Увеиты

Описание

 

1. ↑ СИНОНИМЫ

Воспаление сосудистой оболочки глаза.

 

1. ↑ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Под увеитом в узком смысле понимают воспалительный процесс, развивающийся непосредственно в увеальной оболочке глаза, однако уже в течение длительного времени увеитом называют любое внутриглазное воспаление (ретинит, хориоретинит, ретинохориоидит).

Увеиты могут быть вызваны инфекционными агентами и неинфекционными процессами (системными заболеваниями). Инфекции, как правило, приводят к поражению одного глаза, а двусторонний процесс обычно возникает на фоне системных заболеваний. Картина воспаления не всегда бывает симметричной вследствие наличия временного интервала между поражением обоих глаз.

 

1. ↑ КОД ПО МКБ-10

Н30 Хориоретинальное воспаление.

Н20 Иридоциклит.

 

1. ↑ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Увеиты диагностируют повсеместно, однако причины этого заболевания, а значит, и клиническая картина значительно различаются в зависимости от местности, в которой проживает больной (в связи с различиями в инфекционно-эпидемиологической обстановке, особенностями генетического фона, местными обычаями и т.д.).

Инфекционные увеиты возникают примерно одинаково часто у мужчин и женщин. Частота увеитов на фоне системных заболеваний у женщин и у мужчин зависит от того, насколько часто само системное заболевание развивается у лиц разного пола. Так, женщины чаще страдают ревматоидным артритом, мужчины — болезнью Бехчета, анкилозирующим спондилоартритом. Возникновение различных форм увеитов связано с возрастными периодами жизни пациентов (табл. 1).

Таблица 1. Формы увеитов у больных различных возрастных групп.

Возраст	Формы увеитов
Менее 5 лет	Ювенильный ревматозный артрит; Поствирусный нейроретинит; Токсокароз.
5-15 лет	Ювенильный ревматозный артрит; Токсокароз; Срединный увеит; Саркоидоз.
16-25 лет	Срединный увеит; Анкилозирующий спондилоартрит; Идиопатический передний увеит; Токсоплазмоз; Саркоидоз; Острый некроз сетчатки.
26-45 лет	Анкилозирующий спондилоартрит; Идиопатический передний увеит; Гетерохромный иридоциклит Фукса; Идиопатический срединный увеит; Токсоплазмоз; Острая задняя мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия; Болезнь Бехчета; Саркоидоз; Белоточечный синдром; Синдром Фогта-Коянаги-Харада; Приобретённый иммунодефицит; Сифилис; Серпигинозный хориоидит.
46-65 лет	Ретинопатия «выстрел дробью»; Идиопатический передний увеит; Идиопатический срединный увеит; Серпигинозный хориоидит; Острый некроз сетчатки; Внутриглазная лимфома; Метастатическая опухоль.
Более 65 лет	Идиопатический передний увеит; Идиопатический интермедиарный увеит; Серпигинозный хориоидит; Внутриглазная лимфома; Метастатическая опухоль.

 

1. ↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

Во всём мире принята классификации, основанная на анатомическом принципе:

• Передний увеит:

? ирит;

? передний циклит;

? иридоциклит.

• Срединный увеит:

? парс планит;

? периферический увеит;

? задний циклит.

• Задний увеит:

? хориоидит;

? ретинит:

? хориоретинит;

? нейроувеит.

• Генерализованный увеит (панувеит).

 

1. ↑ ЭТИОЛОГИЯ

Причиной возникновения эндогенных увеитов могут быть инфекции, системные заболевания, токсические агенты, аллергические реакции и др. Среди инфекционных факторов выделяют бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные, риккетсиозные и проч.

 

1. ↑ ПАТОГЕНЕЗ

Любую воспалительную реакцию, независимо от её локализации, опосредует иммунная система. Открытие механизмов иммунного реагирования привело к пониманию развития воспалительных процессов органов зрения, соответственно, к возможности их полноценного лечения.

