Стекловидное тело

Описание

↑ Строение и функции стекловидного тела

Стекловидным телом называют прозрачное, бесцветное, гелеобразное вещество, заполняющее полость глазного яблока. Спереди стекловидное тело ограничено хрусталиком, зонулярной связкой и цилиарными отростками, а сзади и по периферии — сетчаткой.

Стекловидное тело — самое объемное образование глаза, составляющее 55 % его внутреннего содержимого. У взрослого человека масса стекловидного тела 4 г, объем 3,5—4 мл.

Стекловидное тело имеет шарообразную форму, несколько сплющенную в сагиттальном направлении. Его задняя поверхность прилежит к сетчатке, к которой оно фиксировано лишь у диска зрительного нерва и в области зубчатой линии у плоской части цилиарного тела. Этот участок в форме пояса шириной 2—2,5 мм называют основанием стекловидного тела.

В стекловидном теле различают собственно стекловидное тело, пограничную мембрану и стекловидный (клокетов) канал, представляющий собой трубку диаметром 1—2 мм, идущую от диска зрительного нерва к задней поверхности хрусталика, не достигая его задней коры. В эмбриональном периоде жизни человека через этот канал проходит артерия стекловидного тела, исчезающая ко времени рождения.

Благодаря применению современных прижизненных методов исследования стекловидного тела удалось установить, что оно имеет фибриллярную структуру и что межфибриллярные промежутки заполнены жидким, вязким, аморфным содержимым. Тот факт, что обнаженное стекловидное тело не растекается и сохраняет свою форму даже при наложении на него груза, свидетельствует о наличии у него собственной наружной оболочки, или мембраны. Ряд авторов считают ее тончайшей, прозрачной самостоятельной оболочкой. Однако более популярна точка зрения, согласно которой это более плотный слой стекловидного тела, образовавшийся в результате сгущения его наружных слоев и конденсации фибрилл.

По химической природе стекловидное тело представляет собой гидрофильный гель органического происхождения, 98,8 % которого составляет вода и 1,12 % — сухой остаток, содержащий белки, аминокислоты, мочевину, креатинин, сахар, калий, магний, натрий, фосфаты, хлориды, сульфаты, холестерин и др. При этом белки, составляющие 3,6 % сухого остатка, представлены витрохином и муцином, обеспечивающими вязкость стекловидного тела, в десятки раз превышающую вязкость воды.

В норме стекловидное тело не обладает фибринолитической активностью. Однако экспериментально установлено, что в случаях возникновения интравитреального кровоизлияния значительно возрастает тромбопластическая активность стекловидного тела, направленная на остановку кровотечения. В связи с наличием у стекловидного тела антифибринолитических свойств фибрин длительное время не рассасывается, что способствует клеточной пролиферации и формированию соединительнотканных помутнений.

Стекловидное тело обладает свойствами коллоидных растворов, и его рассматривают как структурную, но малодифференцированную соединительую ткань. Сосудов и нервов в стекловидном веществе нет. Жизнедеятельность и постоянство его среды обеспечиваются осмосом и диффузией питательных веществ из внутриглазной жидкости через стекловидную мембрану, обладающую направленной проницаемостью.

Биомикроскопически структура стекловидного тела представлена в виде нежно-серых лент различной формы и размеров с вкраплением точечных и булавовидных беловатых образований. При движении глаза эти структуры "колышутся". Между лентами располагаются бесцветные, прозрачные участки. С возрастом в стекловидном теле появляются плавающие помутнения и вакуоли. Стекловидное тело не регенерирует и при частичной потере замещается внутриглазной жидкостью.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Наличие в стекловидном теле постоянного тока жидкости подтверждено результатами радиографических исследований: установлено передвижение индифферентных красок или радионуклидных изотопов, введенных экстраокулярно, в витреальных массах. Продуцируемая цилиарным телом жидкость поступает в основание стекловидного тела, откуда движется по путям оттока кпереди — в переднюю камеру и кзади — в периваскулярные пространства зрительного нерва. В первом случае жидкость смешивается с камерной влагой и отводится вместе с нею, во втором из заднего отдела стекловидного тела, граничащего с оптической частью сетчатки, жидкость оттекает по периваскулярным пространствам сосудов сетчатки. Знание особенностей циркуляции внутриглазной жидкости позволяет представить характер распределения лекарственных веществ в полости глаза.

