Острые нарушения кровообращения в сетчатой оболочке

Описание

Острые нарушения кровообращения (ОНК) в сетчатой оболочке — ургентные состояния, в основе которых лежит спазм, тромбоз или эмболия основного сосуда или его ветвей. ОНК относятся к числу наиболее тяжёлых форм патологии глаза, приводящих к частичной, а в ряде случаев и полной потере зрения.

МКБ-10

H34.0 Преходящая ретинальная артериальная окклюзия.
H34.1 Центральная ретинальная артериальная окклюзия.
H34.2 Другие ретинальные артериальные окклюзии.
H34.8 Другие ретинальные сосудистые окклюзии.
H34.9 Ретинальная васкулярная окклюзия неуточненная.
H40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.

Аббревиатуры: ОНК — острое нарушение кровообращения, ЦАС — центральная артерия сетчатки, ЦВС — центральная вена сетчатки, ЭРГ — электроретинограмма.

Цель рекомендаций: своевременная диагностика и рациональная терапия заболевания для сохранения здоровья пациента и качества его жизни путём обеспечения возможной сохранности зрительных функций.

Эпидемиология

? ОНК в сосудах сетчатки в 91,2% случаев развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частой причиной непроходимости ЦАС и ЦВС и их ветвей являются гипертоническая болезнь и атеросклероз (79%), а также СД. Ввиду ежегодного увеличения заболеваемости последними имеется тенденция к росту случаев вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.

? Окклюзия ЦАС нередко связана с системными заболеваниями, требующими безотлагательной терапии по жизненным показаниям. Процесс преимущественно односторонний. Окклюзия основного ствола ЦАС встречается в 57% случаев, её ветвей — в 38%, цилиоретинальные окклюзии — 5%. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.

? Окклюзия ЦВС и её ветвей (в отличие от артериальной непроходимости) обусловлена в основном тромботическим процессом. Выраженность нарушения проходимости и сохранность зрения определяются степенью венозной декомпенсации и давностью тромботического процесса. В 67,2% случаев встречается тромбоз сосудистых аркад. Наиболее часто (82,4%) поражается верхневисочная ветвь ЦВС.

Профилактика: профилактика и лечение гипертонической болезни, атеросклероза, СД и других предрасполагающих заболеваний (ревмокардит, височный артериит и др.), назначение при показаниях дезагрегационной терапии могут предупредить развитие вазоокклюзионных заболеваний сетчатки.

Скрининг: следует заподозрить ОНК в сосудах сетчатки и провести обследование органа зрения при резком и внезапном снижении зрения без болевого синдрома у больных с гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом и СД, а также при потере зрения на фоне гипертонического криза. Обследование включает определение остроты зрения, периметрию, измерение ВГД, проведение биомикроскопии, офтальмоскопии, флюоресцентной ангиографии и ЭРГ.

↑ Артериальная окклюзия

Классификация. Поскольку в механизме ОНК в ЦАС и её ветвях главную роль играют разные факторы (острый спазм, эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца), классифицируют острую артериальную непроходимость по её локализации: окклюзия ЦАС; окклюзия сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой).

Основное положение. Необходимо попытаться восстановить кровоток с помощью массирования глаза и снижения ВГД, если больной обращается к врачу в день потери зрения.

Диагноз

Анамнез (перечень необходимой информации)

? Для выяснения причины эмболии (эмбол может быть геморрагическим, бактериальным, содержать холестерин, кальций, липиды): артериальная гипертензия, атеросклероз (сонной артерии в 45% случаев с 60% степенью сужения и более у 20% больных, возраст 40—60 лет); эндокардит, пролапс митрального клапана, инфаркт миокарда (эмболия из области сердца — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 40 лет); миксома сердца, введение в/в контрастных диагностических веществ, панкреатит, болезнь Пурчера — липидная эмболия; облитерирующий эндартериит (редкая этиология — 2% случаев, но об этой патологии необходимо думать у пожилых пациентов, если не обнаружена другая причина, тем более что при этом не исключено поражение другого глаза).

