Инволюционные и атеросклеротические изменения сосудов сетчатой оболочки

Описание

Последнее столетие характеризуется значительными демографическими сдвигами, резким изменением возрастного состава населения в сторону его постарения. Эта тенденция быстро нарастает во всех развитых странах мира, в связи с чем получают широкое развитие геронтологические исследования. Процесс старения и старость — чисто физиологические явления. В настоящее время отвергнуто представление о старости как болезни и пересмотрен взгляд на атеросклероз как на показатель старения.

Атеросклероз и старость — это самостоятельные, принципиально разные нозологические формы изменения сосудистой системы. Старение человека — естественный биологический процесс, определяемый индивидуальной генетически обусловленной программой онтогенеза. Атеросклероз — патологический процесс, заболевание, чаще (но далеко не всегда) поражающее лиц старшего возраста.

Современные взгляды на механизм старения связаны прежде всего с раскрытием сущности биосинтеза белка и роли нуклеиновых кислот, где особое место отводится молекуле ДНК. Считают, что с возрастом происходит постепенное затухание процесса самообновления ДНК, появляются белки, недостаточно активно участвующие в обмене веществ.

Все это, в конечном счете, приводит к снижению выработки энергии, постепенному угасанию окислительно-восстановительных процессов, падению жизнедеятельности клеток, медленно прогрессирующей атрофии тканей.

На Международном семинаре по проблемам геронтологии (1963) ВОЗ была принята возрастная классификация, в соответствии с которой различают три хронологических периода в позднем онтогенезе человека: средний возраст (45—59 лет), пожилой (60—74года) и старческий (75 лет и старше). В последнем периоде выделена отдельно категория людей в возрасте 90 лет и старше — так называемых долгожителей.

Следует учитывать, что процесс старения происходит весьма индивидуально и часто состояние организма не соответствует возрастным нормам, т. е. календарный и биологический возраст не всегда идут параллельно. Биологический возраст может опережать календарный, тогда наступает преждевременное старение.

Комплексные научные исследования отечественной и зарубежных школ по геронтологии, проведенные на клеточном и системном уровнях, показали, что ведущее значение в процессе позднего онтогенеза имеет состояние сосудистой и нервной систем, вызывающее в дальнейшем возрастные нарушения функций органов и тканей. Сосуды организма подчинены общим законам эволюции.

Однако высокая дифференциация тканей обусловливает своеобразную специфичность геронтологических проявлений в сосудистой системе, в частности в сосудах сетчатой оболочки (рис. 71). Это подтверждается тем, что офтальмоскопически на глазном дне в развитой стадии возрастных изменений сосуды сетчатки приобретают характерный вид: просвет их сужен, причем сужение носит равномерный характер, световой рефлекс с сосудистых стенок тусклый, вялый, постепенно пропадающий по мере уменьшения калибра сосуда.

Артерии бледноваты. Исчезает естественная извитость артерий и вен, ход их становится выпрямленным и приближается к прямолинейному. Ветвления всех сосудов немногочислены и скудны. Особенно мало видимых сосудов на периферии глазного дна; постепенно истончаясь, они не доходят до нее, теряются в тканях. Все сосудистое дерево сетчатки выглядит бедным, скудным.

Действительно, происходит как бы усыхание верхушки сосудистого дерева. Ангиографические исследования свидетельствуют о замедлении кровотока как в артериальной, так и венозной системах сетчатки. С возрастом снижение кровообращения постепенно нарастает. У лиц старше 65 лет отмечается статистически достоверное удлинение всех временных фаз прохождения флюоресцеина по сосудам сетчатки.

Визуальное изучение ангиограмм (рис, 72), дающее возможность проследить кровообращение в более мелких сосудах, дополняет офтальмоскопическую картину. Выявляется обеднение всей капиллярной сети, о чем свидетельствует диффузное разрежение капиллярного фона; обнаруживаются участки «плешивости», лишенные капилляров, что связано с полной очаговой облитерацией капилляров в этих местах. Аваскулярная лона макулярпой области значительно расширена, исчезает характерная сосудистая аркада; макулярные ветви обрываются, не доходя до желтого пятна, что указывает на облитерацию концевых капиллярных петель.

