначительной степени (I группа), в других — повышается (II группа). При миопии, ложной и истинной, оно повышается.

Следует выяснить, почему в ряде эмметропических глаз давление при конвергенции не повышается (I группа). Уровень внутриглазного давления зависит от многих факторов, в том числе от модулей объемной упругости склеры (Еs^t) и кровеносных сосудов (Ev).

Имеется также взаимозависимость между этими модулями в замкнутой капсуле глаза; между одновременно происходящими изменениями объема глаза (его склерального контура (?Vs^t) и объема крови в нем (?Vv^t). Взаимосвязаны также внутриглазное давление (Р₀), модуль объемной упругости склеры Еs^tи упругие силы, развивающиеся в склеральной оболочке под влиянием повышающегося внутриглазного давления. Изменения упругих сил происходят всегда в направлении увеличения при повышении и в направлении уменьшения при снижении внутриглазного давления.

Для разных глаз в силу индивидуальных особенностей строения склер повышение внутриглазного давления при конвергенции может быть различным. Такие различия можно продемонстрировать (табл. 8) примерами для приведенных групп обследованных, указанных в табл. 7.

 

Эти примеры показывают, что в разных глазах может возникать неодинаковое повышение давления при конвергенции из-за различных особенностей склеры и сосудистого тракта глаз.

Механизм начала образования деформации склерального контура глаз при конвергенции был подробно исследован в нашей клинике. Внутриглазное давление уравновешивается упругими силами склеральной оболочки глаза. На том участке склеры, к которому прилегают внешние мышцы, внутриглазное давление уравновешивается как упругими силами склеральной оболочки, так и внешним давлением мышц на склеру. В какой мере возрастает давление мышцы на склеру, в такой же мере уменьшаются в данном участке склеры ее упругие силы. Внешнее давление мышцы растет с увеличением угла конвергенции.

Очевидно, при каком-то определенном угле конвергенции наступит момент, когда внутриглазное давление на участке прилегания мышцы будет уравновешиваться только давлением этой мышцы. Это внешнее давление на данном участке как бы заменяет собой упругие силы склеры. Если угол конвергенции будет еще увеличен, склера начнет деформироваться. Таким образом, угол конвергенции (?₀), при котором должна начаться деформация склеры, зависит от величины давления мышцы, необходимого для уравновешивания внутриглазного давления (или «замены» упругих сил склеры в участке прилегания мышцы).

Внешнее давление мышцы в свою очередь зависит от многих факторов, в том числе и от модуля упругости мышцы.

Исходя из этих соображений, можно сделать вывод, что в ряде эмметропических глаз внутриглазное давление при конвергенции (даже при больших ее углах) может не повышаться из-за большой величины ее угла ?₀, при котором начинается деформация склеры. Причиной этого могут быть и большая упругость склеры таких глаз и слабость наружной прямой мышцы. Такие индивидуальные их качества, встречающиеся не часто, могут привести к тому, что при конвергенции внутриглазное давление не повышается вовсе или повышается весьма незначительно.

Таким образом, при конвергенции внутренняя прямая мышца ослабляет свое давление на глаз, а наружная усиливает. При конвергентном повороте глаз на определенный (индивидуальный для каждого человека) угол ?₀давление наружной прямой мышцы превышает внутриглазное давление и начинает производить деформацию (уплощение, а может быть и вдавление склеры).

Это вызывает растяжение склерального контура, вследствие чего увеличиваются упругие силы в нем (до уравновешивания повысившегося внутриглазного давления) и сужение сосудистого ложа; это ведет к такому изменению упругих сил в их стенках, что и они наравне со склерой уравновешивают повысившееся внутриглазное давление. Возможны и другие причины деформаций: давление обеих косых мышц, сжатие заднего полушария в мышечной воронке и др. Они также могут вести к повышению внутриглазного давления.

ТОЛЧКООБРАЗНЫЙ ХАРАКТЕР ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ КОНВЕРГЕНЦИИ

Cornberg (1928, 1951) придавал очень большое значение движениям глаз при чтении и любой зрительной работе на близком расстоянии. Число таких движений в течение дня огромно [по Thorner (1908) —до 26000в час.]. С этими микродвижениями связан колебательный характер изменений внутриглазного давления, существующих в течение всего времени конвергенции.