? Для выяснения причины сужения сосудов: нервный стресс, гигантоклеточный артериит, коллагенозы, васкулиты, косое выхождение и друзы ДЗН, цистинурия, использование контрацептивов, гормональные нарушения; нарушения свёртываемости крови (коагулопатия при серповидно-клеточной анемии), а также антифосфолипидный синдром и мигрень — наиболее частая причина ОНК в ЦАС пациентов моложе 30 лет.

? Для выяснения причины сдавления сосудов: острый приступ глаукомы, ретробульбарная гематома или ретробульбарная инъекция ЛС, выраженная артериальная гипотония, при которой давление в ретинальных артериях ниже ВГД.

В анамнезе типична не сопровождающаяся болью внезапная потеря зрения здорового до этого глаза.

Физикальное обследование и клиническая картина

? Визометрия. Внезапно и довольно резко снижается зрение, чаще всего в утренние часы, вплоть до полной слепоты. Возможно колебание зрительных функций от нуля до 0,08 эксцентрично. В 12% случаев этому могут предшествовать кратковременная преходящая слепота, мелькание, появление искр. Около 20% больных в состоянии определить только наличие или отсутствие света.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

? Периметрия. Сужение, секторальное выпадение поля зрения, амавроз. При поражении ветвей секторальные абсолютные скотомы не доходят до точки фиксации взора на 2—10° или сливаются с абсолютными центральными скотомами в случае поражения макулярной зоны сетчатки.

? Биомикроскопия. Резко снижена или отсутствует реакция зрачка на свет.

? Офтальмоскопия. На глазном дне типичная картина:

? В течение нескольких минут нарастает отёк сетчатки. Она приобретает молочно-белый цвет, на фоне которого выделяется вишнёво-красное пятно центральной ямки макулярной области (феномен контраста, симптом «вишнёвой косточки»).

? В начальной стадии ДЗН имеет розовый цвет, границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы резко сужены, неравномерного калибра, кровоток в них становится сегментарным.

? В более поздние сроки артериолы облитерированы, вены из-за уменьшения притока крови сужены. В них вторично нередко развиваются тромботические явления.

? При ОНК в ветвях ЦАС описанные выше изменения развиваются в зоне, соответствующей кровоснабжению поражённой ветви. Из ветвей ЦАС чаще страдают темпоральные (особенно верхние) ветви.

? Острый период заболевания непродолжителен. Через 2—3 нед начинается обратное развитие процесса, а через 4—6 нед отёк сетчатки полностью исчезает, но на смену ему появляются вторичные дегенеративные и атрофические изменения тканей глазного дна.

? При наличии цилиоретинальной артерии (анастомоз между задними короткими цилиарными и ретинальными артериями, имеется в 15—30% глаз) возможно сохранение зоны нормального кровообращения в виде островка, что в некоторых случаях позволяет сохранить зрение на более высоком уровне. С другой стороны, может возникнуть ОНК именно в цилиоретинальных и оптико-ретинальных ветвях. При этом больные отмечают появление положительной центральной скотомы, а дефекты центрального и периферического зрения зависят от размеров инфарктной зоны сетчатки.

? Флюоресцентная ангиография. Контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток.

? Электрофизиологическое исследование. При ОНК в стволе ЦАС — признаки затухания и появление негативной ЭРГ, снижение или полное отсутствие проводимости зрительного нерва. Изменение ЭРГ зависит от распространённости ишемического процесса.

Лабораторные и другие исследования

? Общий анализ крови (эритроциты, тромбоциты), определение СОЭ (височный артериит).

? Коагулограмма крови.

? Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения).

? Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяют титр антифосфолипидных антител классов IgG и IgM плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома: больные наблюдаются врачами общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

? Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови), липидов, триглицеридов, холестерина, белков в сыворотке крови.

