Иридоциклит, катаракта, кератиты, кератоконус, кератоконъюнктивит эпидимический, кератомаляция, киста наружной оболочки и цилиарного тела, колобома врожденная

Описание

Воспаление переднего отдела сосудистого тракта глаза.

Строение этого отдела сложное: он состоит из тесно связанных анатомически и функционально радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки. Этот отдел имеет разветвленную сеть кровеносных сосудов, которая вмещает до 80 процентов крови, поступающей в глаз. Кровообращение в этом отделе глаза обычно замедленно. Такая особенность кровотока нередко способствует развитию воспалительного процесса: микробы или ядовитые вещества, образующиеся после их разрушения, попадая с кровью в радужную оболочку и цилиарное тело, задерживаясь в них, могут вызвать воспаление.

Изолированное воспаление радужной оболочки (ирит) наблюдается редко, к ириту обычно присоединяется воспаление цилиарного тела (циклит) и развивается иридоциклит — чаще на одном глазу.

Причины иридоциклита разнообразны. Способствуют его развитию общие заболевания, такие, как

• туберкулез,
• ревматизм,
• подагра,
• сахарный диабет,
• грипп,
• бруцеллез,
• гонорея.
• Немалое значение имеет аллергическая настроенность организма, а также воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, носоглотке и полости рта, особенно кариозные зубы.
• Иногда иридоциклит возникает после травмы глазного яблока.

Развивается он, как правило, остро и продолжается от трех до шести недель. Внезапно появляется резкая боль в глазу, даже неяркий свет вызывает сильную резь, слезотечение. В первые же дни боль становится почти постоянной, особенно по ночам. Иногда боль распространяется по ходу тройничного нерва, усиливается при прикосновении к глазу, напряженной зрительной работе, под влиянием яркого света.

Характерные признаки этой болезни — покраснение склеры (белочной оболочки) и изменение цвета и рисунка радужной оболочки: голубая становится зеленой, серая — грязно-зеленой, коричневая — ржавой. Это особенно заметно при сравнении больного глаза со здоровым. Такие изменения происходят потому, что при иридоциклите расширяются переполненные кровью сосуды радужки. Они становятся хорошо заметны в виде тонких красных линий, а в здоровом глазу их не видно.

В результате воспалительного процесса зрачок суживается, изменяется его форма и подвижность. Происходит частичное сращение зрачкового края радужной оболочки с хрусталиком: образуются иногда очень прочные спайки — синехии. Радужка может прирасти к хрусталику и по всей его окружности.

В начале заболевания зрение еще не нарушается, но с течением времени может резко снизиться. Порой развивается так называемая вторичная глаукома — одно из тяжелых осложнений иридоциклита. Может быть атрофия глазного яблока, осложненная катаракта, отслойка сетчатки. Однако такие осложнения сравнительно редки. Они наблюдаются, главным образом, в тех случаях, когда заболевший не обращается к врачу.

В остром периоде болезни глазу необходим покой. Не следует читать, смотреть телевизионные передачи, заниматься работой, утомляющей глаза, — вязанием, вышиванием, выпиливанием. Надо пользоваться солнцезащитными очками. Когда острый период минует, надобность в этих ограничениях отпадает. При первых же признаках заболевания — рези, светобоязни, слезотечении и особенно покраснении склеры и появлении боли — надо сразу же пойти в поликлинику.

Когда начинают лечение вовремя, сращение радужки с хрусталиком удается предотвратить, применяя лекарственные средства, расширяющие зрачок. Благодаря тому, что зрачок расширяется, его край отходит от передней поверхности хрусталика, и свежие спайки легко разрываются. При запущенной болезни лекарства не помогут, так как спайки не разрываются, и передняя и задняя камеры глаза разобщаются. Нарушается циркуляция водянистой влаги, постепенно повышается внутриглазное давление. А это чревато тяжелыми последствиями. Если же развилась глаукома или катаракта, без хирургического вмешательства не обойтись.

Хотим предупредить, что иридоциклит очень напоминает конъюнктивит. И если человек когда-то болел конъюнктивитом, он зачастую начинает лечиться теми средствами, которые ему прежде рекомендовал врач. Разумеется, такое лечение не помогает, время идет, болезнь прогрессирует, и бороться с ней в дальнейшем становится труднее.