Небольшие движения глаз при работе на близком расстоянии (чтение, письмо и т. д.) правильно называть толчкообразными. Так называет их и J1. А. Дымшиц (1970), который пишет: «Несомненное повышение внутриглазного давления под влиянием сокращения наружных мышц глаза при конвергенции может способствовать удлинению глаза и развитию осевой близорукости.

Толчкообразные боковые движения глаз в процессе чтения при переводе взора с одного слога на другой и в особенности с одной строки на другую сопровождаются кратковременными ударами инертной внутриглазной жидкости по задней стенке глаза. Эти удары способствуют растяжению стенок глазного яблока, удлинению его оси и развитию близорукости. Живая сила этих ударов тем больше, чем ближе к глазу находится читаемый текст».

Взгляд JI. А. Дымшица, суммировавшего результаты работавших в этом направлении авторов, является только частично правильным и неполным: стекловидное тело не является инертной жидкостью, и существует не одна, а несколько причин, вызывающих толчкообразные изменения внутриглазного давления при конвергенции.

Рассмотрим две главные причины толчкообразного характера повышения внутриглазного давления при конвергенции. Удары стекловидного тела о склеру следует рассматривать с учетом того, что оно прикреплено в двух местах. При микродвижениях глаз во время чтения склеральный контур движется, опережая движение в ту же сторону стекловидного тела. Это приводит к ударам стекловидного тела о склеру в направлении, противоположном направлению движения глаза.

Если бы не было прикрепления стекловидного тела, то оно благодаря вязкому трению вращалось бы в ту же сторону, что и глаз, но с меньшей скоростью и не вызвало бы удара. Удар стекловидного тела о склеру равносилен повышению внутриглазного давления. Перейдем ко второй причине толчкообразного характера повышения внутриглазного давления при конвергенции. Начнем с такого примера. Если вызвать сильное напряжение двуглавой мышцы плеча (m. biceps), то в зависимости от ее силы (у спортсмена и др.) дрожание руки может не проявиться, а при ее слабости дрожание руки будет заметным тем более, чем слабее мышца.

И при конвергенции слабость внешних глазных мышц усиливает толчкообразные движения глаз. В связи с этим на повышение внутриглазного давления от деформации глаза вследствие конвергенции наслаиваются многочисленные короткие толчкообразные повышения давления, усиливающие деформацию. Вследствие этого повышение давления при конвергенции глаз приобретает толчкообразный или колебательный характер.

Чем слабее внешние глазные мышцы, тем больше будет частота колебаний внутриглазного давления для каждого данного угла конвергенции. Колебательный характер изменений давления приводит к уменьшению срока, в течение которого ткани склеры могут выдерживать конвергентное повышение внутриглазного давления без развития остаточных микродеформаций.

Следовательно, чем слабее внешние мышцы глаза, тем раньше при прочих равных условиях появятся остаточные микродеформации. Давно известно, что при спазме аккомодации всегда обнаруживается не только слабость аккомодационной мышцы, но и слабость внешних глазных мышц, в связи с чем предложено тренировать внешние мышцы для преодоления их слабости. Такая тренировка (А. И. Дашевский, 1940, 1956, 1962, 1970, 1971), повышая силу мышц, ослабляет толчкообразный характер повышения внутриглазного давления при конвергенции.

ОСТАТОЧНЫЕ МИКРОДЕФОРМАЦИИ СКЛЁРЫ в ЗАДНЕМ ПОЛУШАРИИ ГЛАЗА КАК ПОСЛЕДСТВИЕ ПОРОЧНОЙ СПИРАЛИ ОСЛОЖНЕНИЙ СПАЗМА АККОМОДАЦИИ

Одновременно с повышением внутриглазного давления вследствие конвергенции и изменения формы глазного яблока и увеличением модуля объемной упругости склеры Es^pусиливаются упругие силы ?_s, препятствующие ее растяжению. В определенной мере величина Es^p характеризует уровень этих упругих сил (? = Es??V⁰s/Vs). После возвращения глаз из конвергентного положения в параллельное для их зрительных линий упругие силы в склере и модуль ее объемной упругости уменьшаются до обычного уровня. Это означает и возвращение глаз к их обычной сферической форме и прежнему объему — конвергентная (временная) миопия исчезает.

Для каждого глаза существует индивидуальный уровень такой деформации склеры, в пределах которого склера способна возвращаться к исходному до конвергенции состоянию. Это верхний предел пропорциональности между изменениями внутриглазного давления Р и объема глаза Vs по закону Гука. Выше этого предела закон Гука уже неприменим. При спазмах аккомодации имеется несколько повышенный тонус внешних мышц. Между этим давлением мышц на глаз и внутриглазным давлением устанавливается равновесие.