? Посев крови при подозрении на бактериальный эмбол.

? ЭКГ (фибрилляция предсердий), при необходимости проведение мониторинга в течение 24 ч для выявления аритмии.

? Рентгенография органов грудной клетки (сердечная недостаточность).

? Аускультация и УЗИ сонных артерий (атеросклеротические бляшки и стеноз) и УЗИ сердца.

Дифференциальный диагноз: гипертоническая и диабетическая нейроретинопатия, васкулит, передняя ишемическая нейропатия. Показания к консультации других специалистов: терапевтическое и неврологическое обследование с целью выявления источников эмболии, нарушения ритма сердечной деятельности.

Лечение

? Обычно полностью устранить окклюзию невозможно.

? Несмотря на отсутствие эффективных методов лечения окклюзии ЦАС, приводящих к восстановлению зрительных функций, требуется срочная консультация офтальмолога с целью назначения экстренной медикаментозной терапии. Немедленное вмешательство улучшает возможность восстановления зрения, но только в 21—35% случаев. Хотя восстановление зрения — непосредственная цель проводимого лечения, следует сознавать, что ОНК в ЦАС — предвестник других системных болезней, на предупреждение дальнейшего развития которых надо обратить серьёзное внимание.

Снижение уровня ВГД

? Возможно перемещение эмбола по артерии в периферическом направлении из основного ствола в одну из ветвей ЦАС после массирования глаза и снижения уровня ВГД, в результате чего уменьшается зона поражения сетчатки. Этот метод лечения можно применить, если с момента потери зрения прошло не более 8 ч, поэтому чаще этот лечебный приём может быть применён терапевтом или невропатологом, оказавшимся в этот период времени свидетелем резкого ухудшения зрения больного. Повышение ВГД во время массажа приводит к рефлекторному расширению мелких глазных артерий на 16%, а внезапное снижение ВГД после прекращения сдавления глазного яблока увеличивает объём кровотока на 86%, в результате чего эмбол смещается далее вниз по сосуду. Техника массажа глазного яблока при острой непроходимости ЦАС. 1. Голова пациента должна лежать низко, чтобы избежать ортостатического относительного ухудшения кровоснабжения сетчатки. 2. Пальцами руки нажимают через закрытое верхнее веко на глазное яблоко. 3. Глазное яблоко вдавливают в орбиту сначала слабо, затем более сильно и спустя 3—5 с внезапно отпускают. 4. Через несколько секунд процесс повторяют. 5. При необходимости пациент может проводить массаж глазного яблока самостоятельно.

? ВГД можно снизить с помощью парацентеза роговицы, если после снижения зрения прошло менее 24 ч.

? С целью снижения офтальмотонуса используются гиперосмотический препарат глицерол внутрь из расчёта 1—2 г/кг массы тела больного. Максимальное снижение ВГД наступает через 1 ч, длительность эффекта сохраняется около 5 ч. В процессе лечения возможно повторение до 5 раз приёма глицерола с учетом противопоказаний (острая задержка мочи, гиперволемия, СД, обезвоживание, выраженная патология сердца, почек, печени). ЛС не используют парентерально!

? ВГД можно снизить также с помощью эпибульбарных инстилляций ЛС (местно ?-адреноблокаторы, бринзоламид) с учетом их противопоказаний.

? Диуретики (ацетазоламид) с целью дегидратации и снижения ВГД применять с осторожностью, имея в виду возможное повышение вязкости крови.

? Вазодилататоры

? При установлении факта ОНК в ЦАС целесообразно принять под язык 1 таблетку валидола или нитроглицерина.

? Назначают вазодилататоры (10 мл 2,4% р-ра аминофиллина в/в 10—15 дней, 1 мл 1% р-ра никотиновой кислоты в/м или 2 мл в/в капельно 7—10 дней).

