Хориоидит, хориоретинит, цветовое зрение (патология), Эди синдром, экзофтальм

Описание

Воспаление сосудистой оболочки (Хориоидит) и сосудистой оболочки и сетчатки (хориоретинит). Возникновение хориоретинита объясняется тем, что питание наружных слоев сетчатки обеспечивается преимущественно за счет хориокапиллярных сосудов.

Этиология. Чаще всего

• туберкулез,
• сифилис,
• токсоплазмоз,
• общие инфекционные заболевания (грипп, пневмония, тиф, бруцеллез, цереброспинальный менингит),
• фокальные инфекции,
• травма глаза осложненная близорукость.
  

Патогенез. Микробы могут попадать в глаз эндогенным или экзогенным путем. Предрасполагающим фактором для метастатического поражения сосудистой оболочки служат некоторые особенности кровоснабжения этой области (широкое ложе сосудов, замедленный кровоток), способствующие задержке здесь патогенных агентов. При этом метастазирование возбудителя очень часто сначала происходит в сосуды сетчатки и лишь затем, вторично, вовлекается в процесс сосудистая оболочка. В патогенезе хориоретинита помимо прямого воздействия микробов на сосудистую оболочку и сетчатку, большую роль играют токсины микробов, процессы аллергии и иммуноагрессии.

Клиническая картина.

• По течению различают очаговые, диффузные xориоидиты и хориоретиниты,
• по локализации — центральные и периферические.
  

Воспалительные очаги могут быть единичными и множественными. Жалобы — обычно на понижение зрения, фотопсию, метаморфопсию (при центральной локализации очагов), гемералопию (при периферической локализации очагов), иногда на «летающие мушки». Ограниченные очаги, расположенные на периферии сосудистой оболочки, не ухудшают зрения.

В начальной стадии на глазном дне обычно видны сероватые или желтоватые очаги с нечеткими контурами, проминирующие в стекловидное тело. Сосуды сетчатой оболочки проходят над ними, не прерываясь. В исходе заболевания после рассасывания воспалительного очага (инфильтрата) наступает атрофия стромы хориоидеи. Очаг приобретает белый или слегка желтоватый цвет, четкие контуры, в нем появляется пигментация. При диффузном хориоидите на глазном дне виден обширный участок желтоватого или сероватого цвета, переходящий без четкой границы в окружающие ткани. Процесс чаще заканчивается атрофиеи хориоидеи, о чем можно судить по белому участку с пигментными отложениям.

Иногда воспалительный процесс захватывает только область желтого пятна и прилежащие к нему отделы — центральный хориоретинит (макулит). При такой локализации рано появляются затруднения при выполнении точных зрительных работ, излом строчек и выпадение отдельных букв при чтении, центральная абсолютная или относительная скотома. При офтальмоскопии отмечается желтокрасный цвет желтого пятна, отсутствие в этой области нормального рефлекса и некоторая приподнятость сетчатки. Затем появляются мелкие точечные кровоизлияния и желтовато-белые очаги. В исходе процесса в области желтого пятна остается пигментация.

При некоторых заболеваниях Хориоидит имеет весьма характерную клиническую картину и течение.

• Туберкулезный Хориоидит проявляется в различной форме — милиарный, диссеминированный, диффузный и солитарный туберкул.
• Сифилитический Хориоидит.
• Хориоидит при токсоплазмозе.
  

• Посттравматический хориоретинит сопровождается кровоизлияниями в сосудистой оболочке и супрахориои-дальном пространстве и разрывами ее. Разрывы имеют вид дуги или серпа белого цвета, сосуды сетчатки свободно проходят над разрывом. Вокруг разрыва наблюдаются кровоизлияния, в последующем — пигментация. В области дефекта могут разрастаться соединительнотканные шварты.
  

• Гнойный Хориоидит сопровождается быстрым понижением остроты зрения, на глазном дне появляется множество мелких желтовато-белых оптических очагов, кровоизлияний, неврит зрительного нерва. Обычно процесс заканчивается атрофией хориоидеи и сетчатки с пигментацией в зоне воспаления. В тяжелых случаях гнойный экссудат скапливается в стекловидном теле, и процесс может закончиться эндофтальмитом и панофтальмитом.
  [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
  

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов клинико-лабораторного обследования. В топической диагностике поражения имеет значение флюоресцентная ангиография глазного дна. От опухоли Хориоидит (хориоретинит) отличается перифокальным воспалением вокруг хориоидального очага. При центральном хориоретините в отличие от дистрофии желтого пятна имеются признаки воспаления и помутнения стекловидного тела.

