Весенний катар, вывих и подвывих хрусталика, гемофтальм, гипертоническая ретинопатия, гипофункция слезных желез и гифема

Описание

Один из видов конъюнктивита.

Симптомы и течение. Чувство засоренности, зуд, светобоязнь. Выраженная сезонность — признаки возникают весной, летом клиника нарастает, затихает процесс осенью.

Конъюнктива гиперемирована, увеличены ее плоские плотноватые сосочки («булыжная мостовая»), умеренное серозное отделяемое.

Считается, что причина — индивидуальная повышенная чувствительность к ультрафиолетовой части спектра. Одно из проявлений аллергии. Обычно поражаются мальчики и юноши, заболевание повторяется на протяжении нескольких лет.

Лечение.

• Местно растворы кортикостероидов, Гистоглобулина, Адреналина, Рибофлавина,
• внутрь десенсибилизирующие препараты, глюконат кальция, хлористый кальций.
  

Радикально решает проблему смена климата — переселение в более северные районы.

↑ Вывих и подвывих хрусталика

Полное (вывих) или частичное (подвывих) смещение хрусталика с места обычного положения.

Различают врожденный и приобретенный вывих или подвывих хрусталика.

• Врожденный возникает в результате недоразвития, слабости или частичного отсутствия цинновых связок.
• Приобретенный вывих или подвывих хрусталика бывает следствием разрыва цинновых связок при тупой травме или дегенерации связок и стекловидного тела (старческой, при высокой миопии, гидрофтальме).
  

Клиническая картина.

• Подвывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается неравномерной передней камерой, более мелкой в стороне смещения.
• При врожденном подвывихе хрусталик обычно смещен кверху в связи с более частым недоразвитием цинновых связок в нижнем секторе.
• Отмечается дрожание радужной оболочки.
• При исследовании в проходящем свете определяется край хрусталика в виде дугообразной темной линии.
• Изображение глазного дна при офтальмоскопии двойное.
• Рефракция при исследовании через хрусталик изменена в сторону миопии, а при исследовании области зрачка, лишенной хрусталика, — в сторону гиперметропии.
• Нередко выявляется астигматизм.
• Острота зрения снижена.
• Врожденный подвывих, как правило, двусторонний, нередко является одним из симптомов болезни Марфана.
• Подвывих хрусталика может перейти в вывих.
  

Вывих хрусталика в стекловидное тело сопровождается признаками афакии и может явиться причиной иридоциклита, вторичной глаукомы или отслойки сетчатки.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины.

Лечение.

• При подвывихе и неосложненном вывихе назначают корригирующие линзы, если они повышают остроту зрения.
• Развитие вторичной глаукомы при вывихе хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело служит показанием к срочной операции — удалению хрусталика.
• Удаление его с последующим наложением швов на склеру и конъюнктиву показано и при вывихе хрусталика под конъюнктиву.
  

При неосложненных подвывихе и вывихе хрусталика коррекция афакии значительно повышает остроту зрения. Если смещение хрусталика сопровождается осложнениями, то прогноз определяется эффективностью их лечения и степенью изменений в нервно-воспринимающем аппарате глаза.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ Гемофтальм

Массивное кровоизлияние в стекловидное тело, занимающее большую часть его полости.

Причинами гемофтальма чаще всего являются контузии глазного яблока и проникающие ранения, ведущие к нарушению целости стенки сосудов хориоидеи или сетчатки, а также воспалительные процессы в увеальном тракте и сетчатке, геморрагическая глаукома, диабетическая ретинопатия. Кровоизлияние в стекловидное тело может возникать при других патологических процессах в организме — сердечно-сосудистых заболеваниях, атеросклерозе и гипертонической болезни заболеваниях крови, эндокринных расстройствах и др. Однако кровоизлияния при этом чаще занимают только небольшую часть стекловидного тела.