? Внутривенно капельно вводят растворы декстранов (или физиологический раствор) с 5 мл пентоксифиллина и дексаметазоном.

? Использование карбогена помогает вызвать расширение мелких ретинальных артерий (5% углекислого газа) и обогатить кислородом ишемизированные ткани сетчатки (95% кислорода в составе карбогена).

? С этой же целью показана гипербарическая оксигенация, если от начала признаков ОНК в ЦАС прошло от 2 до 12 ч.

? Улучшение реологических показателей крови.

? При наличии других заболеваний атеросклеротического генеза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).

? Парабульбарно вводят гепарин 500 ЕД с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальций (фраксипарин) 0,3 мл 1 раз в день в течение 5—7 дней.

? 5% этилметилгидроксипиридина сукцинат в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1,5 мес.

? Предлагается также радикальный («агрессивный») метод зондирования проксимального отдела глазной артерии через бедренную артерию с введением тромболитических агентов. Этот метод эффективен только в случае тромба (геморрагического эмбола), а не кальций- или холестеринсодержащего эмбола .

? Целесообразно назначение магнитотерапии и электростимуляции зрительного нерва для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка путём повышения pH крови и увеличения линейной скорости кровотока.

Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца и повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении потери зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо применить массаж глазного яблока по описанной выше методике как средство самопомощи, после чего обратиться за помощью к окулисту.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенесшим ОНК в ЦАС и её ветвях, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля.

Прогноз

? Нередко при непроходимости ЦАС удается восстановить кровообращение, но ишемический отёк сохраняется, обратное его развитие протекает очень медленно, заканчиваясь атрофией ткани сетчатки и зрительного нерва. В дальнейшем наблюдается вторичное запустевание сосудов сетчатой оболочки глаза.

? Летальность пациентов, перенёсших артериальную окклюзию сетчатки, в течение 9 последующих лет после перенесённого заболевания составляет 56% по сравнению с 27% в этой же возрастной группе, не имеющими ОНК в ЦАС в анамнезе.

? Продолжительность жизни пациентов после окклюзирующей артериальной патологии сетчатки — 5,5 лет (по сравнению с 15,4 годами в аналогичной возрастной группе без указанной патологии). Развитие ОНК в ЦАС связано с курением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также с повышенными нервно-психическими нагрузками.

? Оба глаза имеют одинаковую частоту возможного поражения, двусторонний процесс встречается в 1—2% случаев.

↑ Тромбоз вен сетчатки

Классификация

? Для ОНК, вызванной тромбообразованием, предложена клиническая классификация стадийности развития тромбоза Г.И. Мироненко.

? Затруднение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС компенсированное (претромбоз);

? Нарушение кровообращения в стволе (ветви) ЦВС: • с декомпенсацией I степени (начинающийся тромбоз), • с декомпенсацией II степени (неполный тромбоз), • с декомпенсацией III степени (полный тромбоз).

? Классификация тромбоза вен сетчатки по локализации тромба и стадии процесса: • тромбоз ЦВС; • тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы; • посттромботическая ретинопатия (дегенеративные и атрофические изменения сетчатки и зрительного нерва после тромбоза ЦВС).

Диагноз

Анамнез (перечень необходимой информации)

В возникновении внутрисосудистого тромбообразования основную роль играют: 1) местные локальные изменения сосудистой стенки; 2) нарушения общей гемодинамики и тонуса сосудистой стенки; 3) коагуляционные сдвиги крови. Предрасполагающим фактором ОНК в ЦВС и её ветвях является сдавление венозного сосуда лежащим над ним склерозированным артериальным сосудом в местах артериовенозных перекрестов на глазном дне. Это связано с тем, что в указанных участках сосуды непосредственно контактируют друг с другом и имеют общую адвентициальную оболочку. Другим наиболее уязвимым местом пережатия сосудов сетчатки является решётчатая пластинка склеры, где (в особенности для венозных сосудов) фактором риска служит внезапный подъём ВГД. Поэтому для выяснения причины тромбоза при сборе анамнеза интересуются такими имеющимися у больного заболеваниями, как гипертоническая болезнь, выраженный атеросклероз, варикозное расширение вен, тромбофлебит, СД, глаукома (особенно закрытоугольная форма).