Но при конвергентном повороте глаз давление на него со стороны спазмированных наружной и косых мышц (т. е. абдукторов) сильнее, чем в обычном их состоянии. Поэтому во время конвергенции в таких глазах внутриглазное давление несколько выше, ибо оно уравновешивает воздействие повышенного тонуса внешних мышц.

Итак, индивидуальные свойства склеры таковы, что упругие напряжения в ней имеют физиологический предел, после которого даже небольшое усиление конвергенции приводит к такому повышению давления, которое склера полностью преодолеть не может. Наступает период остаточных микродеформаций. При этом проявляется текучесть ткани — деформации склеры не полностью возвращаются к прежнему состоянию.

Так как склера не является одинаковой на всем своем протяжении, модуль ее объемной упругости и упругие силы ?_s в разных участках не одинаковы. Допустимые пределы растяжения при конвергентной деформации тоже не всегда в ней одинаковы. Поэтому остаточные деформации могут возникать в отдельных участках склеры. Конечно, такие остаточные изменения являются только отдельными микродеформациями, совершенно незаметными и клинически ничем себя не проявляющими.

 

Постепенная суммация остаточных микродеформаций склеры приводит к уже стабильному растяжению отдельных ее участков (рис. 18). Давно известно, что такое растяжение наблюдается в заднем полушарии глаз, что имеет следующее объяснение. Форму глазного яблока при поворотах во время конвергенции грубо схематически можно считать состоящей из передней полусферы и заднего полуэллипсоида (по эхографическим данным нашей клиники).

Поэтому в области заднего полюса радиус кривизны является наименьшим, а упругие напряжения в ней, как показали математические расчеты, наибольшими. Отсюда следует, что в заднем полушарии глаза упругие силы в склере быстрее достигают физиологического предела, превышение которого приводит к образованию вначале остаточных микродеформаций, а затем и к растяжению склеры (больше всего в области заднего полюса глаза).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ОСЕВОЙ МИОПИИ

После того как микродеформации склеры в виде ее растяжения в области заднего полюса глаза оказываются остаточными и не исчезают при прекращении толчкообразных конвергентных движений и самой конвергенции, начинается период развития осевой прогрессирующей миопии.

Теперь период функциональных изменений (обратимых при лечении), характерных для ложной миопии, закончился, уступив место периоду органических изменений в виде постепенного усиления таких патологических явлений, как растяжение склеры, изменения в сосудистом тракте и др., характерных для хронического патологического процесса, известного под названием прогрессирующей осевой миопии. Вне зависимости от степени осевой миопии, она всегда является прогрессирующим хроническим заболеванием, сопровождающимся большим количеством разнообразных осложнений, в итоге ведущих к снижению зрения вплоть до полной инвалидизации больного. Следует учитывать, что осевая миопия может сопровождаться спазмом аккомодации (рис. 19), но может и не сопровождаться таковым при ее высоких степенях.

 

Описанный механизм возникновения и прогрессирования осевой миопии является реальным только для глаз с миопией не выше 3,0—4,0D). При более высоких ее степенях задняя стенка глаза (а с нею и сетчатка) находятся дальше, чем фокус, в котором собираются световые лучи с 33—25 см от глаз.

В этом случае на первое место выдвигается значение фактора зрительной работы на весьма близком расстоянии. При миопии в 5,0Dи выше приходится без коррекции работать на расстоянии 20 см и ближе. А полная коррекция, дающая остроту зрения, равную 1,0, и возможность читать на расстоянии в 33 см, возвращая аккомодацию к условиям эмметропического глаза, возвращает и все условия, которые ведут к растяжению склеры: низкие резервы аккомодации и, главное, конвергенции, наличие значительной экзофории для близи (чем выше степень миопии, тем эта экзофория обычно больше) и т. д.

А так как остаточные деформации уже растянутой в заднем полушарии склеры будут возникать все время, то имеются все условия для продвижения постепенного ее растяжения и, следовательно, прогрессирования миопии. Особенно сильно фактор зрительной работы на весьма близком расстоянии сказывается в тех случаях, когда очковая коррекция уже не дает достаточной остроты зрения и приходится приближать к глазам предметы, тексты и т. д.