Лечение. Прежде всего, лечение основного заболевания, вызвавшего иридоциклит. Раннее назначение мидриатических средств.

• Местно — инсталляции 1% раствора Атропина сульфата 4-6 раз в день,
• Атропин в полимерной пленке 1-2 раза в сутки,
• на ночь — 1% Атропиновая мазь,
• электрофорез с 0,25%-0,5% раствором Атропина с положительного полюса.
• При токсических явлениях, связанных с действием Атропина, назначают 0,2% раствор Гидробромистого скополамина. Оба эти средства можно сочетать с инсталляциями 0,1 % раствора Адреналина гидрохлорида, 1 -2% раствора Адреналина гидротартрата или 1% раствора кокаина Гидрохлорида.

Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают ватный тампон, смоченный 0,1% раствором Адреналина гидрохлорида и 1% раствором Кокаина гидрохлорида, на 15-20 минут 1-2 раза в день; субконъюнктивально вводят также 0,2 мл 0,1 % раствора Адреналина гидрохлорида 1 раз в день. При отсутствии мидриатического эффекта — закладывание за нижнее веко 1 -2 кристалликов сухого Атропина. В остром периоде показаны

• инстилляции 1% эмульсии Гидрокортизона 4-5 раз в день,
• закладывание за веки 0,5% Гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день,
• субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1% эмульсии Кортизона или Гидрокортизона 1 -2 раза в неделю.
  

Широко используют физиотерапевтические процедуры — введение путем электрофореза

• 2% раствора Кальция хлорида,
• антибиотиков,
• 2% раствора Амидопирина,
• 2% раствора Натрия салицилата,
• ферментов (0,2% раствор Химотрипсина, 0,2% раствор Трипсина, Лидаза 16 УЕ в 10 мл дистиллированнои воды).
  

После стихания воспалительных явлений применяют Папаин в виде субконъюнктивальных инъекций (1-2 мг препарата в изотоническом растворе Натрия хлорида; число инъекций от 2 до 15). Проводят также электрофорез с Папаином.

Местно показано тепло; медицинские пиявки на кожу виска на стороне больного глаза. Рентгенотерапия в дозах 20-30 Р на сеанс с интервалом 2-3 дня, суммарная доза не должна превышать 300 Р. В случаях усиления раздражения дозу уменьшают, а интервал между облучениями увеличивают до 5-7 дней. В стадии исхода для рассасывания помутнений применяют инсталляции Этилморфина гидрохлорида (1 -8% раствора).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Общее лечение состоит в проведении противоаллергической, противовоспалительной и специфической терапии.

• Внутрь назначают Бутадион по 0,15 г или Реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней;
• Салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды;
• препараты кальция внутрь, внутримышечно и внутривенно;
• 10% раствор Кальция хлорида внутрь по 1 ст.л. 3 раза в день;
• 0,25% раствор Кальция хлорида от 2 до 10 мл в виде внутримышечной инъекций по схеме: 1 -й день — 2 мл, 2-й день — 3 мл, прибавляя каждый день по 1 мл до 10-го дня, а в последующие 20 дней — по 10 мл ежедневно;
• внутривенные вливания 10% раствора Кальция хлорида от 10 до 20 вливаний;
• внутрь Димедрол по 0,03-0,05 г или Пипольфен в драже по 0,025 г 2-3 раза в день.

При токсико-аллергических иритах и иридоциклитах назначают кортикостероиды:

• внутрь Кортизон (0,025 г) по 2-4 таблетки 2-3 раза в день или внутримышечно 2,5% эмульсия Кортизона по 1-5 мл.
• В период острого иридоциклита ревматической этиологии назначают кратковременный прием Преднизолона с постепенной заменой его салицилатами.
  Лечение в течение 6 недель:
  • в 1-ю неделю прием ежедневно по 1 таблетке (5 мг) Преднизолона 3 раза в день,
  • во 2-ю неделю — 1 прием 1 г Натрия салицилата и 2 приема Преднизолона,
  • в 3-ю неделю — 1 прием Преднизолона и 2 — по 1 г Натрия салицилата;
  • последние 3 недели прием по 1 г Натрия салицилата 3 раза в день.
  • Внутривенно 40% раствор глюкозы по 20 мл или 40% раствор Гексаметилентетрамина по 5-10 мл (10-15 вливаний).