В течение ряда лет глаз рассматривали в качестве «привилегированного» иммунологического органа и объясняли это тем, что иммунная система была или незнакома с антигенами глаза, или толерантна к ним. Это явление связано с комбинацией различных факторов, один из которых — отсутствие нормального лимфатического оттока, поэтому в глазу изменён иммунный ответ, заключающийся в нарушении клеточно-опосредованных иммунных реакций при сохранении гуморального ответа. Медленное выведение антигена через дренажную систему УПК прямо в венозные сосуды приводит к активации Т — супрессорных клеток, в результате чего не развиваются клеточно-опосредованные реакции замедленного типа, хотя антигенспецифические супрессорные клетки образуются. Этот феномен, по-видимому, играет определённую роль в развитии аутоиммунного ответа, а также при инфекционных поражениях.

Особое значение при развитии воспалительного процесса в глазу имеет строение оболочек глаза и их кровоснабжение. Определённые анатомические особенности глаза защищают его от возникновения микробного увеита. К ним относят веки, ток слёзной жидкости, наличие лизоцима и лактоферрина в периокулярной плёнке, образуемой слёзной жидкостью, интактный эпителий конъюнктивы и роговицы, присутствие фагоцитирующих клеток в плёнке. Влага передней камеры, СТ, увеальная оболочка свободны от микробов, и связано это с наличием циркулирующих фагоцитарных клеток, компонентов комплемента, интерферона, а также плотных связей эндотелия сосудов сетчатки и пигментного эпителия, так называемого гематоофтальмического барьера. При воспалении этот барьер нарушается, приводя к значительному нарушению функций сетчатки.

Кровоснабжение хориоидеи значительно отличается от всех других органов и тканей, его можно сравнить только с клубочками почек. Хорошее кровоснабжение хориоидеи способствует внедрению в неё гематогенно распространяемых инфекционных агентов, особенно грибковой природы. Именно поэтому чаще всего грибковая инфекция поражает хориоидею. Сосудистая оболочка может служить депо иммуноактивных клеток, поэтому она выполняет функцию лимфатического узла и в определённых условиях становится центром иммунных реакций. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу и выходу Т — лимфоцитов из этого депо.

Тот факт, что сетчатка является нервной тканью, делает возможным её поражение нейротропными организмами, такими, как токсоплазмма и многие вирусы герпетической группы.

Иммунная система предотвращает развитие увеитов, вызванных микробами, однако компоненты этой же системы могут играть существенную роль в воспалительном процессе. Клетки памяти, представленные В - и Т - лимфоцитами, в течение довольно длительного времени находятся в СТ, радужной оболочке, цилиарном теле и хориоидее.

Эти клетки способны участвовать в развитии рецидивов внутриглазного воспаления, возникающих вследствие следующих процессов:

? повторного контакта с микроорганизмом, ранее вызвавшим сенсибилизацию, приводящего к «анамнестическому» (вторичному) ответу;

? неспецифической адъювант/поликлональной активации внутриглазных В - клеток как результата внеглазной стимуляции иммунной системы; аутоиммунной внутриглазной воспалительной реакции, возникающей вследствие молекулярной мимикрии (возбудители — хламидии, шигеллы, иерсении, клебсиеллы).

Интересен факт взаимодействия резидуальных клеток глаза с клетками иммунной системы. Некоторые клетки глаза (клетки ПЭС и эндотелий сосудов, мюллеровские клетки) имеют общие функции с клетками иммунной системы и могут нести маркёры, позволяющие им участвовать в иммуно-опосредованных событиях.

Хорошо известно, что способность отвечать иммунным ответом на специфический иммунный стимул генетически детерминирована. Поэтому иммунный ответ на один и тоже стимул будет различным у разных лиц. Главная система гистосовместимости и контролируемые ею антигены (Iа) играют основную роль в распознавании чужеродных агентов и взаимодействии клеток при иммунном ответе.

Наибольший теоретический и практический интерес для практических врачей представляют данные о связи некоторых заболеваний с наличием в генотипе пациента того или иного человеческого лейкоцитарного антигена (HLA). Это особенно важно при заболеваниях с неизвестной этиологией, болезнях с тенденцией к хроническому течению и иммунологическим нарушениям. Эти связи носят количественный характер, их определяют величиной относительного риска, показывающей, во сколько раз больше риск развития заболевания в случае присутствия определенного HLA. Относительный риск отдельных заболеваний у носителей некоторых генов возрастает в 1,7-90 раз (табл. 2).