При значительной конвергенции мышечные ее резервы оказываются для очень близких расстояний совсем слабыми, и предпосылки к прогрессированию миопии резко увеличиваются (особенно усиливается толчкообразный характер повышения давления при конвергенции). Значение удлинения глазного яблока при этом увеличивается, изменения активной (хрусталиковой) аккомодации невелики.

Невелика и соответствующая последней аккомодативная конвергенция. Для обеспечения при очень близких расстояниях большого угла конвергенции требуется повышение преодолевающей физиологическую экзофорию фузионной конвергенции. Но размеры экзофории для близи могут превысить доступные для фузии пределы и тогда наряду с вышеописанным большим растяжением склеры обнаруживаются расстройства бинокулярного зрения — сначала его неустойчивость, а затем и постепенный переход к монокулярному зрению. Изменения конвергентного удлинения глаз, офтальмотонуса, физиологической экзофории и модуля объемной упругости склеры при конвергенции показаны на рис. 20.

 

Итак, в механизме прогрессирования миопии в первоначальном ее периоде имеют значение процессы, описанные нами выше. В более поздней стадии на прогрессирование миопической болезни в значительной степени влияют также ее осложнения — нарушения обмена, дегенеративные изменения, кровоизлияния и т. д.

В течении миопии мы предлагаем различать три стадии:

I стадия — начальная, спазматическая.

По существу — это ложная миопия. Многие называют это состояние предмиопическим. Если учитывать, что в этой стадии ведущим патологическим фактором является спазм аккомодации, что всегда имеется описанная выше порочная спираль развития его осложнений, то станет ясно, что речь идет об определенной патологии, следовательно, болезни.

Спазматическая стадия миопии является обратимой, т. е. лечение может ликвидировать спазм аккомодации и восстановить эмметропическую и даже гиперметропическую рефракцию.

II стадия — осевая

при которой растяжение заднего полушария становится стабильным.

III стадия — дегенеративная

обычно развивающаяся при достижении высоких степеней миопии.

ТЕОРИИ ПАТОГЕНЕЗА МИОПИИ SATO, Э. С. АВЕТИСОВА И OTSUKA

После изложения наших взглядов о происхождении миопии, сумма которых здесь названа конвергентно-аккомодативной гипотезой (точнее ее можно назвать конвергентно-аккомодативно-гидродинамической), и кратких сведений о фактах, подтверждающих ее, следует дать краткую информацию о некоторых других теориях патогенеза близорукости.

Sato, убедившись в чрезвычайной многочисленности случаев ложной миопии, предложил так называемую рефракционную теорию. Он признает, что в происхождении миопии имеют значение и конгенитальные, и постнатальные факторы.

Первые, по мнению Sato, имеют значение только для миопии, возникшей в результате удлинения оси, вторые сказываются в адаптивном усилении преломляющей силы хрусталика в условиях длительного приспособления к работе на близком расстоянии. Эти адаптивные изменения в значительной мере зависят от тонуса цилиарной мышцы, ее гипертрофии или атрофии,- изменения эластичности хрусталика и цинновой связки.

Приводя цифры быстрого увеличения числа близоруких учащихся в Японии (по данным Министерства образования, среди школьников в 1912 г. было 15%, в 1937 г. — 45%миопов, среди студентов университетов в 1937 г. насчитывалось 70%миопов), Sato справедливо считает, что у этих учащихся не конгенитальная, а приобретенная миопия.

Изучив степень псевдомиопии в глазах с различной рефракцией, автор нашел:

1. в глазах с любой рефракцией можно обнаружить некоторый спазм аккомодации;
2. этот спазм аккомодации наиболее выражен в глазах с миопией 0,5D (до введения атропина).

 

 

Однако в глазах с высокой миопией Sato также обнаруживал спазм аккомодации, хотя он и был весьма мало выражен. Постоянное сокращение аккомодационной мышцы, например при гиперметропии, Sato называет, как общепринято, спазмом. Он считает изменения рефракции, снимаемые атропином, например у школьников, не спазмом, а физиологическим явлением и обращает внимание на то, что при истинных спазмах имеется ослабление аккомодации, несоответствие конвергенции и др., чего нет при «физиологическом» постоянном сокращении аккомодационной мышцы.

Sato утверждает, что такое постоянное «физиологическое сокращение» цилиарной мышцы— это проявление адаптивной функции (приспособление к близким расстояниям) указанной мышцы, целесообразность чего обнаруживается в достижении эмметропической или слабой миопической рефракции. Это постоянное состояние мышцы вызвано ее тонусом. «Физиологическая адаптивная функция» цилиарной мышцы, которая может быть снята атропином, по мнению Sato, зависит от состояния тонуса этой мышцы.