Стекловидное тело обладает низкой бактерицидной активностью. Лейкоциты и антитела обнаруживаются в нем спустя некоторое время после инфицирования. По мнению ряда авторов, антигенные свойства стекловидного тела не отличаются от таковых белков крови.

Основными функциями стекловидного тела являются

• поддержание формы и тонуса глазного яблока;
• проведение света;
• участие во внутриглазном обмене веществ;
• обеспечение контакта сетчатки с сосудистой оболочкой.
  

↑ Патологические процессы в стекловидном теле

Они проявляются в нарушении его прозрачности, которое приводит к снижению зрения различной степени, вплоть до его потери.

Помутнения стекловидного тела могут возникать вследствие нарушения обменных процессов при сахарном диабете, гипертонической болезни, атеросклерозе, а также при воспалительных заболеваниях сосудистого тракта и травмах. Интенсивность помутнений варьирует от незначительных, типа "летающих мушек", до грубых, плотных помутнений, иногда фиксированных к сетчатке.

"Летающие мушки" — это нежные помутнения в стекловидном теле (его измененные и склеенные волокна), которые при ярком освещении отбрасывают тень на сетчатку и воспринимаются глазом как плавающие перед ним темные образования различной величины и формы (волнистые линии, пятнышки). Они наиболее четко видны при взгляде на равномерно освещенную белую поверхность (снег, светлое небо, белая стена и т. д.) и перемещаются при движении глазного яблока. Феномен "летающих мушек", как правило, обусловлен начальными деструктивными процессами в стекловидном геле и нередко возникает при близорукости и в пожилом возрасте. При объективных исследованиях (биомикроскопия, офтальмоскопия) помутнения обычно не обнаруживают. Местного лечения не требуется, проводят лечение основного заболевания.

При нарастающей деструкции стекловидного тела, т. е. его разжижении (переходе из состояния геля в золь), в нем выявляют помутнения в виде хлопьев, полос, лент, полупрозрачных пленок и т. д., смещающихся при движении глазного яблока. Они характерны для нитчатой деструкции стекловидного тела, часто наблюдаемой при высокой близорукости, тяжелом течении гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе в пожилом возрасте. Зернистая деструкция стекловидного тела, проявляющаяся в образовании взвеси серовато-коричневатых мельчайших зерен (скопление пигментных клеток и лимфоцитов, мигрирующих из окружающих тканей), наблюдается при отслойке сетчатки, воспалительных процессах в сосудистом тракте, внутриглазных опухолях, травмах. Процесс прогрессирования нитчатой и зернистой деструкции стекловидного тела может приостановиться в случае успешного лечения основного заболевания.

В пожилом возрасте и при сахарном диабете часто отмечается деструкция стекловидного тела с включениями кристаллов холестерина, тирозина и др., плавающих при движении глазного яблока в виде "серебряного" или "золотого дождя". Глубокие деструктивные процессы обычно развиваются при близорукости высокой степени, общих нарушениях обменных процессов, а также в результате травмы.

Отслойка стекловидного тела возникает при наличии дистрофических изменений. Различают переднюю и заднюю отслойку стекловидного тела.

Передняя отслойка часто наблюдается в пожилом возрасте, реже — при травмах и воспалительных процессах в сосудистом тракте. Ее можно обнаружить при биомикроскопии. В этом случае пространство между хрусталиком и стекловидным телом кажется оптически пустым.

Задняя отслойка стекловидного тела часто возникает при близорукости и нередко предшествует отслойке сетчатки. Задняя отслойка может иметь разные высоту, форму и протяженность, быть полной или частичной. Наиболее частым вариантом является полная задняя отслойка стекловидного тела, выявляемая на всем протяжении заднего полюса глаза с более или менее выраженным смещением к центру. В этих случаях стекловидное тело отрывается от диска зрительного нерва и при биомикроскопии и офтальмоскопии впереди диска зрительного нерва выявляется серое овальное кольцо, при этом субвитреальное пространство заполнено жидкостью. Частичная отслойка встречается реже и либо бывает временной, либо постепенно увеличивается и переходит в полную.

Наиболее тяжелым проявлением дистрофического процесса в стекловидном теле считается его сморщивание (уменьшение в объеме), нередко выявляемое при хронических воспалительных процессах в сетчатке и сосудистой оболочке, после проникающих ранений глаза, а также травматичных внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением стекловидного тела.