При иритах и иридоциклитах туберкулезной этиологии проводят соответствующее лечение, при этих же заболеваниях сифилитической этиологии назначают специфическое лечение.

В случаях острых гнойных иридоциклитов осуществляют

• субконъюнктивальные инъекции Бензилпенициллина натриевой соли по 100000 ЕД и Стрептомицин-хлоркальциевого комплекса по 50000 ЕД на инъекцию в 0,5% растворе Новокаина ежедневно до рассасывания гипопиона.
• Под конъюнктиву показано также введение Неомицина, Мономицина, Канамицина (10000 ЕД) или Линкомицина (10000-25000 ЕД).
• Внутримышечно назначают Бензилпенициллина натриевую соль по 200000 ЕД 4-5 раз в сутки, Стрептомицина сульфат по 250000 ЕД 2 раза в сутки.
• При недостаточной эффективности Пенициллина и Стрептомицина назначают внутрь Тетрациклин или Окситетрациклин с Нистатином по 2 таблетки 4 раза в день в течение 7 дней. После недельного перерыва курс лечения повторяют. Антибиотики сочетают с назначением сульфаниламидов:
  • Сульфадимезин по 0,5-1 г 3-4 раза в день,
  • Сульфапиридазин в первый день лечения 1-2 г и в последующие дни 0,5-1 г.
  • Одновременно с введением массивных доз антибиотиков и сульфаниламидов необходимо назначение витаминов С, В1, В2, В6, РР.
    
  
  

При иридоциклитах, протекающих с повышением внутриглазного давления, необходимо назначение гипотензивных средств общего действия — Диакарб по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день. После нескольких дней приема необходим перерыв.

При лечении последствий иридоциклитов используют биогенные стимуляторы в виде подкожных инъекций экстракта алоэ жидкого, Фибс, стекловидного тела. Рекомендуется также грязелечение (аппликациями на глаз); процедуры проводят ежедневно или через день температура грязи постепенно возрастает на 1 - 2°С (от 38 до 44°C) 15-20 процедур на курс. Санаторно-курортное лечение проводят не раньше, чем через 6 месяцев после стихания острого процесса.

Прогноз. Острые формы длятся обычно 3-6 недель, хронические — продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, наступающим чаще в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

↑ Катаракта

Помутнение хрусталика (обширный материал будет опубликован в основном рубрикаторе в XIII томе Энциклопедии в 2006 г.).

↑ Кератиты

Воспалительные заболевания роговой оболочки. Причиной могут быть

• травмы,
• бактериальные и вирусные инфекции,
• грибки,
• хронические заболевания (туберкулез, сифилис и т.д.),
• авитаминозы,
• дистрофические изменения.
  

Кератиты являются серьезным заболеванием и могут приводить к стойкому снижению зрения в результате образования помутнения роговицы (бельма), спаек в области зрачка и т.д.

В тяжелых случаях может развиться эндофтальмит и панофтапьмит. Длительность заболевания — несколько недель или месяцев.

Кератит поверхностный катаральный (краевой). Развивается на фоне конъюнктивита, блефарита, хронического дакриоцистита.

Появляется светобоязнь, слезотечение, боль в глазу.

Конъюнктива вокруг роговицы краснеет. По краю роговицы появляются единичные или сливные инфильтраты, которые могут изъязвляться. В дальнейшем роговица прорастает сосудами. Для этого кератита характерно длительное течение без выраженной динамики.

Лечение. В первую очередь устраняется основная причина заболевания.

1. Местно растворы:
   • Пенициллина,
   • 1-процентный Тетрациклина,
   • 0,25-процентный Левомицетина,
   • 0,5-процентный Гентамицина,
   • 20-30-процентный Сульфацил-натрия,
   • 10-20-процентный Сульфапиридазин-натрия.
2. Мази:
   • 1-процентная тетрациклиновая,
   • 1-процентная эритромициновая,
   • 1-процентная эмульсия синтомицина,
   • Актовегин,
   • Солкосерил.
     
3. Растворы, расширяющие зрачок:
   • 1-процентный Гоматропина,
   • 1 -процентный Платифиллина гидротартрата.
     