Типично не сопровождающееся болью внезапное резкое снижение зрения здорового до этого глаза. Иногда больные связывают момент ухудшения зрения с развившимся гипертоническим кризом, но чаще факт резкого снижения зрения обнаруживается ими случайно, что не позволяет точно определить давность заболевания.

Офтальмологическое обследование

? Визометрия.

? В стадии претромбоза больные жалоб не предъявляют.

? В стадии начинающегося тромбоза есть жалобы на «туман» перед глазом, возникающий периодически в утренние часы после сна, чувство дискомфорта зрения. Острота зрения в этой стадии высокая.

? Стадия неполного тромбоза — зрительные функции значительно снижены.

? В стадии полного тромбоза острота зрения выражается в сотых долях.

? Периметрия. Сужение, локальное выпадение поля зрения (при поражении ветвей скотомы могут не доходить до точки фиксации взора, что объясняет сохранность центрального зрения в несколько десятых).

? Биомикроскопия

? При ОНК в ЦВС и её ветвях основная симптоматика локализуется на глазном дне.

? В отдалённом периоде можно обнаружить последствия перенесённого тромбоза вен сетчатки в переднем отрезке глаза в виде неоваскуляризации в углу передней камеры, на радужной оболочке (рубеоз).

? В стекловидном теле вследствие частичных и тотальных посттромботических гемофтальмов развиваются деструкция и помутнение. В ряде случаев в нём также формируются новообразованные сосуды, что служит причиной рецидивирующих гемофтальмов.

? Тонометрия. В отдалённом периоде в сроки от 2 до 8 мес после возникновения тромбоза может развиться посттромботическая глаукома (12—43%). В этом случае ВГД резко повышается, а клиническое состояние глаза напоминает симптомокомплекс острого приступа глаукомы с сильными некупирующимися болями.

? Офтальмоскопия. На глазном дне картина зависит от стадии развивающегося тромбоза.

? Претромбоз — венозный застой: вены расширены, излишне извиты, широкий аспидно-серый неравномерный световой рефлекс с их поверхности. Артерии сужены.

? Начинающийся тромбоз — вены широкие, тёмные, напряжены, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отёк ткани. На периферии глазного дна, вдоль конечных венозных разветвлений появляются первые точечные или пятнистые кровоизлияния. В центральных отделах глазного дна кровоизлияний нет.

? Неполный тромбоз — увеличивается транссудативный отёк тканей зрительного нерва и сетчатки. Наиболее выражен отёк макулярной зоны. Отёчная сетчатка постепенно теряет свою прозрачность. Увеличивается количество кровоизлияний не только на периферии, но и в центре в виде мазков, штрихов, пятен. Расширенные вены теряются в отёчной сетчатке. Артерии сужены.

? Полный тромбоз — массивные кровоизлияния (геморрагическая апоплексия), занимающие всё глазное дно, особенно центр, с лучистой направленностью от ДЗН к периферии (симптом «раздавленного помидора»). Кроме единичных участков расширенных тёмных вен, никакие другие структуры глазного дна рассмотреть невозможно.

? Обычно развитие тромботического процесса происходит постепенно, от одной стадии в другую. Иногда развитие тромбоза настолько стремительно, что проявляются сразу стадии II и III процесса. Не исключается также возможность регресса из любой стадии.