Сущность процесса заключается в пропитывании стекловидного тела излившейся в полость глаза кровью. Уже на третий день после проникновения крови в стекловидное тело начинается гемолиз крови, эритроциты теряют гемоглобин, обесцвечиваются и исчезают. Гемоглобин выпадает в стекловидном теле в виде зерен. В процессе рассасывания крови фагоцитами поглощаются эритроциты и зерна гемоглобина. Гемосидерин, образующийся при распаде гемоглобина, токсически действует на сетчатку. Нередко кровь организуется, образуются соединительнотканные тяжи (шварты), спаянные с сетчаткой. В результате гемофтальма в стекловидном теле возникают необратимые дегенеративные изменения, связанные с нарушением химизма и нормальной структуры стекловидного тела.

Клиническая картина.

• Острота зрения снижается нередко до светоощущения с неправильной проекцией света, иногда наступает полная слепота.
• При фокальном освещении или биомикроскопии за хрусталиком видна темно-коричневая, зернистая, с красноватым оттенком масса крови, которая пропитывает стекловидное тело.
• Детали структуры стекловидного тела не определяются.
• При офтальмоскопии рефлекс глазногодна отсутствует.
• При рассасывании крови отмечается деструкция стекловидного тела, оно разжижено, фибриллы набухшие и утолщенные, покрытые зернистыми включениями, эритроцитами и продуктами их распада.
• Следует отличать гемофтальм от частичных кровоизлияний в стекловидное тело, которые занимают небольшую его часть и нередко полностью рассасываются.
  

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.

Профилактика. Предупреждение травм и контузий глаз. Своевременное и правильное лечение заболеваний глаз и общих заболевании, ведущих к массивным кровоизлияниям в стекловидное тело.

Лечение проводят с учетом этиологических факторов. В первые дни рекомендуется покой, назначение внутрь

• витамина К по 0,015 г,
• Рутина по 0,02 г,
• аскорбиновой кислоты по 0,1 -0,2 г 3 раза в день,
• препаратов кальция хлорида (10% раствор по 1 ст.л. 3 раза в день).
  • В дальнейшем (на десятый день) проводят интенсивную рассасывающую терапию в виде внутривенных вливаний 10% раствора натрия хлорида или 40% раствора глюкозы,
  • аутогемотерапию,
  • внутримышечные инъекции стекловидного тела (по 2 мл через день, 15 инъекций),
  • переливания крови (по 100 мл повторно через каждые десять дней).
    
  
  

Местно назначают

• оксигенотерапию,
• инсталляции 3% раствора Этилморфина гидрохлорида,
• инстилляции и инъекции 1% эмульсии Кортизона, 0,1% раствора Дексаметазона.
  

В более поздние сроки назначают внутрь препараты йода, проводят ультразвуковую и физиотерапию (электрофорез с йодидом калия и папаином). При отсутствии эффекта от указанного лечения, проводимого в течение длительного времени после появления гемофтальма, рекомендуется отсасывание стекловидного тела или иссечение части его при помощи витреофага с последующим замещением препаратом гиалуроновой кислоты — Луронитом.

Прогноз в отношении восстановления зрения часто неблагоприятный. Наступает необратимая деструкция стекловидного тела, организация крови, образование шварт. Возможна тракционная отслойка сетчатки, субатрофия и атрофия глазного яблока.

↑ Гипертоническая ретинопатия

При гипертонической болезни обычно поражаются сосуды и ткань сетчатой оболочки.

Выделяют три варианта изменений глазного дна:

1. Ангиопатию в ангиосклероз (изменения сосудов сетчатки).

2. Ангиоретинопатию (изменения сосудов и ткани сетчатки).

3. Ангионейроретинопатию (в процесс вовлечен и зрительный нерв).

Различают также три разновидности гипертонической ретинопатии: артериосклеротическую, почечную и злокачественную.

Основу патологических изменений составляют повышение артериального давления вследствие сужения просвета мелких артерий и артериол, нарушения гемодинамики и микроциркуляции во внутренних оболочках глаза, гипоксия, нарушение обмена в ткани сетчатки и воздействие на нее токсических продуктов метаболизма. Процесс может распространяться и на зрительный нерв.