Таблица 2. Относительный риск заболевания в зависимости от наличия того или иного человеческого лейкоцитарного антигена

↑ Заболевание	↑ Антиген	↑ Относительный риск
Острый передний увеит	HLA-B27	10
Анкилозирующий спондилоартрит	HLA-B27	100
Синдром Рейтера	HLA-B27	40
Ревматоидный артрит	HLA-DR4	11
Болезнь Бехчета	HLA-B51	4-6
Ретинопатия "выстрел дробью"	HLA-A29	49
Псевдогистоплазмозный синдром	HLA-B7, DR2	12
Симпатическая офтальмия	HLA-A11	4
Заболевание Фогта-Коянаги-Харада	HLA-DR4	74,5

 

Механизм развития воспалительного процесса в глазу остаётся до конца не выясненным, однако уже сейчас очевидно различие между передним и задним увеитами.

Передний увеит часто связан с HLA-B27. В кишечнике больных с HLA-B27-ассоциированными заболеваниями часто обнаруживают некоторые грамотрицательные бактерии. Считают, что компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий и, в частности эндотоксин, приводят к возникновению переднего увеита. Этот факт подтверждён с помощью экспериментальных работ.

Развитие заднего или срединного увеитов связывают с нарушением функции неспецифических супрессорных клеток. Определённую роль при воспалительных процессах в глазу могут играть и иммунные комплексы. Отмечено, что для пациентов, у которых образуются иммунные комплексы, обычно характерен лучший прогноз заболевания, чем у больных, у которых их нет. Объясняют это тем, что иммунный комплекс состоит из двух антител: идиотипического, оказывающего повреждающее действие, и антиидиотипического, нейтрализующего первое. Комплекс, состоящий из идиотипического и антиидиотипического антител, оказывает защитное действие. Помимо этого, антиидиотипические антитела активируют супрессорные клетки. Подобный комплекс часто образуется при заболеваниях, в патогенезе которых основную роль играет иммунная система. Так, например, при поликлональной стимуляции некоторые идиотипические антитела могут быть восприняты как чужеродные и вызывать синтез антиидиотипических антител.

Примером предполагаемого антитело-опосредованного заболевания глаз служит канцер-ассоциированная ретинопатия. У пациентов, имеющих данное заболевание, образуются антитела, которые перекрёстно реагируют с опухолью и элементами сетчатки. Атака сетчатки этими антителами может приводить к процессу, похожему на увеит или васкулит сетчатки.

Большое значение в возникновении воспалительных процессов в глазу имеют аутоиммунные реакции, т. е. иммунный ответ, направленный против организма хозяина. В норме незначительные количества аутоантигенов циркулируют в организме, не вызывая нарушений из-за существующей толерантности Т - эффекторных клеток. При нарушении этого механизма возникает заболевание. Возможен также другой механизм развития аутоиммунных реакций, основанный на молекулярной мимикрии, при которой инфекционный агент имеет одинаковые антигенные детерминанты с клетками тканей хозяина. В таком случае иммунный ответ против внедрившегося агента будет также направлен и против тканей самого хозяина. Неспецифическая поликлональная активация иммунной системы вирусами или другими иммуностимулирующими агентами, такими, как компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, также может приводить к подобным реакциям.

Кроме того, антигены главного комплекса гистосовместимости могут образовывать с вирусными антигенами структуры, распознаваемые Т — лимфоцитами как чужеродные. Накапливающиеся цитотоксические лимфоциты разрушают поражённые вирусом клетки. Ликвидация вирусной инфекции происходит путём иммунологически опосредованной деструкции клеток. Восприимчивость к данному вирусу и иммунный ответ на него зависят от сродства антигенов гистосовместимости к инфекционному агенту. Большой неоднородностью наборов этих антигенов у разных лиц можно объяснить их неодинаковую чувствительность к вирусным агентам.

При увеитах возникает как общий, так и местный гуморальный и клеточно-опосредованный иммунный ответ, так как в интерстициальной ткани увеального тракта обнаруживают макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки.