4. Витаминные капли —
   • Цитраля, глюкозы.
   • Раствор Гидрокортизона — осторожно.
     
5. Внутрь:
   • 10-процентный раствор Кальция хлорида,
   • Димедрол,
   • Пипольфен,
   • Супрастин.
     
   
   

Ползучая язва роговицы. Чаще всего возникает после травмы или микротравмы роговицы. Начало острое. Появляется

• сильная боль в глазу,
• светобоязнь,
• слезотечение,
• гнойное отделяемое.
• Конъюнктива красная, отечная.
  

На роговице серовато-желтый инфильтрат, который быстро изъязвляется. Образуется дефект, один край которого выглядит подрытым, процесс начинает распространяться на здоровую ткань. В передней камере определяется уровень гноя (гипопион).

Процесс может быстро захватывать внутренние оболочки глаза. Возможно прободение (разрыв) роговицы. Даже при благоприятном исходе остается стойкое помутнение.

Лечение. Обязательно в стационаре.

• Местно: частое закапывание растворов антибиотиков,
• сульфаниламидов,
• средств, расширяющих зрачок. Антибиотики вводятся под конъюнктиву.
• Общее лечение:
  • внутримышечное, внутривенное введение антибиотиков,
  • внутрь — сульфаниламиды, десенсибилизирующие средства.
    
  
  

В тяжелых случаях проводится криоаппликация (то есть при низкой температуре — минус 90-180 градусов), диатермокоагуляция (током высокой частоты), туширование 10-процентным спиртовым раствором йода, покрытие язвы биологически активными тканями (конъюнктива, плацента, донорская роговица).

Имеется множество форм и разновидностей вирусных кератитов.

Первичный герпетический кератит. Встречается у детей до пятилетнего возраста, когда происходит первичное внедрение вируса в организм.

Заболевание начинается остро.

• Появляется светобоязнь, слезотечение.
• Присоединяется реакция со стороны регионарных лимфоузлов.
• На роговице — помутнения различной формы и локализации, отек.
• Выраженная воспалительная реакция радужки.
• Часто присоединяется вторичная инфекция, ухудшающая течение заболевания.
  

Постпервичные герпетические кератиты. Имеют различные формы.

1. Поверхностные кератиты имеют вид точечных помутнений, протекают без выраженной клиники — такая форма встречается редко.
2. Древовидный кератит отличается наличием на поверхности роговицы дефекта в виде ветки и протекает бурно.
   

Глубокие (стромальные) формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Для вирусных кератитов характерно снижение чувствительности роговицы, в начальной стадии — отсутствие или слабая реакция со стороны конъюнктивы, рецидивирующий характер течения. Заболеванию, как правило, предшествуют герпетические высыпания на коже или вирусные инфекции.

Лечение. Вирусные кератиты желательно лечить в стационаре.

1. Местно применяются:
   • Интерферон,
   • Полудан,
   • Пирогенал,
   • Гамма-глобулин,
   • ИДУ.
     
2. Мази:
   • Керецид,
   • Теброфен,
   • Флоренталь,
   • Дезоксирибонуклеаза.
     
3. Общее лечение:
   • витаминотерапия,
   • препараты, стимулирующие иммунитет (Левамизол).
     
   
   

В более позднем периоде применяют местно препараты, улучшающие эпителизацию роговицы. Для профилактики вторичной инфекции широко используют антибиотики.

↑ Кератоконус

Конусовидная роговица.

Врожденная наследственно обусловленная недоразвитость и слабость мезодермальнои ткани роговицы. В результате этого центральная часть ее под влиянием даже нормального внутриглазного давления постепенно вытягивается и истончается. При гистологическом исследовании находят разрывы базальной мембраны эпителия, утолщение, фибриллярную дегенерацию и трещины боумено-вой оболочки, складки и изгибы десцеметовой оболочки.

Клиническая картина. Процесс развивается медленно, обычно без воспалительных явлений, и клинически проявляется чаще всего в возрасте 9-20 лет. Поражаются, как правило, оба глаза, часто не одновременно и в различной степени. Выраженные изменения формы роговицы наступают не сразу.