Профилактика. Предупреждение инфекционных заболеваний, вызывающих Хориоидит. Санация очагов фокальной инфекции (полость рта, придаточные пазухи носа и др.).

Лечение обычно проводится в стационаре. Прежде всего — лечение заболевания, вызвавшего Хориоидит.

• При выраженной воспалительной реакции местно применяют мидриатические средства (1% раствор Атропина сульфата, 0,2% раствор Скополамина гидробромида и др.).
• В остром периоде показаны также
  • инстилляции 1% эмульсии гидрокортизона 4-5 раз в день,
  • закладывание за веко 0,5% Гидрокортизоновой мази 3-4 раза в день,
  • субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5-1% эмульсии Кортизона или Гидрокортизона 1 -2 раза в неделю.
    
  
  

Широко используются физиотерапевтические процедуры:

• введение путем электрофореза 2% раствора Кальция хлорида,
• антибиотиков (Стрептомицин в 1 мл — 10000 ЕД, Бензилпенициллина натриевая соль в разведении 1:10 000, 1% раствор Тетрациклина, 0,5% раствор Хлортетрациклина гидрохлорида и др.),
• 2% раствора Амидопирина,
• 2% раствора Салицилата натрия.
• Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий применяют Папаин в виде субконъюнктивальных инъекции (1 -2 мг препарата в изотоническом растворе Хлорида натрия, число инъекций от 2 до 15).
• Проводят также электрофорез с Папаином.
  
• Местно показаны тепло, медицинские пиявки на кожу виска на стороне больного глаза, ультразвуковая терапия.
  
• В стадии исхода — инстилляции Этилморфина гидрохлорида в возрастающей концентрации (от 1 % до 8%) для рассасывания помутнений.
  

Проводят общую противоаллергическую, противовоспалительную и специфическую терапию. Внутри —

• Бутадион по 0,15 г или Реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней;
• Салициламид по 0,5-1 г 6-8 раз в день после еды;
• препараты кальция (внутрь, внутримышечно и внутривенно);
• 10% раствор Кальция хлорида внутрь по 1 ст.л. 3 раза в день,
• 0,25% раствор Кальция хлорида от 2 до 10 мл в виде внутримышечных инъекций по схеме: 1-й день — 2 мл, 2-й день — З мл, прибавляя каждый день по 1 мл до 10-го дня, а в последующие 20 дней по 10 мл ежедневно.
• Внутривенные вливания 10% раствора Кальция хлорида (от 10 до 20 вливаний).
• Внутрь Димедрол по 0,03-0,05 г или Пипольфен в драже по 0,025 г 2-3 раза в день,
• кортикостероиды — Кортизон (0,025 г) по 2-4 таблетки 2-3 раза в день или внутримышечно 2,5% эмульсия Кортизона по 1-5 мл.
  

Внутривенно — 40% раствор Глюкозы по 20 мл или 40% раствор Гексаметилентетрамина по 5-10 мл (10-15 вливаний).

Процессы туберкулезной и сифилитической этиологии, а также токсоплазмоз требуют соответствующего лечения. В случае острого гнойного хориоидита показаны

• субконъюнктивальные инъекции Бензилпенициллина натриевой соли по 100000 ЕД и стрептомицин-хлоркальциевого комплекса по 50000 ЕД на инъекцию в 0,5% растворе Новокаина ежедневно до рассасывания гипопиона.
  

Внутримышечно —

• Бензилпенициллина натриевая соль по 200000 ЕД 4-5 раз в сутки,
• Стрептомицина сульфат по 250000 ЕД 2 раза в сутки.
  