Таким образом, офтальмоскопические и ангиографические данные свидетельствуют об уменьшении числа функционирующих сосудов, особенно конечных разветвлений и анастомозов. При электронно-микроскопических исследованиях, проведенных па уровне капилляров, установлено, что наблюдаются утолщение банальной мембраны, коллагенизация фибрилл, снижение активности пиноцитоза, развитие фиброза и гиалиновое перерождение стенки, которые в конечном итоге приводят к полной облитерации просвета капилляра.

В сосудистой системе мышечного типа развиваются явления инволюционного фиброза с постепенным уплотнением интимы, атрофией мышечного слоя и параллельно исподволь происходящими процессами разрастания волокнистой ткани, замещающей мышечный и эластический каркас стенки сосуда. При этом сосуды теряют свою эластичность, становятся плотными, ригидными.

На гистологических срезах такие сосуды не спадаются, «зияют». С фиброзной трансформацией мышечного слоя уменьшаются приспособительные возможности сосуда, в том числе к перепадам артериального и внутриглазного давления. Появляется их повышенная ломкость, что нередко служит причиной старческих ретинальных кровоизлияний. В то же время проницаемость склерозированных сосудов резко снижена.

Следует отметить, что возрастные изменения всегда более выражены в артериальной системе, чем в венозной. О. И. Шершевскай (1970), описывая инволюционные изменения сосудов, называет их старческим фиброзом ретинальных артерий.

М. B?rger (1959), подчеркивая принципиальное отличие возрастных изменений от атеросклероза и гипертензионного артериосклероза, предложил термин «физиоскдероз». Действительно, возрастные изменения сосудов сетчатки следует оценивать как их физиологический склероз. Учитывая, что сосуды сетчатки по своему анатомическому строению являются истинными артериолами, их возрастные изменения правильно называть физиологическим артериолосклерозом сетчатки.

Инволюционные процессы в сосудах закономерно приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена: уменьшению проникновения веществ как в направлении кровь — ткань, так и ткань — кровь, что является одной из причин развития старческой гипоксии сетчатки, снижения ее обменных окислительно-восстановительных процессов и зрительных функций. Происходит постепенное снижение центрального, периферического, бинокулярного зрения, цветовосприятия и других зрительных функций.

Снижение кровообращения одновременно сказывается на состоянии ткани сетчатой оболочки. В ней Вторично развиваются дистрофические изменения инволюционного порядка.

Основными из них являются:

• старческая депигментация и дезорганизация пигментного эпителия сетчатки в виде обесцвечивания всего фона глазного дна одновременно с перераспределением и трансформацией пигмента па периферии и в макуляриой области;
• формирование единичных или множественных друз стекловидной пластинки хориоидеи, представляющих собой гиалиновое перерождение мембраны Бруха.

При офтальмоскопическом и биомикроскопическом исследовании друзы имеют вид желтоватых, проговидных образований, расположенных группами или изолированно как на периферии глазного дна, так и в центре, иногда окаймленных пигментным бордюром, что свидетельствует о дезорганизации пигментного эпителия сетчатки. В последнем случае они становятся доступными для исследования методом флюоресцентной ангиографии, давая характерную картину гиперфлюоресценции в виде отдельных точек и очажков с четкими границами. Флюоресценция появляется рано и держится стабильно в течение всего периода исследования;

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

• наблюдается кистовидная дистрофия сетчатой оболочки от единичных кист типа Иванова — Блессига, расположенных в преоральной области глазного дна, до распространенной мелкокистозной дегенерации, захватывающей целые сегменты периферии глазного дна.

При офтальмоскопии и биомикроскопии (лучше с применением трехзеркальной приставки Гольдмана при парафокальном освещении) они имеют вид прозрачных вакуолей. Течение процесса отличается явной доброкачественностью. Лишь в редких случаях наблюдается трансформация кист в ретиношизис или образование в зоне их локализации микроразрывов сетчатки.

Неосложненное физиологическое старение сосудов до глубокой старости способно поддерживать питание сетчатки в новых для нее условиях возрастной эволюции, с сохранением относительно высоких зрительных функций. Вероятно, наряду с постепенно наступающим снижением кровоснабжения происходит перестройка приспособительных возможностей такой высокодифференцированной ткани, как сетчатая оболочка, к новым снижении условиям питания.

Это подтверждается тем фактом, что высокие зрительные функции у лиц старческого возраста со значительными инволюционными изменениями сосудов встречаются достаточно часто. Иную картину представляют атеросклеротические изменения сосудов сетчатки.