Кроме тонуса мышцы, Sato обращает внимание на значение показателя преломления, эластичности хрусталика, цинновой связки, состояния' цилиарной мышцы, стекловидного тела и т. д.

По Sato, сокращения цилиарной мышцы могут вести к непроизвольно длящемуся сокращению (тонусу), вслед за которым развиваются органические изменения.

Общая формулировка школьной, или слабой, миопии, по Sato, такова: во многих случаях школьная миопия и эмметропия являются результатом адаптивной функции, вызванной продолжительной аккомодацией хрусталика. Школьная миопия возникает вследствие усиления адаптивного процесса из-за чрезмерной работы на близком расстоянии. Sato, как уже было сказано, не отрицает наличия при высоких степенях миопии осевой миопии, но считает ее врожденной, наследственной.

Нельзя отказать Sato в оригинальности его идеи, в весьма широком подходе к ее обоснованию, в скрупулезном применении многочисленных методов исследования для доказательства этой теории. Однако из его рефракционной теории, по которой усиление рефракции глаз, особенно у школьников, вызывается исключительно усилением преломляющей силы хрусталика, следует, что у подавляющего большинства школьников миопов не должно быть удлинения оси глаза.

Между тем давно известно, что у многих школьников вслед за ложной развивается именно осевая миопия, а наши исследования (1956) показали, что вообще не существует рефракционной миопии (за исключением ложной).

В теории Otsuka, обобщившего свои более чем 20-летние наблюдения, делается попытка объяснить два основных фактора — связь миопии с работой на близком расстоянии и удлинение оси глаза. В процессе удлинения оси глаза хрусталик в какой-то мере уменьшает свою преломляющую силу, что содействует уравновешиванию последствий удлинения оси, т. е. миопизации.

Эти изменения хрусталика (его уплощения) имеют, по Otsuka, компенсаторный характер. Когда рост длины оси глаза начинает превалировать, начинается усиление осевой миопии. Otsuka не согласен с теорией Sato.

По Otsuka, основная причина миопии — патологический тонус цилиарной мышцы, отличающийся от нормального тем, что он не сразу возобновляется после длительного мидриаза. Вначале изменяется структура цилиарной мышцы (наблюдается растяжение и слабость мышцы Мюллера), затем развивается растяжение сосудистой оболочки, после чего обнаруживается растяжение капсулы глаза.

Важным фактором в развитии миопии Otsuka считает работу на близком расстоянии, слабость аккомодации. Он рекомендует уменьшать зрительную нагрузку, проводить лечение спазма аккомодации мидриатиками, назначать неполную коррекцию миопии, коррекцию роговичного астигматизма (лучше с помощью контактных линз). Ю. 3. Розенблюм (1969) в рецензии на книгу Otsuka об этиологии миопии подчеркивает, что слабость аккомодации признается основой развития миопии в теории Э. С. Аветисова. Здесь же он отмечает и различие теорий Otsukaи Э. С. Аветисова: Otsukaуказывает на значение механического влияния аккомодации на капсулу глаза, а Э. С. Аветисов подчеркивает активное влияние ослабленной аккомодации на формирование миопической рефракции.

Лучше всего основные взгляды Э. С. Аветисова, положенные в основу его концепции, можно изложить, приведя выдержки из его докладов на II Всероссийском съезде офтальмологов (1968) и научной конференции по патологии органа зрения у детей (1971).

«Формирование рефракции глаза происходит под влиянием двух групп факторов — условий внешней среды (resp. зрительной деятельности) и наследственной программы с ее видовой и индивидуальной характеристикой» (1971).

«Это развитие можно представить как процесс индивидуальной «пригонки» длины глаза к возможностям его аккомодации. Оптимальному уровню таких возможностей (и этот уровень, видимо, также является видовым свойством глаз человека) соответствует образование эмметропической рефракции. При ослабленной аккомодации глаз может удлиняться настолько, чтобы в условиях напряженной зрительной работы на близком расстоянии вообще избавить цилиарную мышцу от непосильной деятельности. Так возникает миопия» (1968).

«При ослабленной аккомодационной способности (врожденной или приобретенной) напряженная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. Если организм не справляется с этой нагрузкой, то он вынужден соответственно перестроить глаза, сделать их близорукими, приспособив таким путем к работе на близком расстоянии. Это достигается главным образом посредством умеренного удлинения глаза в период его роста» (1971).