При недостаточной эффективности Пенициллина и Стрептомицина назначают внутрь Тетрациклин (0,1 г) или Окситетрациклин (0,25 г) с Нистатином (500000 ЕД) по 2 таблетки 4 раза в день в течение 7 дней. После недельного перерыва курс лечения повторяют.
Антибиотики назначают в сочетании с сульфаниламидами (Сульфадимезин по 0,5-1 г 3-4 раза в день, Сульфапиридазин в первый день лечения 1 -2 г и в последующие дни 0,5-1 г).
Одновременно с введением массивных доз антибиотиков и сульфанпиламидов необходимо назначение витаминов — С, В1, В2, В6, РР.

В лечении последствий хориоидита используют биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий, Фибс, стекловидное тело и др.) в виде подкожных инъекций по 1 мл, 20-30 инъекций на курс.

Прогноз зависит от этиологии локализации и распространенности процесса, его характера, склонности к рецидивам, а также от своевременности лечения. Диффузные и очаговые хориоретиниты существенно сказываются на остроте зрения в случае их центрального расположения и атрофических изменений в сетчатке. При острых гнойных хориоидитах прогноз серьезен не только в отношении зрения, но и в отношении сохранения глазного яблока.

↑ Цветовое зрение, патология

Цветоощущение может отсутствовать полностью — монохромазия, частично — Дихромазия или быть сниженным — аномальная трихромазия.

Существуют врожденные и приобретенные расстройства цветового зрения. Причина врожденных расстройств — отсутствие или недостаточное функционирование одного из трех компонентов цветового зрения, причина приобретенных расстройств — заболевания сетчатки воспалительного или дистрофического характера, атрофия зрительного нерва, глаукома, заболевания головного мозга, травмы глаз и черепа.

Симптомы.

1. Монохромазия бывает редко и характеризуется полной цветовой слепотой.
2. Дихромазия встречается в виде протанопии — частичной цветовой слепоты преимущественно на красный цвет; дейтеранопии — частичной цветовой слепоты преимущественно на зеленый цвет; тританопии — слепоты на синий цвет.
3. Аномальная трихромазия также встречается в виде протаномалии, дейтераномалии и тританомалии.
   

Различают 3 степени тяжести расстройств при протаномалии и дейтераномалии: А, В, С (А — самая высокая). Больные протаномалией смешивают красные цвета с серыми такой же яркости, светло-крас-ные с темно-зелеными, некоторые красные и зеленые — с желтыми, голубые — с розовыми, синие — с фиолетовыми и пурпурными. При дейтеранопии наблюдается отождествление некоторых зеленых цветов с серыми, светло-зеленых — с темно-красными, голубых — с фиолетовыми, зеленых и красных — с желтыми, но при других значениях яркости, чем при протанопии.

Диагноз ставят при помощи полихроматических цветовых таблиц спектральных аномалоскопов, шкал цветов. Имеются следующие различия между врожденными и приобретенными расстройствами цветового зрения:

• при врожденных расстройствах снижена чувствительность лишь к красному и зеленому цветам, при приобретенных — к красному, зеленому и синему;
• контрастная чувствительность при врожденных расстройствах не снижена, при приобретенных — снижена;
• врожденные расстройства стабильны, приобретенные могут изменяться по виду и степени;
• уровень функциональной устойчивости при врожденных расстройствах снижен, но стабилен, при приобретенных — вариабелен;
• врожденные расстройства в отличие от приобретенных всегда бинокулярны, чаще встречаются у лиц мужского пола.
  

Лечение. Врожденные аномалии цветового зрения лечению не поддаются, при приобретенных аномалиях — лечение основного заболевания.

↑ Эди синдром

Сочетание миотонической или нейротонической зрачковой реакции с отсутствием сухожильных рефлексов.

Возникает при

• диабете,
• эпидемическом энцефалите,
• интоксикациях (алкоголем, табаком),
• авитаминозах,
• аномалиях конституций,
• вегетативных неврозах.
  

Может встречаться также у здоровых людей. Зрачковые нарушения, по-видимому, возникают вследствие патологии ядер глазодвигательного нерва.

Клиническая картина.