При воспалительных процессах в сосудистом тракте и сетчатке (иридоциклит, хориоретинит) в стекловидном теле появляются помутнения, состоящие из клеточных и фиброзных элементов — экссудаты. Механизм их образования состоит в следующем: клеточные включения (лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты) откладываются на задней поверхности хрусталика и в ретролентальном пространстве, где в свете щелевой лампы они имеют вид блестящих мелких точек. Затем эти включения в большом количестве появляются в переднем и заднем отделах стекловидного тела. Позднее, когда в нем образуются пустоты, клетки скапливаются в них, откладываясь на стенках наподобие преципитатов. В этих случаях глазное дно видно как в тумане из-за большого количества серозного экссудата.

Исход экссудативного процесса различен. В одних случаях экссудаты полностью или частично рассасываются, в других клеточные элементы и белковый экссудат распространяются по всему стекловидному телу. При биомикроскопии и офтальмоскопии они имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различных формы и величины.

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным патологическим состоянием стекловидного тела является эндофтальмит, характеризующийся значительной выраженностью воспалительных изменений в нем и возможностью распространения их на окружающие структуры глаза. В этих случаях из-за диффузного помутнения стекловидного тела световой рефлекс от глазного дна отсутствует, зрачок становится серым или желтым.

Интравитреальные кровоизлияния возникают обычно при изменениях в стенках сосудов сетчатки и сосудистого тракта. Они разрываются при травмах и во время внутриглазных операций, а также в результате воспалительных или дегенеративных процессов (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет). Среди причин возникновения кровоизлияний в стекловидное тело лидирующую позицию занимают травматические повреждения органа зрения, сопровождающиеся кровоизлияниями более чем в 75 % случаев.

Первыми признаками интравитреального кровоизлияния являются ослабление или отсутствие рефлекса с глазного дна, снижение зрения различной степени, вплоть до его полной потери. В этих случаях стекловидное тело кажется красноватым, а за хрусталиком нередко видна кровь.

Разлитые и массивные кровоизлияния в стекловидном теле обозначаются термином "гемофтальм". Для установления степени заполнения полости глаза кровью проводят диасклеральное просвечивание с помощью диафаноскопа. Свечение склеры свидетельствует о локальных кровоизлияниях в стекловидном теле. Отсутствие свечения при максимальной интенсивности светового пучка указывает на массивное кровоизлияние, или гемофтальм.

Исход кровоизлияний, а также формирование витреальных помутнений того или иного типа зависят от характера и тяжести травмы, объема излившейся крови, ее локализации, реактивности организма, длительности течения патологического процесса и фибринолитической активности стекловидного тела. Однако независимо от факторов, влияющих на исход гемофтальма, данное патологическое состояние характеризуется взаимосвязанными процессами, основными из которых являются гемолиз, диффузия крови, фибробластная пролиферация и фагоцитоз.

Гемолиз и диффузия крови по срокам соответствуют середине 1-й — окончанию 2-й недели после кровоизлияния. Кровь располагается в виде тяжей и лент по ходу волокнистых структур стекловидного тела. В ходе гемолиза целых эритроцитов становится меньше, определяются лишь их "тени” и фибрин. К 7—14-му дню в травмированном глазу формируются бесклеточные пленчатые образования, состоящие из фибрина и лизированных эритроцитов, ориентированных по ходу волокнистых структур стекловидного тела. Особенностью этой стадии течения гемофтальма является акустическая неинформативность, так как длина акустической волны соразмерна величине лизированных элементов крови, поэтому стекловидное тело на сонограммах выглядит акустически однородным. Позднее в течение 2—3 нед формируются более грубые помутнения вследствие фибробластной пролиферации.

Лечение. Консервативное лечение, которое, как правило, проводят в ранние сроки, должно быть направлено на рассасывание кровоизлияния и предупреждение его рецидивов. С этой целью целесообразно использовать ангиопротекторы и викасол.

Через 1—2 сут после кровоизлияния показано комплексное лечение, основным компонентом которого является рассасывающая терапия. В этих случаях применяют гепарин (0,1—0,2 мл — до 750 ЕД) в сочетании с дексазоном (0,3 мл) в виде подконъюнктивальных инъекций.