Атеросклероз является заболеванием сосудистой системы, в основе которого лежит, как установлено, нарушение белково-липидного обмена, сопровождающегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней оболочке артерий с последовательным изменением структуры самой стенки.

В патогенезе атеросклероза ведущая роль отводится следующим факторам:

1. нарушению холестеринового обмена;
2. повреждению или дистрофическим изменениям эпителиальной выстилки сосуда;
3. повышению артериального давления.

В результате расстройства нейроэндокринной регуляции липидного обмена происходит инфильтрация жиров во внутреннюю оболочку артерий в виде комплексных соединений с белками плазмы, главным образом ?-глобулинами. В последние годы большое значение в развитии атеросклероза придается изменениям самой сосудистой стенки, а именно межуточного вещества ее интимы. Наблюдается нарушение проницаемости стенки в сторону ее повышения, и стенка становится доступной для инфильтрации жирами и белками плазмы.

Первоначальные отложения липидов обнаруживаются в интиме сосуда, ее основном веществе, обладающем повышенной адсорбцией липидных элементов и принимающем участие не только в липоидозе, но и склерозе стенки. В более поздних стадиях инфильтрация липопротеинов захватывает также средние слои, расслаивая структуру сосудистой стенки и вызывая в ней дистрофические изменения.

Последовательно в стенке артерий образуются липидные пятна, формируются атероматозные бляшки, подвергающиеся обызвествлению и фиброзному перерождению, что приводит к сужению просвета сосуда. Нередко наблюдаются изъязвления бляшек, их распад с попаданием дейтриновых масс в сосудистое русло. Тяжелые деструктивные изменения стенки лежат в основе формирования аневризм, интрамуральных кровоизлияний, развития пристеночных и обтюрирующих тромбов. Все это в целом резко нарушает функционально-приспособительные свойства сосудистой стенки.

Многие годы господствовало мнение, что атеросклеротическим изменениям подвержены артерии только крупного и среднего калибра. Действительно, атеросклеротические поражения сосудов, в отличие от физиологического склероза, носят чаще всего гнездный характер, имеют излюбленную локализацию в аорте, крупных ветвях сосудов сердца и головы. Возможность атеросклеротического поражения сосудов мелкого калибра все еще оспаривается учеными. Лишь в последние годы в связи с возросшим интересом к проблеме микроциркуляции и транскапиллярному обмену ведутся интенсивные исследования атеросклеротических поражений мелких сосудов.

Имеются ли типичные атеросклеротические поражения сосудов глаза, относящиеся по своему морфологическому строению к артериолам, — не известно. Так, на основании подробного гистологического изучения последовательных разветвлений сосудов крупного калибра, начиная от общей сонной артерии до артериол сетчатой оболочки, Т. И. Селицкая (1969) пришла к выводу, что артерии сетчатки в атеросклеротический процесс не вовлекаются.

Оказалось, что если при атеросклерозе в крупных сосудах постоянно имели место выраженные атеросклеротические поражения в виде атероматозных бляшек, липоидоза и т. д., то по мере уменьшения калибра сосудов частота изменений значительно уменьшалась и па уровне сосудов сетчатки типичных атероскле-ротических проявлении а втор не наблюдал.

Такою же мнения придерживаются R. Seitz (1962), II. Sautter и С. Sarlori (1957). В то же время Е. О. Саксонона (1965) в сосудах сетчатки констатировала очаговые атеросклеротические поражения с явлениями липоидоза, образованием атеросклеротических бляшек и фиброзного утолщения стенки, приводящие к значительному сужению просвета сосуда и даже полной его облитерации — явлениям стенозирующего склероза и гиалиноза.

Нам представляется, что в сложном процессе атеросклеротических изменений в сосудах сетчатки преобладают не атероматозные, а склеротические явления с развитием гиалиноза, субэндотелиального фиброза, фиброзной трансформации мышечной оболочки и адвентиции сосудов. Для сосудов сетчатки характерны не липоматозные, а фиброзные процессы в условиях преобладания резорбции белков.

Клинические наблюдения заставляют признать существование именно атеросклеротических поражений сосудов сетчатки. Изменениям сосудов глазного дна клиницисты придают большое значение в оценке патогенеза целого ряда заболеваний; их состояние является важным дополнительным фактором в оценке общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при атеросклерозе.