• В начальной стадии болезни появляется астигматизм, степень которого и направление осей периодически меняются, чего не бывает при обычном астигматизме.
• В дальнейшем форма роговицы становится конусовидной. Глубина передней камеры увеличивается.
• Острота зрения значительно снижается из-за близорукости и неправильного астигматизма, которые не исправляются обычными очками.
• Постепенно вершина конуса мутнеет, что еще больше ухудшает зрение.
• Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью.
• Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться.
  

Иногда возникает состояние, именуемое острым кератоконусом:

• десцеметовая оболочка разрывается,
• камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы.
• Крайне редко наблюдается задний кератоконус. Роговица при этом имеет нормальную структуру, но истончена задняя ее поверхность, которая искривлена сильнее, чем обычно.
  

Диагноз. В развитой стадии кератоконуса изменения роговицы хорошо заметны уже при обычном осмотре с боковым освещением. Начальную стадию болезни следует дифференцировать от близорукости и астигматизма. Отличительные признаки кератоконуса — несовпадение движения скиаскопической тени в центре и на периферии роговицы, искажение зеркальных изображений в центральной части роговицы при исследовании кератоскопом и на офтальмометре, недостаточный эффект очковой коррекции. Характерные данные биомикроскопии:

• изменение контуров роговицы,
• истончение верхушки конуса и помутнение ее,
• утолщение паренхимы роговицы,
• зеленоватые отложения гемосидерина у основания конуса (кольцо Флейшера),
• трещины десцеметовой оболочки.
  

Лечение. Наилучший эффект дает контактная коррекция, которая не только улучшает остроту зрения, но и препятствует дальнейшему развитию кератоконуса.

• Общеукрепляющее лечение — назначение биостимуляторов и витаминов.
• В остром периоде — кортикостероиды.
• При дисфункции эндокринных желез применяют соответствующие гормональные препараты, в наиболее тяжелых случаях производят частичную сквозную кератопластику.
  

Прогноз. Своевременная контактная коррекция препятствует прогрессированию процесса и обеспечивает сохранение достаточно высокой остроты зрения и работоспособности. При развитии помутнений верхушки конуса и возникновении повторных ее изъязвлений прогноз в отношении зрения серьезный.

↑ Кератоконъюнктивит эпидемический

Заболевание вызывается аденовирусом.

Заболевание характеризуется высокой контагиозноcтью, вспышки его отмечаются в различное время года, в основном среди взрослых в глазных лечебных учреждениях. Передача возбудителя происходит преимущественно контактным путем через инфицированные медицинские инструменты и приборы, растворы лекарств, предметы общего пользования. Продолжительность инкубационного периода — 6-10 дней.

Клиническая картина. Начало острое. Второй глаз вовлекается в процесс несколько позже — на 2-5-й день.

• Больные жалуются на покраснение глаз, ощущение инородного тела за веками, зуд, слезотечение и светобоязнь.
• Отмечаются отек век, резкая гиперемия и разрыхленность конъюнктивы.
• Возможно образование фолликулов и пленок.
• Часто наблюдается регионарная аденопатия.
• Спустя 4-8 дней явления конъюнктивита стихают, и в процесс вовлекается роговица.
• Поражается ее подэпителиапьный слой в виде точечных, или реже, более крупных круглых инфильтратов. Они постепенно регрессируют.
• В части случаев остаются легкие помутнения в роговице.
• Иногда процесс осложняется кератоувеитом. Общие проявления заболевания встречаются крайне редко.
  

Диагноз. Следует учитывать клиническую картину, последовательность поражения конъюнктивы и роговицы, данные лабораторных исследований (цитосерологических и вирусологических).

Профилактика. Своевременное выявление и госпитализация больных, исключение их контакта с другими лицами, тщательное выполнение правил асептики при лечебных процедурах — индивидуальные пипетки или палочки, ежедневная смена лекарств, дезинфекция медицинских инструментов и приборов кипячением или в 1 % растворе Хлорамина, 4% растворе перекиси водорода, 5% растворе фенола, 0,5% растворе Поливинилпирролидон-йода, в 80% спирте, обработка рук медицинского персонала 1% раствором Хлорамина.

Лечение.