Большое значение в развитии воспалительного процесса в глазу имеют аутоиммунные реакции в тканях глаза. Один из основных увеитогенных антигенов -S-антиген сетчатки. Внеглазное введение животным незначительного количества S-антигена с адъювантом вызывает воспаление в глазу, названное экспериментальным аутоиммунным увеитом. Второй увеитогенный антиген - интерфоторецепторный ретиноид-связывающий протеин. Увеитогенное действие могут также оказывать родопсин, трансдуцин и др.

Наиболее изучены реакции, вызываемые S-антигеном и интерфоторецепторным ретиноид-связывающим протеином. Экспериментальный увеит, возникающий после введения интерфоторецепторного ретиноид-связывающего протеина, имеет сходную картину с процессом, вызванным S-антигеном сетчатки, но при первом возникает менее выраженная экссудативная реакция стекловидного тела и чаще встречается хроническое течение.

Важную роль в развитии иммунных реакций, вызываемых этими антигенами, отводят Т — клеткам. Показано, что в начальную фазу экспериментального аутоиммунного увеита, вызванного S-антигеном, в глазу появляются Т-хелперы, позднее преобладают Т-супрессоры/цитотоксические лимфоциты. Такую же картину наблюдают и при увеите у людей. Выраженная экспрессия Ia-антигена на резидуальных клетках в глазу животного при аутоиммунном экспериментальном увеите и у больных увеитом - ещё один факт, подтверждающий гипотезу о локальном иммунном ответе.

Не всегда воспаление к глазу инициируют увеитогенные антигены, но высвобождение этих антигенов происходит при любом воспалении, в том числе и вызванном инфекционным агентом, который затем может элиминироваться из глаза. В дальнейшем процесс протекает как аутоиммунный.

Экспериментальную модель увеита можно также вызвать при введении животным в удаленную от глаза часть тела липополисахарида — компонента клеточной стенки грамотрицательных бактерий. В данном случае развивается передний увеит, в основе которого лежит инфильтрация полиморфонуклеарными лейкоцитами. Считают, что этот тип воспалительных реакций присутствует у больных с HLA-B27, анкилозирующим спондилоартритом, синдромом Рейтера.

Таким образом, в развитии увеита играют роль различные механизмы. Знание этих механизмов способствует правильной диагностике и лечению этой тяжёлой патологии.

 

1. ↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Один из симптомов воспалительного процесса в глазу — перикорнеальная инъекция, наблюдаемая при остром переднем или генерализованном увеите.

Преципитаты на роговице (скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне УПК) служат показателями активности воспаления. По виду и расположению преципитатов можно проводить дифференциальную диагностику увеитов. Обычно преципитаты располагаются в нижней половине роговицы в форме треугольника с основанием книзу. Для синдрома Фукса характерно наличие полупрозрачных преципитатов, расположенных ни всей задней поверхности роговицы. Преципитаты бывают гранулематозными и негранулематозными. Гранулематозные преципитаты, как правило, присутствуют при хроническом воспалении и состоят из макрофагов, а негранулематозные поз пикают при остром процессе и состоят из нейтрофилов и лимфоцитов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования процесса обнаруживают трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. Следует обратить внимание на то, что у больного с саркоидозом в острый период заболевания могут быть мелкие негранулематозные преципитаты. Если же воспаление в глазу приобретает хронический характер, преципитаты становятся гранулематозными. На размер и форму преципитатов оказывает влияние проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты или полностью исчезают, или уменьшается в размере, пигментируются или становятся прозрачными («тени преципитатов»),

Исследование клеточной реакции влаги передней камеры глаза используют для установления активности воспалительного процесса в радужке и цилиарном теле. Первыми во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако могут присутствовать и лейкоциты. Степень клеточной реакции варьирует от 1+ до 4+. Предложены различные способы определения степени клеточной реакции влаги передней камеры (Hogan M. J. et al., 1959; Schlaegel T. F. Jr., 1969: Nussenblatt K. ei al., 1989), основанные, главным образом, на подсчёте количества клеток при обследовании пациента щелевой лампой, но эта методика сложна и занимает много времени.