В том же докладе Э. С. Аветисов говорит далее:

«При ослабленной аккомодационной способности напряженная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этом случае, возмущающие воздействия сигнала, свидетельствующие о чрезмерной напряженности аппарата аккомодации и длительно поступающие в центр управления ростом глаза, побуждающие так изменить оптическую систему, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии. Это достигается, главным образом, посредством умеренного удлинения переднезадней оси глаза».

Таким образом, аккомодация — важнейший фактор в происхождении рефракции, по Э. С. Аветисову — «один из главных регуляторов рефрактогенеза».

«При миопии, как правило, наблюдается ослабление аккомодации, несколько возрастающее с увеличением миопии» (1971).

«Миопия, как правило, возникает только у лиц с пониженной работоспособностью цилиарной мышцы» (1971).

«Главный итог исследований заключается в установлении причинной роли ослабленной аккомодации в происхождении миопии».

«В многочисленных исследованиях, выполненных в отделе охраны зрения детей, получены фактические данные в пользу приведенной концепции механизма формирования миопической рефракции».

К доказательствам своей теории Э. С. Аветисов относит: наследование миопии, открытую Е. Ж. Троном корреляцию преломляющей силы с длиной оси глаза, одностороннюю профессиональную миопию у взрослых, изменения кровоснабжения цилиарной мышцы при ее слабости, параллелизм в развитии миопии и ослаблении работоспособности цилиарной мышцы.

Многочисленные исследования сотрудников Сэика посвящены доказательству отдельных положений его теории. Однако механизм удлинения глаза в переднезаднем направлении остался неясным. В работах Э. С. Аветисова и его сотрудников имеется много доказательств одного из основных положений его теории— слабости аккомодации у миопов. А. И. Дашевский с сотрудниками много лет считают, что спазм аккомодации является первой фазой развития миопии, причиной которого является слабость цилиарной мышцы. По нашему мнению, в теории Э. С. Аветисова механизм направленного роста глаза в длину остается недостаточно ясным.

В обеих теориях (Otsukaи Э. С. Аветисова) говорится об адаптации глаз к условиям зрительной работы на близком расстоянии. Otsukaвыдвинул определенное положение, согласно которому адаптация хрусталика заключается в том, что его преломляющая сила уменьшается по мере удлинения оси глаза. Удлинение оси глаза в известной степени компенсирует увеличение миопии, задерживает рост миопии. После исчерпания компенсаторных возможностей хрусталика изменение миопической рефракции продолжается только за счет удлинения оси глаза.

Из нашей картотеки по вопросам рефракции данные по 2649 глазам исследованным предложенными нами фотоофтальмометрическим методом и обработанные с помощью электронновычислительной машины «Минск-22» мы представили сравнительные данные преломляющей силы хрусталика 400 миопических и 163 эмметропических глаз (табл. 9).

 

Как видно из данных, приведенных в табл. 9, разность в преломляющей силе хрусталиков эмметропических и миопических глаз является существенной. Следовательно, уменьшение ее при миопии достоверно, но всего на 0,61D (на 3,0%). Корреляция между преломляющей силой хрусталика и длиной оси неодинакова (-0,43и -0,23), имеет отрицательный характер, в известной мере достоверна для эмметропии и недостоверна для миопии. Эта корреляция выше при миопии слабой степени.

Приведенные данные, опубликованные нами совместно с Д. С. Кролем в 1950 г., возможно, отражают, компенсаторную роль хрусталика в начальных стадиях развития осевой миопии. То, что наши данные подтверждают мнение Otsuka о роли компенсаторных изменений кривизны хрусталика при осевой миопизации глаз, еще не означает подтверждения его теории, потому что, во-первых, эту компенсаторную роль хрусталика нельзя признать значительной и играющей какую-то существенную роль в патогенезе миопии; во-вторых, корреляция между кривизной хрусталика и осью глаза невелика и не очень отличается от корреляции между длиной оси и кривизной роговицы; в-третьих, в основе развития миопии по Otsuka лежит удлинение оси глаза, а патогенез последнего в его теории не объяснен.

Э. С. Аветисов высказывает предположение, что удлинение оси глаза компенсирует слабость аккомодации.

Теории Sato, Otsuka, Э. С. Аветисова и наша конвергентно-аккомодативно-гидродинамическая гипотеза являются широкой основой для научной дискуссии.