• Инстилляции 0,1-0,5% раствора ДНК-азы на 0,03% растворе Сульфата магния,
• Интерферона и его индуцентов,
• 0,1% раствора Амантадина по 4-6 раз в день;
• закладывание за веки 0,5% Теброфеновой мази и 0,1 -0,25% Оксолиновой мази по 3-4 раза в день.
  

Прогноз, как правило, благоприятный, лишь в отдельных случаях остаются легкие помутнения роговицы.

↑ Кератомаляция

Тяжелое поражение роговой оболочки, сопровождающееся ее размягчением и распадом.

Этиология. Крайняя степень авитаминоза А, чаще эндогенного, связанного с тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта, инфекциями детского возраста, туберкулезной интоксикацией, другими, резко ослабляющими организм, общими заболеваниями. Вторичная инфекция изъязвленной роговицы.

Патогенез. Изменение структуры эпителия и стромы роговицы.

Клиническая картина. Заболевание встречается преимущественно в раннем детском возрасте. Как правило, поражаются оба глаза. Воспалительная реакция почти отсутствует.

• Вначале обычно возникает эпителиальный ксероз конъюнктивы.
• Затем и роговица теряет свой блеск, становится тусклой, истыканной, инфильтрированной. Исчезает ее чувствительность. Процесс чаще начинается в нижней половине роговицы. Помутнение быстро захватывает более глубокие ее слои. Над помутневшими участками роговицы эпителий отслаивается, появляется желтовато-серая инфильтрация, приводящая к язвенному распаду.
• Нередко возникает гиполион. Дно обширной глубокой язвы приобретает желтую окраску из-за присоединения вторичной инфекции. Некротизированные части отторгаются, и нередко в течение 2-3 дней вся роговица расплавляется, наступает ее перфорация и выпадение внутренних оболочек глаза.
  

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины сопутствующего ксероза конъюнктивы и симптомов общего авитаминоза А.

Профилактика. Своевременное активное лечение инфекционных заболеваний, особенно у детей. Диета, богатая витамином А и каротином. Препараты витамина А при первых признаках ксероза конъюнктивы.

Лечение.

• Немедленная внутримышечная инъекция 100 000 ME масляного раствора витамина А.
• Общее лечение авитаминоза А.
• Местно — 0,01% раствор Цитраля по две капли 3-6 раз в день, рыбий жир в каплях, инсталляции растворов сульфаниламидов и антибиотиков (6-8 раз в день).
• При развитии кератомапяции у грудных детей — рациональное питание и введение матери препаратов витамина А (Гексавит, Гендевит)
  

.

Прогноз. Даже при своевременном правильном лечении остается помутнение роговицы. Нередко заболевание заканчивается образованием стафиломы или атрофией глазного яблока.

↑ Киста радужной оболочки и цилиарного тела

1. Врожденные кисты развиваются путем расслоения заднего пигментного листка радужки, чаще в области зрачкового края, в том месте, где в процессе эмбриогенеза располагается маргинальный синус.
2. Травматические кисты образуются вследствие проникновения покровного эпителия конъюнктивы области лимба или роговицы в переднюю камеру глаза при проникающих ранениях или операциях на глазном яблоке, сопровождающихся недостаточной адаптацией краев раны.
3. Экссудативные и дегенеративные кисты обусловлены расслоением заднего пигментного листка радужки в результате воспалительных и дегенеративных процессов.
4. Кисты цилиарного тела развиваются вследствие расслоения двухслойного эпителиального покрова.
   

Клиническая картина. Кисты переднего отдела глаза подразделяют на

1. врожденные,
2. травматические,
3. экссудативно-дегенеративные и паразитарные.
   

• Врожденная киста представляет собой полупрозрачный, круглой формы пузырек на радужной оболочке, выступающий в переднюю камеру.
• Спонтанные кисты образуются без всякой видимой причины и наблюдаются в раннем возрасте. К спонтанным кистам относятся и свободные пигментные кисты размером 1-2 мм, наблюдающиеся в передней камере.
• Травматические кисты радужной оболочки клинически и патологически могут быть серозные и жемчужные. Серозная киста имеет вид полупрозрачного пузырька, выступающего в переднюю камеру. Иногда киста заполняет всю переднюю камеру.
• Жемчужная киста имеет вид компактного образования голубовато-белого цвета с перламутровым блеском и напоминает жемчужину.
  