1. Миотоническая реакция зрачков выражается в замедленном сужении и замедленном расширении их при конвергенции и при последующем переходе глаз в первичное положение. Соответственно этому и акт напряжения и расслабления аккомодации совершается замедленно. У 80% больных эти нарушения бывают односторонними.
2. Нейротоническая реакция выражается в замедленном сужении и последующем замедленном расширении зрачка во время освещения глаза и после прекращения освещения. Зрачковая реакция на конвергенцию не нарушена. Нарушения зрачковых реакций сочетаются с отсутствием сухожильных рефлексов на нижних конечностях.
   

Синдром наблюдается чаще у женщин. Симптомы могут быть выражены в разной степени, в связи с чем различают полную и неполную формы данного синдрома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Дифференциальным признаком при сравнении с синдромом Аргайла-Робертсона является мидриаз, тогда как при последнем наблюдается миоз и отсутствуют зрачковые реакции на свет, как прямые, так и содружественные.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. Назначают поливитамины, витамины В1, В2, В6, В12, С, РР и др. внутрь или в виде инъекции в обычных дозах.

Прогноз преимущественно благоприятный.

↑ Экзофтальм

Выстояние глазного яблока вперед.

Непосредственной причиной экзофтальма является увеличение объема тканей орбиты прежде всего в ретробульбарном пространстве вследствие различных воспалительных, нейродистрофических, травматических и опухолевых процессов. Различают локальные (интраорбитальные) процессы и общие (экстраорбитальные). Из последних экзофтальм чаще всего вызывают диффузный токсический зоб, гипоталамические синдромы, лимфаденозы, гидроцефалия, воспалительные процессы в придаточных пазухах носа.

Клиническая картина. Различают мнимый и истинный экзофтальм.

• Мнимый экзофтальм может наблюдаться в случае асимметрии глазниц врожденного характера при аномалиях черепа (башенный череп, черепно-лицевой дизостоз и др.), при увеличении размеров глазного яблока (буфтальм, односторонняя, осевая близорукость, стафилома склеры), при расширении глазной щели.
• Истинный экзофтальм бывает воспалительным (острый и хронический), невоспалительным и опухолевым.
  

Выстояние глазного яблока при экзофтальме может быть от едва заметного до весьма выраженного и сопровождаться гиперемией век, их отеком, отеком конъюнктивы. Подвижность глазного яблока или полностью сохранена или в той или иной степени ограничена. Выстояние глазного яблока кпереди нередко сочетается с его боковым смещением, ограничивающим подвижность глаза. Значительное ограничение или отсутствие движения глазного яблока косвенно указывает на интенсивный характер воспалительного или опухолевого процесса в глазнице. Смещению глазных яблок и ограничению их подвижности часто сопутствует диплопия.

При выраженном экзофтальме из-за неполного закрытия глазной щели может возникать кератит.

Состояние зрительных функций при экзофтальме зависит от характера и выраженности патологического процесса. Нередко обнаруживаются изменения глазного дна (неврит, застойный диск зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, отек и кровоизлияния в сетчатку и др.). При экзофтальме возможно изменение рефракции глаза (в сторону гиперметропии) вследствие давления, оказываемого патологическим очагом на глазное яблоко.

Гипоталамо-гипофизарная форма экзофтальма связана с раздражением гипоталамических центров и увеличением продукции тиреотропного гормона гипофиза. Способствующими факторами являются воспалительный процесс в гипоталамической области и нарушения гормонального равновесия. Отек век наступает внезапно, быстро прогрессирует, появляются хемоз конъюнктивы, парез глазодвигательных нервов. Иногда к этим симптомам присоединяется повышение внутриглазного давления. Участие в процессе гипоталамуса проявляется в нарушениях водносолевого и углеводного обмена, терморегуляции, половой функции, сна и психики.

Экзофтальм при диффузном токсическом зобе чаще развивается постепенно. В большинстве случаев экзофтальм небольшой и двусторонний. Подвижность глазных яблок нормальная, диплопии не бывает, осложнения со стороны роговой оболочки, как правило, не встречаются. Болевые ощущения в области орбиты отсутствуют. Кроме экзофтальма расширению глазной щели способствует ретракция верхнего века.

Для диффузного токсического зоба характерны также симптомы Грефе (отставание движения верхнего века при взгляде вниз), Дальримпля (при взгляде вниз видна белая полоска склеры над роговицей), Штелльвага (уменьшение частоты непроизвольных миганий), Мебиуса (ослабление или отсутствие конвергенции глаз при рассматривании близких предметов) и др.