Основным патогенетически ориентированным методом лечения в ранние сроки является терапия фибринолитическими средствами для повышения фибринолитической активности стекловидного тела и рассасывания кровоизлияния. С этой целью используют стрептодеказу (иммобилизованную стрептокиназу), которая переводит неактивный плазминоген в активный фермент, способный расщеплять фибрин. Препарат обладает пролонгированным действием, его вводят ретробульбарно или субконъюнктивально в дозе 0,1-0,3 мл (15 000 - 45 000 ФЕ), как правило, 1 раз в сутки в течение 2—5 дней. С учетом того, что стрептодеказа является антигенным препаратом, до ее назначения под конъюнктиву вводят 0,3 мл 0,1 % раствора дексазона. Подконъюнктивальное введение фибринолитических средств рекомендуется при наличии гифемы и кровоизлияний в передней трети стекловидного тела. При локализации витреальных кровоизлияний в средней и/или задней трети стекловидного тела целесообразно введение стрептодеказы ретробульбарно.

При гемофтальме значительно активизируются процессы перекисного окисления липидов, в результате чего накапливаются гидроперекиси и гидроперекисные радикалы, которые оказывают повреждающее действие на липидный слой клеточных и мембранных образований. Для снижения активности процессов перекислого окисления рекомендуется использовать антиоксиданты (эмоксипин и тауфон).

Кровоизлияния в стекловидное тело могут сопровождаться повышением внутриглазного давления до 35—40 мм рт.ст. в результате временной блокады путей оттока продуктами распада крови. Повышение внутриглазного давления купируют с помощью гипотензивной терапии.

Хирургическое лечение травматического гемофтальма. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что в основе патологических изменений стекловидного тела при травматических гемофтальмах лежат глубокие нарушения цикла обменных процессов в стекловидном теле и окружающих его тканях, которые сопровождаются нарушением кислотно-основного состояния, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, что в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на дальнейшее течение обменных реакций. Образуется так называемый порочный круг, в связи с чем удаление стекловидного тела — витрэктомия — приобретает патогенетическую направленность. В ходе витрэктомии стекловидное тело рассекают на мелкие части, удаляют, из полости глазного яблока и одновременно замещают сбалансированным солевым раствором.

Витрэктомия может быть выполнена со вскрытием глазного яблока (открытая Витрэктомия) и с помощью специальных инструментов (волоконные осветители, наконечники ирригационно-аспирационных и режущих систем), которые вводят в глаз через один-два прокола (закрытая Витрэктомия).

Процесс витрэктомии состоит в захвате с помощью вакуума (подсасывание) небольшой порции стекловидного тела аспирационной иглой витреотома с последующим отсечением этой порции. Затем всасывают и отсекают следующую порцию и таким образом поэтапно удаляют ("отщипывают") ткань патологически измененного стекловидного тела. Скорость его иссечения и аспирации зависит от силы вакуума, частоты движений ножа витреотома и состояния стекловидного тела.

После удаления передней части стекловидного тела витреотом направляют к заднему полюсу глаза. По мере удаления мутного стекловидного тела все ярче проявляется розовый рефлекс с глазного дна. После того как закончено удаление стекловидного тела в оптической зоне и становится видимым задний полюс глаза, приступают к удалению его периферической части. В случае необходимости удаляют почти все стекловидное тело. Труднее всего удалить основание из-за его прочной фиксации в зоне зубчатой линии и плоской части ресничного тела. В этих случаях имеется реальная угроза повреждения хрусталика. Наличие остатков помутнений по периферии обычно не вызывает нарушения зрительных функций после операции.

Из осложнений, которые могут возникнуть во время операции, следует отметить интравитреальные кровотечения, которые останавливают путем искусственного повышения внутриглазного давления при усиленной подаче замещающей жидкости.

С целью профилактики рецидива кровоизлияния в полость стекловидного тела больным в предоперационном периоде назначают антигеморрагические препараты (продектин, дицинон, аскорутин, хлористый кальций и т. д.).

Многочисленные клинические наблюдения и анализ функциональных результатов показывают, что при использовании современных витреотомов и методик проведения витрэктомии она практически безопасна, а риск развития осложнений гораздо ниже, чем при длительном нахождении большого количества крови в стекловидном теле. Кроме того, раннее восстановление прозрачности стекловидного тела позволяет уже на начальных этапах поражения выявить изменения сетчатки, в случае необходимости провести коагуляцию этих патологических очагов с помощью энергии лазерного излучения и предотвратить тем самым появление новых порций крови.

----

Статья из книги: Глазные болезни | Копаева В.Г.