? Тромбоз ветвей ЦВС встречается в 63% случаев, причём темпоральные ветви, чаще верхневисочные, поражаются в 51%. При тромбозе ветвей ЦВС описанные изменения острого периода заболевания развиваются в зоне сетчатки, соответствующей бассейну кровообращения данной сосудистой аркады. Дистальная часть вены после артериовенозного перекреста, где произошло сдавление вены и возник тромбоз, резко перерастянута. Начиная с этого участка и до крайней периферии глазного дна по ходу этого сосуда располагаются кровоизлияния в сетчатку. Проксимальный отдел сосуда до перекреста, наоборот, значительно сужен. По степени его сужения можно судить о выраженности обтурации вены и о предполагаемой динамике восстановления венозного оттока.

? Особенность течения тромбоза ЦВС и её ветвей — длительность острого периода. Обратное развитие симптомов медленное, функции глаза нестабильные. В данный период (от 6—8 мес до года) больные нуждаются в постоянном лечении. Если оно не закончено или внезапно прервано, могут возникнуть ретромбоз и другие осложнения, исход которых значительно тяжелее исхода первичного тромбоза.

? Следует помнить, что на любом этапе течение тромботического процесса может осложниться артериальной недостаточностью. При этом произойдёт ещё более значительное снижение зрения. На глазном дне в этом случае появляется бледно-серый диффузный ишемический отёк сетчатки с распространением на центральную зону, калибр вен становится меньше.

? Флюоресцентная ангиография. Динамика изменений при ангио-графическом исследовании указывает на стадийность процесса.

? Для начального этапа развития тромбоза характерно замедление кровотока, при этом удлиняются все временные фазы циркуляции флюоресцеина по сосудам сетчатки. Далее отмечаются неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Отмечается нарушение перфузии макулы (ишемия) разной степени выраженности.

? При развитии посттромботической ретинопатии в поздней венозной фазе можно видеть коллатерали, шунты, а также расширенные ретинальные капилляры и микроаневризмы на фоне гипофлюоресценции макулярной области, кистовидные образования.

? Электрофизиологическое исследование. При ОНК в ЦВС изменение ЭРГ зависит от распространённости сопутствующего ишемического процесса и со временем усиливается из-за развития осложнений. Определяется снижение чувствительности сетчатки, b-волны, b/a амплитуды.

Лабораторные и инструментальные исследования

? Определение СОЭ.

? Коагулограмма крови.

? Исследование показателей свёртываемости крови (фибриноген, протромбин, время кровотечения). Определение показателей свёртывающей системы крови не показано, если у больного нет тромбозов другой локализации.

? Определение концентрации глюкозы (суточный профиль уровня сахара крови) и липидов в сыворотке крови.

? Диагностика антифосфолипидного синдрома (симптомокомплекс включает венозные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, неврологические, сердечно-сосудистые и гематологические нарушения). Определяется титр антифосфолипидных антител плазмы крови к кардиолипину с помощью иммуноферментного метода. При обнаружении антифосфолипидного синдрома больных наблюдают врачи общего профиля и лечение проводится пожизненно с целью предотвращения тромбозов.

? ЭКГ.

Дифференциальный диагноз: хроническая ишемическая ретинопатия, радиационная, гипертоническая и диабетическая ретинопатия, неврит зрительного нерва, застойный диск зрительного нерва (ДЗН), в случае исходов ОНК в ЦВС дифференцируют с сухой дегенерацией макулы.

Показания к консультации других специалистов: терапевтическое обследование, консультация эндокринолога.

Лечение

? Дегидратация

? Диуретики в/в или в/м. Ацетазоламид внутрь 250 мг через день в течение 7—14 дней.

? ЛС для восстановления электролитного баланса (калия и магния аспарагинат) по 1 драже 3 раза в день на фоне применения диуретиков для профилактики гипокалиемии.

? Ангиопротекторы (этамзилат, кальция добезилат и др.). При длительном отёке сетчатки этамзилат назначают местно парабульбарно и внутрь.

? Вазодилататоры

? ЛС, улучшающие микроциркуляцию и способствующие развитию коллатерального кровообращения (винпоцетин, пен-токсифиллин, троксерутин и др.). Пентоксифиллин вводят в/в капельно с растворами декстранов и дексаметазоном.