Более практично определение степени клеточной реакции по сохранности видимости структур радужной оболочки:

? при первой степени клеточной реакции (1+) радужная оболочка видна чётко;

? при второй степени клеточной реакции (2+) радужная оболочка видна за флёром, но структуры радужки всё-таки различимы;

? при третьей степени клеточной реакции (3+) структуры радужки можно дифференцировать с трудом;

? при четвёртой степени клеточной реакции (4+) радужная оболочка не видна.

Клетки, характерные для воспалительного процесса, следует отличать от другого типа клеток (клетки крови, пигментного эпителия радужки, злокачественные клетки) и от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов из-за нарушения гематоофтальмического барьера.

Воспалительные клетки при некоторых формах увеитов могут оседать в нижней части передней камеры, образуя гипопион. До настоящего времени неизвестны причины его формирования, но очевидно, что появление гипопиона не связано с количеством клеток в передней камере. Гипопион имеет различную подвижность в зависимости от клеток, из которых он состоит. При болезни Бехчета гипопион особенно подвижен из-за образующих его лимфоцитов, поэтому при горизонтальном положении больного он быстро растекается по радужке, а при переходе пациента в вертикальное положение также быстро собирается в нижней части передней камеры.

При воспалении в передней камере глаза, как правило, образуется фибрин, принимающий участие в образовании спаек между радужной оболочкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужной оболочкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут возникнуть и при тяжёлом остром воспалении. Спаечный процесс в переднем отрезке глаза одна из главных причин повышения ВГД у больных увеитами.

Скопление воспалительных клеток в радужной оболочке приводит к образованию узелков Коерре (у пупиллярного края оболочки) и узелков Busacca (на поверхности радужной оболочки). Эти узелки появляются при гранулематозных процессах.

Для воспалительной реакции стекловидного тела характерны клеточная реакция и опалесценция вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.

В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Обнаружение клеток в передних отделах стекловидного тела может указывать на поражение переднего отрезка глаза, плоской части цилиарного тела или периферических отделов глазного дна. Локализация клеток в задних отделах стекловидного тела характерна для центральных процессов глазного дна. Выраженная реакция во всех отделах стекловидного тела свидетельствует об обширности воспаления.

Исследование клеточной реакции влаги передней камеры глаза используют для установления активности воспалительного процесса в радужке и цилиарном теле. Первыми во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако могут присутствовать и лейкоциты. Степень клеточной реакции варьирует от 1+ до 4+. Предложены различные способы определения степени клеточной реакции влаги передней камеры (Hogan M. J. et al., 1959; Schlaegel T. F. Jr., 1969; Nussenblatt R. et al., 1989), основанные, главным образом, на исследовании пациента щелевой лампой, но эта методика сложна и занимает много времени.

Более практично определение степени клеточной реакции по сохранности видимости структур радужной оболочки:

? при первой степени клеточной реакции (1+) радужная оболочка видна чётко;

? при второй степени клеточной реакции (2+) радужная оболочка видна за флёром, но структуры радужки всё-таки различимы;

? при третьей степени клеточной реакции (3+) структуры радужки можно дифференцировать с трудом;

? при четвёртой степени клеточной реакции (4+) радужная оболочка не видна.

Данную методику можно применить в том случае, если в СТ отсутствуют мембраны, существенно влияющие на видимость глазного дна.

При некоторых заболеваниях (парс планит, саркоидоз) клетки образуют снежкообразный экссудат, оседающий внизу на периферии сетчатки.

В активную фазу заболевания клетки полупрозрачные, рыхлые, несколько вытянутые, с размытыми границами и «ворсинками» на их поверхности. Купирование воспаления сопровождается резорбцией большей части клеток. Оставшиеся клетки уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. Клетки могут довольно долго персистировать в СТ, осуществляя иммунологический контроль.

При хроническом воспалении в СТ возникают плавающие мембраны и витреоретинальные тракции.

Наиболее частая находка на глазном дне при воспалительных заболеваниях глаза — кистовидный или диффузный отёк сетчатки в макулярной зоне. Возможно также образование полных или ламиллярных ретинальных разрывов.

Очаговые воспалительные изменения на глазном дне имеют вид ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги выглядят как белые рыхлые массы с нечёткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отёком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений сетчатка и/или хориоидея в этих зонах атрофируется. В очаге или вокруг наблюдают различную степень пигментации. Поскольку лечение проводят только при наличии активных изменений, следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных.