Клиническая картина.

• Ангиопатия в начальном периоде носит функциональный характер и проявляется сужением артерии (иногда преходящим).
• В дальнейшем развивается ангиосклероз — сосуды становятся извитыми, калибр их бывает неравномерным, просвет уменьшается.
• Возникают симптомы «медной» и «серебряной проволоки», перекреста I-II-III степени (симптом Салюса-Гунна); нередко можно отметить отек сетчатки, преимущественно вблизи диска зрительного нерва.
• Изменения сосудов проявляются и в значительном нарушении соотношения их калибра. Если в норме отношение калибра артерий к калибру вен составляет 2:3, то при ангиосклерозе — 1:3-1:4. Сосудистые нарушения являются причиной дальнейших изменений в ткани сетчатки, проявляющихся отеком, кровоизлияниями и дистрофическими изменениями.
  

Для артериосклеротической ретинопатии, помимо изменений сосудов, характерны мелкие беловатые или желтоватые «сухого» вида очажки с четкими контурами, расположенные иногда в форме кольца в области желтого пятна, и преимущественно мелкие кровоизлияния. Диск зрительного нерва не изменен, но может развиться его атрофия (в поздней стадии заболевания). Отека сетчатки обычно не наблюдается. Артериосклеротическая ретинопатия чаще развивается у пожилых людей вследствие атеросклероза и артериальной гипертонии. Для почечной ретинопатии характерны узкие артерии и артериолы и выраженный отек сетчатой оболочки, иногда приводящий к ее отслойке. Отек может напоминать застойный диск зрительного нерва. Кровоизлияния различной величины располагаются преимущественно вблизи диска зрительного нерва и крупных сосудов. Серовато-белые очаги «влажного» вида различной формы и величины (транссудат и плазморрагии) располагаются также вблизи диска зрительного нерва, в области желтого пятна, иногда образуя здесь характерную форму звезды («альбуминурический ретинит»), В моче больных обнаруживаются изменения», характерные для заболевания почек.

При злокачественной гипертонической ретинопатии наблюдается значительный папиллярный и перипапиллярный отек. Офтальмоскопическая картина сходна с картиной почечной ретинопатии, а иногда с резко выраженным застойным диском зрительного нерва. При этом артерии сетчатки узкие, множество кровоизлияний и обширные расплывчатые белые очаги, часто сливающиеся между собой. Эта форма ретинопатии наблюдается при тяжело протекающей гипертонической болезни.

Зрительные функции в ранних стадиях заболевания обычно сохранены; по мере развития изменений в сетчатке они нарушаются в разной степени; при массивных поражениях сетчатки и зрительного нерва острота зрения резко снижается.

Диагноз ставят на основании клинической картины, анамнеза и результатов общего обследования больного. Дифференцируют от ретинопатии при сахарном диабете, при которой обычно нет отека сетчатки и фигуры «звезды» в области желтого пятна; диск зрительного нерва чаще не изменен. Диагнозу помогают флюоресцентно-ангиографические исследования.

Профилактика. Рациональное лечение больных гипертонической болезнью.

Лечение. Прежде всего, лечение гипертонической болезни под наблюдением терапевта. Применяют гипотензивные средства общего действия (Резерпин, Раунатин, Октадин, Альфа-метилдофа, Спироно-лактон и др.). Назначают также антисклеротические средства:

• Метионин по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день;
• Диоспонин по 0,05-0,1 г 2 раза в день в течение нескольких месяцев;
• Кальцийодин по 0,5 г 1 -3 раза в день, в течение 2-3 недель, после двухнедельного перерыва курс лечения повторяют;
• мисклерон по 0,25 г 3 раза в день в течение 20 дней, после месячного перерыва курс лечения повторяют.
• Применяют Лидазу по 0,1 г в 0,5% растворе Новокаина внутримышечно, 6-15 инъекций на курс лечения.
• При ретинопатиях, протекающих с явлениями тромбоза сосудов сетчатки, показаны антикоагулянты.
• При повышении внутриглазного давления — миотики (1% раствор Пилокарпина гидрохлорида и др.).
  