Экссудативные и дегенеративные кисты иногда наблюдаются при глаукоме. При небольших размерах они клинически не определяются, при значительных — вызывают выпячивание радужки кпереди или выступают в области зрачка в виде темной округлой массы. Длительное применение сильных антихолинэстеразных препаратов (Фосфакол, Армин Пирофос и др.) нередко приводит к развитию небольших пигментных кист, расположенных по зрачковому краю радужки. После отмены указанных препаратов может наступить постепенное исчезновение этих кист.

Кисты цилиарного тела обычно небольших размеров и клинически трудно обнаруживаются, в начальных стадиях — только методом циклоскопии. При значительном увеличении эти кисты выглядят в виде темного образования, выступающего в стекловидное тело.

В развитии кист переднего отдела сосудистого тракта отмечаются три периода:

• первый — бессимптомный,
• второй — вялотекущий иридоциклит,
• третий — вторичная глаукома.
  

Диагноз ставят на основании клинической картины. Пигментные кисты дифференцируют от меланобластом, от которых они отличаются просвечиваемостью при ярком фокальном освещении, гладкой поверхностью и легким дрожанием при движении глаза.

Профилактика. Тщательное соединение краев раны при обработке проникающих ранений глаза и при хирургических вмешательствах на глазном яблоке. Осторожное назначение сильных антихолинэстеразных миотических средств (необходимо чередовать их с другими миотиками).

Лечение.

• При появлении небольших пигментных кист, вызванных инсталляциями сильных мистических препаратов, необходимо прекратить их применение.
• Наилучшее лечение серозных и эпидермоидных (жемчужных) кист — полное их удаление.
• Диатермокоагуляция возможна при серозных кистах.
• Иногда положительный результат дает рентгенотерапия.
• Возможно комбинированное лечение кист — хирургическое удаление с последующей рентгенотерапией.
  

Прогноз при полном удалении кисты благоприятный, при частичном — возможны рецидивы. При врастании конъюнктивального или роговичного покровного эпителия в ткани угла передней камеры и радужную оболочку, прогноз плохой: глаз гибнет от вторичнои глаукомы.

↑ Колобома врожденная

Дефект в оболочках глаза.

Аномалия развития органа зрения, генетически обусловленная непосредственным воздействием на зачаток глаза различных повреждающих факторов или связанная с этим воздействием. Это приводит к несвоевременному или неправильному закрытию зародышевой щели вторичного глазного бокала и нарушению формообразования.

Колобома радужной оболочки чаще встречается только на одном глазу, но может быть двусторонней и сочетаться с другими аномалиями глаза.

Клиническая картина. В типичных случаях колобома представляет собой щелевидный дефект, расположенный в нижней части радужной оболочки. Он может доходить до ее крайней периферии или быть частичным.

• Зрачок принимает форму замочной скважины или груши.
• Край дефекта снабжен сфинктером и при освещении глаза суживается вместе со зрачком. Этим врожденная колобома отличается от искусственной (получающейся, например, после иридэктомии).
• Зрение не нарушено или незначительно снижено.
• Атипичные колобомы располагаются в верхней части радужной оболочки и широко варьируют по своей форме и величине.
  

Лечение.

• При снижении остроты зрения — ношение дырчатых очков или темной контактной линзы с прозрачным центром.
• Возможно ушивание колобом радужки с применением микрохирургической техники.
  

Колобома хориоидеи располагается обычно в нижней части глазного яблока и нередко сочетается с дефектом сетчатой оболочки.

Клиническая картина. При офтальмоскопии виден обширный белый или серовато-белый участок. Границы его резкие, обычно пигментированные. Они теряются на периферии нижней части глазногодна и доходят иногда до диска зрительного нерва, который в этом случае внизу представляется незамкнутым (колобома зрительного нерва). Если нет дефекта сетчатой оболочки, то она представляется измененной с проходящими в ней сосудами, через которую просвечивает склера. Иногда встречаются множественные или атипичные колобомы хориоидеи, расположенные не в нижней части глазного дна. Степень снижения остроты зрения зависит от локализации колобомы и состояния сетчатки. При дефекте последней в области желтого пятна острота зрения резко снижается.

Лечение бесперспективное.

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.