Чрезвычайно важно определить глубину локализации воспалительного очага в оболочках глаза. Очаги при цитомегаловирусной инфекции и токсоплазмозе, как правило, занимают все слои сетчатки и хориоидеи, хотя из-за тропности токсоплазмы к нервной ткани воспаление при токсоплазмозе, как правило, начинается с внутренних слоев сетчатки.

Очаги при хориопатии «выстрел дробью», острой задней многофокусной плакоидной пигментной эпителиопатии, множественном мимолётном белоточечном синдроме, мультифокальном хориоидите и панувеите, активном пигментном эпителиите расположены на уровне наружных слоёв сетчатки, пигментного эпителия и хориокапилляров. Хориоидея служит местом первичного воспаления при грибковой и гельминтной инфекциях, а также при саркоидозе.

При некоторых заболеваниях (синдром Фогта-Коянаги-Харада, ревматоидный артрит) воспалительные клетки скапливаются под сетчаткой, приводя к экссудативной отслойке сетчатки. Высвобождение медиаторов воспаления сопровождается миграцией в эту область глиальных клеток и клеток пигментного эпителия с последующей их пролиферацией, метаплазией и продукцией соединительнотканных элементов, приводящих к развитию ретроретинального фиброза.

Купирование воспалительного процесса на глазном дне может приводить к возникновению эпиретинального мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие этого, отслойке сетчатки.

Воспалительные изменения ДЗН приводят к гиперемии и отёку, нередко длительно персистирующим даже при незначительных воспалительных изменениях в глазу, особенно при синдроме Фогта-Коянаги-Харада. Помимо этого, возможно поражение зрительного нерва без развития увеита (оптическая нейропатия при саркоидозе). Описано также сочетание срединного увеита с демиелинизирующими заболеваниями.

 

1. ↑ ДИАГНОСТИКА

↑ Анамнез

 

При сборе анамнеза необходимо учитывать:

? жалобы пациента, указывающие на воспаление внутри глаза, покраснение глаза, боли в глазу, "затуманивание зрения", снижение зрительных функций, наличие «плавающих мушек»;

? начало заболевания (острое или незаметное для больного);

? длительность симптомов;

? односторонность или двухсторонность поражения;

? факторы, способствующие усилению симптомов (переохлаждение, стресс, алкоголь, курение, обострение системного заболевания и др.);

? заболевания, которые предшествовали увеиту и могли стать его причиной;

? симптомы, связанные с системными заболеваниями (табл. 3);

Таблица 3. Общие симптомы и возможные заболевания, ассоциирующиеся с увеитами.

Симптом	Наиболее часто встречающееся заболевание
Головные боли	Саркоидоз, синдром Фогта-Коянаги-Харада, болезнь Бехчета, нейроинфекции
Нейросенсорная глухота	Синдром Фогта-Коянаги-Харада, саркоидоз
Плейоцитоз цереброспинальной жидкости	Синдром Фогта-Коянаги-Харада, саркоидоз, острая задняя многофокусная плакоидная пигментная эпителиопатия, болезнь Бехчета, инфекционные нейроувеиты
Парастезии, слабость	Срединный увеит, ассоциированный с рассеянным склерозом; болезнь Бехчета
Психоз	Синдром Фогта-Коянаги-Харада, болезнь Бехчета
Витилиго, полиоз	Синдром Фогта-Коянаги-Харада
Узловая эритема	Ревматические заболевания, саркоидоз
Аллопеция	Синдром Фогта-Коянаги-Харада
Кожная сыпь	Ревматические заболевания, саркоидоз, вирусные экзантемы, сифилис, инфицирование Herpes zoster, псориаз
Афты полости рта	Болезнь Бехчета, неспецифический язвенный копит, синдром Рейтера, герпетическая инфекция, саркоидоз
Язвочки на половых органах	Болезнь Бехчета, синдром Рейтера, сифилис
Увеличение слюнных и слёзных желёз	Саркоидоз
Увеличение лимфатических узлов	Саркоидоз, СПИД
Диарея	Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Виппля
Кашель, одышка	Саркоидоз, туберкулёз, злокачественная опухоль
Системный васкулит	Узелковый полиартрит, микроскопический полиангиит, гигантоклеточный артериит, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит, синдром Чарга-Стросса, гранулематоз Вегенера, болезнь Бехчета
Артриты	Ревматотдный артрит, ювенильный ревматоидный артрит, колит, болезнь Бехчета, синдром Рейтера, псориаз, болезнь Лайма
Сакроилеит	Анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера, колит
Хроническая мигрирующая эритема	Болезнь Лайма
Химиотерапия или другая иммуносупрессия	Цитомегаловирусный ретинит, кандидозный ретинит, другая оппортунистическая инфекция