Отечный экзофтальм возникает либо спонтанно, либо после удаления щитовидной железы. Заболевание связано с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. При этом отмечаются орбитальные боли. Внутриглазное давление может повышаться. Острота зрения понижается вследствие изменений роговицы, внутриглазных изменений (отек диска зрительного нерва, геморрагии и экссудация в сетчатке). В тяжелых случаях возникают язва роговицы и гипопион.

Для пульсирующего экзофтальма характерны выпячивание глазного яблока и его пульсация, синхронная пульсу. Различают ложный и истинный пульсирующий экзофтальм. Ложный возникает при опухолях мозга, аневризме внутренней сонной артерии, аневризме сосудов глазницы. Причиной истинного пульсирующего экзофтальма является травма и разрыв стенки общей сонной артерии в месте ее прохождения через пещеристую пазуху. В результате этого артериальная кровь проникает в верхнюю глазничную вену, стенки которой не выдерживают повышенного артериального давления и расширяются. Вена приобретает вид широкого колбасовидного утолщения, ее давление передается на глазное яблоко, отчего возникает экзофтальм. Колебания стенки вены при пульсовой волне вызывают соответствующее колебание глазного яблока. Пульсирующий экзофтальм может проявиться вскоре после травмы или спустя длительное время после нее. Возникают шум в ушах, сильная головная боль, затем пульсирующий экзофтальм. При выслушивании фонендоскопом над глазом и кнутри от него определяется журчащий систолический шум. Пульсация ощущается и при пальпации. Надавливанием на сонную артерию можно добиться исчезновения шума и пульсации. В дальнейшем могут расшириться вены за пределами глазницы — на лбу, виске, щеке и даже на шее. Со стороны глаза отмечаются застойные явления в венах конъюнктивы, склеры, радужки и сетчатки, нередко отек диска зрительного нерва с его последующей атрофией. Может наблюдаться также паралич глазных мышц.

Интермиттирующий экзофтальм характеризуется выстоянием глаза, возникающим при наклоне головы и туловища, физическом напряжении, прижатии яремной вены на шее и обусловленным варикозным расширением орбитальных вен. В редких случаях наблюдается также пульсация глазного яблока, но от пульсирующего экзофтальма его отличают отсутствие тяжелых субъективных ощущений и зависимости от положения тела.

Диагноз ставят на основании клинической картины и сравнительного измерения выстояния обоих глазных яблок при помощи экзофтальмометра.

Для распознавания различных видов экзофтальма используют

• анамнез,
• клинические симптомы,
• лабораторные и рентгенологические методы исследования (томография, стереорентгенография и др.),
• изотопную и ультразвуковую диагностику.
  

Лечение проводят в зависимости от причины, вызвавшей экзофтальм, характера и выраженности процесса. Лечение осуществляют совместно эндокринолог, невропатолог, отоларинголог, нейрохирург.

При воспалительном процессе в диэнцефальной области показано противовоспалительное лечение:

• антибиотики (Бензилпенициллина натриевая соль, Стрептомицина сульфат и другие антибиотики широкого спектра действия),
• сульфаниламиды,
• внутривенные вливания 40% раствора Глюкозы,
• витаминотерапия,
• седативная терапия.
• Одновременно проводят рентгенотерапию на диэнцефальную область и глазницу.
  

При диффузном токсическом зобе применяют

• микродозы йода,
• Метилтурацил,
• Мерказолил,
• Дийодтирозин,
• радиоактивный йод и др.
  

Отечный экзофтальм требует проведения общего лечения, как и при диффузном токсическом зобе, с одновременным применением рентгенотерапии на область орбиты и гипофизарную область.

При язве роговицы проводят соответствующее лечение.

Лечение пульсирующего экзофтальма заключается в местном применении рентгенотерапии, а также давящей повязки на глаз с целью вызвать тромбирование глазничной вены. Радикальным лечением является перевязка сонной артерии.

Прогноз зависит от причины, вызвавшей экзофтальм.

----

Статья из книги: Бабушка. Энциклопедия народной медицины. Том 10 - заболевания глаз | Бондарева С.