Сосуды сетчатой оболочки при клинически выраженном атеросклерозе (в условиях нормального артериального давления) имеют определенные особенности (рис. 73). Прежде всего обращает на себя внимание общий вид сосудистого дерева сетчатки. Артерии как крупного, так и мелкого калибра имеют повышенную извитость.

Происходит как бы удлинение сосуда, сопровождающееся его волнообразным ходом. В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Отмечается своеобразное отхождение сосудистых ветвей от основного ствола. Ветвление сосудов идет под прямым и даже тупым углом.

Сосуды как бы развертываются у места своего отхождения. Световые рефлексы с сосудов усилены, они приобретают жесткий характер с желтовато-золотистым оттенком. Рефлексы неравномерны как по протяженности, так и по ширине. Они могут локализоваться в центре сосуда или смещаться на край. Участки усиленного рефлекса сменяются зонами меньшей отражательной способности.

Усиление рефлекса интерпретируется исследователями как уплотнение в данном месте сосудистой стенки. По его виду можно составить представление о характере (очаговое или диффузное), степени склеротических поражений сосуда и полнее интерпретировать те или иные сосудистые изменения глазного дна.

Как известно, при компрессии глазного яблока исчезают участки рефлекса, обусловленные током крови, и остаются рефлексы, связанные с плотной отражающей поверхностью стенки сосуда. При атеросклерозе проба с компрессией глазного яблока выявляет неравномерный, гнездный характер поражения сосудистой стенки артерий сетчатой оболочки.

Характерно, что на местах бифуркаций и артериовенозных перекрестов рефлекс всегда жесткий и усиленный, что служит, видимо, проявлением более выраженного склеротического процесса в данных зонах и вполне согласуется с .законами реологии.

Возможно, это один из патогенетических факторов наибольшей частоты острых сосудистых нарушений именно в местах перекрестов и бифуркаций сосуда. При атеросклерозе имеют место симптомы медной и серебряной проволоки, но гораздо реже, чем при гипертензивном ангиосклерозе.

Среди патологических артериовенозных перекрестов (симптом Салюса) чаще встречаются изменения I степени, реже II степени, еще реже (обычно при гипертензии) III степени. Диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышено, особенно при наличии гипертензии. Повышенная извитость и усиленное рефлексирование сосудов создает впечатление повышенной васкуляризации сетчатки.

Однако при детальном, в частности ангиографическом, исследовании (рис. 74) видно, что уже в ранних стадиях атеросклероза развиваются серьезные изменения на уровне микроциркуляции в виде деформации капилляров, появления зон «облысения» и неравномерности в сосудистой аркаде макулярной зоны, симптомы «обрубленности» сосудов, что наблюдается вследствие облитерации концевых отделов капилляров. Изменения капиллярной сети, несомненно, ведут к нарушению трофической функции, возникновению гипоксии и развитию дистрофических процессов в сетчатке.

Течение атеросклеротических изменений сосудов менее доброкачественно по сравнению с возрастными. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма. Гораздо чаще, чем при возрастных изменениях сосудов, развиваются макулодистрофии различных типов (дисковидная дегенерация Кунта — Юниуса, коллоидная дистрофия сетчатки), что сопровождается значительным снижением зрительных функций, вплоть до слепоты. Следует отметить, что изменения сосудов глазного дна геронтологического или атеросклеротического характера в чистом виде встречаются редко.

В клинической практике чаще всего приходится встречаться с различными вариантами сочетанных поражений сосудов, когда к возрастным изменениям присоединяются атеросклеротические, т. е. появляются гнездные островковые поражения, свойственные атеросклерозу. Клинические наблюдения свидетельствуют, что эти процессы, несомненно, связаны. Хотя атеросклеротические изменения могут развиваться у лиц молодого и даже детского возраста, в большинстве случаев это все-таки болезнь людей среднего и пожилого возраста.

В практической работе при исследовании сосудов глазного дна чаще приходится констатировать изменения, свойственные как инволюционным, так и атеросклеротическим процессам в сочетанных вариантах. Изменения сосудов глазного дна как возрастного, так и атеросклеротического характера, хотя и имеют органоспецифичность, являются отражением общего страдания сердечно-сосудистой системы организма.

Степень их выраженности, характер течения зависят от проявления общего процесса. Правильная интерпретация изменений сосудов глазного дна помогает в оценке патогенеза, клинических проявлений, определении тактики лечебных мероприятий, а также клинического и трудового прогноза основного сосудистого заболевания.