 

? сопутствующая местная и системная терапия;

? вероятные контакты с инфекционными больными (туберкулёз), контакты с животными (вследствие профессиональной деятельности — пастухи, доярки,

скорняки), особенности питания (употребление в пищу продуктов, не прошедших достаточную термическую обработку, а также воды из неизвестных источников);

? наличие в анамнезе хирургических вмешательств на глазах, травм, радиационного и химического воздействия.

 

↑ Физикальное обследование

 

Физикальное обследование включает:

? определение остроты зрения:

? определение полей зрения;

? определение зрачковых реакций;

? измерение ВГД и гидродинамики глаза (увеиты с гипер- или гипотензией);

? наружный осмотр (кожа вокруг глаза, состояние век, конъюнктивы);

? сониоскопию (наличие организовавшегося экссудата, передних синехий, неоваскуляризации радужки и/или УПК);

? биомикроскопию роговицы (лентовидная дистрофия, преципитаты), влаги передней камеры (клетки, фибрин), радужки (отёк, гранулематозные или негранулематозные очаги, дистрофические изменения, наличие задних синехий), хрусталика (задняя капсулярная катаракта), стекловидного тела (клеточная реакция, мембраны):

? прямую офтальмоскопию (наличие очагов на глазном дне, отёк сетчатки и ДЗН, наличие отслойки сетчатки);

? биомикроскопию глазного дна с помощью трёхзеркальной линзы (с или без склеральной компрессии);

? обратную бинокулярную офтальмоскопию (с или без склеральной компрессии):

? фоторегистрацию глазного дна;

? ФАГ глазного дна (дифференциальная диагностика задних увеитов, определение степени активности заболевания, определение хориоидальной или ретинальной неоваскуляризации, отёк сетчатки и/или ДЗН);

? УЗИ глаза (при невозможности офтальмоскопии, а также для определения площади и высоты отслойки сетчатки, очагов);

? электрофизиологические методы исследования;

? оптическую когерентную томографию.

 

↑ Общее обследование включает:

 

? рентгенографическое исследование грудной клетки (исключение туберкулёза, саркоидоза, опухоли);

? КТ головного мозга;

? МРТ головного мозга;

? рентгенографическое исследование позвоночника, кистей рук, стоп;

? рентгенографическое исследование пазух носа.

 

↑ Лабораторные исследования

 

• Реакция Вассермана, определение НВ5-антигена, исключение ВИЧ-инфекции.

• Определение антител: антивирусных, антитоксоплазменных, антитоксокарозных, антихламидийных, антимикоплазменных, антиуреаплазменных.

• Определение ангиотензиипревращающего фермента (саркоидоз).

• Определение концентрации лизоцима в сыворотке крови.

• Определение концентрации кальция в сыворотке крови и моче.

• HLA-типирование.

• Клеточно-опосредованные реакции к различным антигенам.

• Определение субпопуляций Т — лимфоцитов.

• Определение циркулирующих иммунных комплексов,

• Определение ревматоидного фактора.

• Определение С — реактивного белка.

• Определение криопреципитинов.

• Определение тканеспецифических антител глаза.

 

↑ Инструментальные исследования

 

• Тест патергии (при болезни Бехчета).

• Парацентез передней камеры.

• Витреальная биопсия.

• Хориоретинальная биопсия.

• Люмбальная пункция.

• Реакция Манту.

 

↑ Полное описание увеитов:

 

Передние и срединные увеиты

 

?????

 

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.