? Применение сильных вазодилататоров нежелательно.

? Улучшение реологических показателей крови.

? При наличии других заболеваний атеросклеротического ге-неза можно назначить больному ацетилсалициловую кислоту (100—250 мг/сут).

? Парабульбарно вводят гепарин 0,2 мл с дексаметазоном 0,5 мл или надропарин кальция 0,3 мл 1 раз в день в течение 5—7 дней. Кортикостероиды парабульбарно целесообразны также при отёках макулярной области.

? Противоотёчная, рассасывающая и противовоспалительная терапия

? Для уменьшения макулярного отёка парабульбарно однократно вводят 4 мг триамцинолона (или бетаметазона) или 50 мкг сулодексида (тканевый активатор плазминогена) однократно на фоне в/м введения 600 ЛПЛ ЕД в сутки сулодексида (на курс 10 инъекций), после чего продолжают лечение назначением сулодексида внутрь по 1 капсуле, содержащей 250 КИ ЕД (2 раза в день в течение 1—2 мес).

? Лазеротерапия возможна по истечению 3—6 мес после острого периода тромбоза вен сетчатки или в течение 2—3 нед после эффективного (существенное уменьшение отёка сетчатки) результата интравитреального введения стероидов.

? При сопутствующей артериальной непроходимости и выраженном отёке сетчатки: 5% этилметилгидроксипиридина сукцината в/в капельно по 2 мл в течение 4 дней, затем в/м по 2 мл 4—6 дней, затем назначают пирацетам 400 мг + циннаризин 25 мг по 1—2 капсулы 3 раза в день в течение 1—1,5 мес.

? Фибринолитик проурокиназу (лиофилизированный порошок) 5000 МЕ в ампуле разводят на 0,5 мл физиологического р-ра, вводят парабульбарно ежедневно. На курс 10 инъекций. Осторожно использовать при пролиферативных изменениях на глазном дне и рецидивирующих кровоизлияниях.

? При наличии в патогенезе тромбообразования воспалительного процесса используют противовоспалительные, противовирусные и иммуномодулирующие средства.

? Возможно назначение магнитотерапии для уменьшения ацидоза и межклеточного отёка.

? В поздних стадиях тромбоза назначают витамины А, В1 В6, В12, антисклеротические средства.

Показания к консультации других специалистов. Учитывая патогенез ОНК в ретинальных сосудах, больные с общими сосудистыми заболеваниями, недостаточностью кровообращения, ишемической болезнью сердца, СД должны динамически наблюдаться терапевтом, невропатологом, эндокринологом, т.е. лечить основное заболевание.

Обучение пациента. Пациенты с гипертонической болезнью, СД, ревматизмом, перенесшие инфаркт миокарда, страдающие пороками клапанов сердца, повышенной вязкостью крови, должны контролировать свое зрение периодическим попеременным закрытием то одного, то другого глаза. При обнаружении резкого снижения зрения прежде хорошо видевшего глаза необходимо обратиться за помощью к окулисту.

Дальнейшее ведение. Пациентам, перенёсшим ОНК в ЦВС и её ветвях, страдающим гипертонической болезнью, необходимо под контролем коагулограммы применять дезагрегационные ЛС, гипотензивные и сосудорасширяющие ЛС, назначаемые врачом общего профиля, а также избегать физических нагрузок, в том числе с длительным наклоном головы.

Прогноз

После перенесённого тромбоза ЦВС и её ветвей в 65% случаев в течение ближайших 3 лет отмечаются острые внеглазные нарушения, в 21% случаев приводящие к летальному исходу (цереброваскулярные встречаются в 2,8 раза чаще, чем миокардиальные).

----

Статья из книги: Клинические рекомендации - офтальмология | Мошетова Л.К., Нестерова А.П., Егорова Е.А.