В зависимости от тяжести ретинопатии лечение амбулаторное или в стационаре. В диете ограничивают содержание поваренной соли; при наклонности к ожирению и гиперхолестеринемии уменьшают потребление сахара и животного жира. Показана преимущественно молочно-растительная пища, богатая витаминами, особенно витамином С. При необходимости назначают разгрузочные дни. Полезны дозированная физическая нагрузка и прогулки на свежем воздухе.

Прогноз. В ранних стадиях заболевания можно рассчитывать на стабилизацию зрительных функций, в далеко зашедших стадиях прогноз неблагоприятный.

↑ Гипофункция слезных желез

• Синдром Сьегрена,
• сикка-синдром,
• синдром сухого кератоконъюнктивита.
  

Хроническое заболевание, проявляющееся уменьшением продукции слезной жидкости.

Этиология и патогенез окончательно не установлены. Предполагают, что это проявление аллергического заболевания или разновидность коллагеноза, возможна также нейроинфекция с поражением центра, от которого зависит функция слезной железы. В начале заболевания отмечается отек со скоплением транссудата под эпителием и внутриэпителиальная гцпропическая дегенерация. В дальнейшем развивается атрофия слизистой оболочки и ее истончение.

Клиническая картина. Болеют обычно женщины в возрасте старше сорока лет. Начало часто совпадает с наступлением климакса. Иногда болезнь встречается и в более молодом возрасте. В заболевании различают три стадии:

1. Гипосекреция конъюнктивы.

2. Сухой конъюнктивит.

3. Сухой кератоконъюнктивит.

Начинается постепенно, протекает хронически, с ремиссиями. Жалобы на зуд, жжение, ощущение инородного тела за веком, светобоязнь. Отсутствует выделение слез при плаче, раздражении глаза. В конъюнктивальном мешке — тягучий нитчатый секрет; нити вытянуты на несколько сантиметров, они состоят из слизи и эпителиальных клеток. Конъюнктива век обычно умеренно гиперемирована, иногда отмечается ее папиллярная гипертрофия. Нижняя часть роговой оболочки матового цвета, в эпителии роговицы имеются многочисленные мелкие, круглые, серого цвета очажки и фасетки. Функция слезных желез всегда резко понижена. В слезе уменьшается количество лизоци-ма. Заболевание обычно двустороннее. Острота зрения зависит от степени поражения роговицы.

Спустя некоторое время начинают проявляться нарушения со стороны других органов и систем организма.

• Появляются сухость слизистой оболочки рта, языка, носоглотки, половых органов, кожи, хронический полиартрит, кариес зубов.
• Повышается температура тела, возникают изменения крови (ускорение СОЭ, эозинофилия, увеличение гамма-глобулина), дисфункция печени, нарушения функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и мочеполовой систем.
  

Диагноз ставят на основании клинической картины. Незначительные нарушения целости эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы выявляются после инсталляции в конъюнктивальный мешок 1 % раствора флюоресцеина и биомикроскопическим исследованием.

Лечение симптоматическое.

• Инсталляции вазелинового масла или рыбьего жира, глазных капель, содержащих витамины (0,01 % раствор Цитраля, Рибофлавин с глюкозой), 20% раствора Сульфаципа натрия, орошения глаз 1-2,5% раствором Натрия хлорида 2-3 раза в день.
• Введение в конъюнктивальный мешок 1% эмульсии Синтомицина.
• Витаминотерапия (витамины А, В1, В2, В6, В12, С, РР) внутрь или в виде внутримышечных инъекций.
  

Прогноз. Заболевание протекает длительно с обострениями. Понижение остроты зрения зависит от степени изменений в роговой оболочке.

↑ Гифема

Кровоизлияние в переднюю камеру глаза (читать — том IV, стр. 47).

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.