Миопия. Этиология и патогенез

Описание

В настоящее время признано, что в происхождении миопии играет роль сочетание генетических (полигенный характер наследования, чаще по аутосомно-рецессивному типу) и средовых факторов. Влияние последних может проявиться как во внутриутробном (токсоплазмоз, краснуха, токсикозы беременных, часто являющиеся причиной недоношенности), так и в постнатальном периоде (острые и хронические инфекций, в особенности сопровождающиеся гипертермией, длительным течением, уменьшением массы тела, недостаток полноценных белков и пище, тяжелый физический, а также зрительно-напряженный труд).

Точная патофизиология развития дегенеративной миопии не раскрыта, однако отдельные звенья ее патогенеза изучены достаточно полно и схематически могут быть представлены следующим образом: ослабление опорных свойств склеральной капсулы вследствие ее структурных и метаболических нарушений — растяжение склеры и внутренних оболочек глаза под действием внутри глазного давления – ишемия и истончение оболочек, повреждение их сосудистых и нервных элементов, развитие дистрофических изменений и разрывов; одновременно ликвификация стекловидного тела вследствие нарушения гематоретинального барьера — изменение его метаболизма — деструкция стекловидного тела, формирование витреоретинальных сращений., развитие задней отслойки стекловидного тела — витреоретинальная тракция — возникновение разрывов и отслойки сетчатки.

В патогенезе прогрессирующей миопии и ее осложнений играет роль не только аномальное удлинение глаза, но и увеличение всех его размеров (горизонтального, вертикального, косых) и соответственно объема.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Согласно современным данным, область экватора и задний полюс глаза у разных пациентов вовлекаются в патологический процесс в разной степени, что и приводит к повреждению тех или иных отделов глазного дна.

Гистологически обнаруживаются изменения в склере, хороидее, сетчатке (особенно в ретинальном пигментном эпителии), стекловидном теле. Наблюдается уменьшение диаметра и нарушение организации коллагеновых фибрилл склеры, генерализованное истончение хороидеи вплоть до потери хориокапилляриса, приводящее к полному отсутствию хороидеи, особенно в основании стафиломы. Клетки пигментного эпителия сетчатки более плоские и крупные, чем в норме. Изменения в мембране Бруха разнообразны: истончения, трещины, разстекловидное тело претерпевает значительные изменения при прогрессирующей близорукости, нарастающие по мере увеличения ее степени и играющие важную роль в развитии осложнений. Оформленное стекловидное тело не может увеличивать свой объем. При увеличении размеров глазного яблока стекловидное тело вначале заполняет увеличивающийся объем за счет своего разжижения (ликвификация), однако со временем наступает соавт. этого механизма и происходит коллапс стекловидного тела. Ликвификация стекловидного тела является наиболее ранним симптомом, отмечаемым уже при слабой миопии и уже в детском возрасте. А. Новака и соавт. (1988), отметившие с помощью флюорофотометрии ликвификацию стекловидного тела при миопии более 2,5 дптр, считают ее признаком нарушения гематоретинального барьера.

Жидкость может проникать в стекловидное тело в области его основания. В этой зоне коллагеновые фибриллы стекловидного тела примыкают к ретинальным клеткам, пенетрируя внутреннюю пограничную мембрану. В периферических кортикальных отделах стекловидного тела находят наиболее высокую концентрацию растворимых белков, проникающих в стекловидного тело, по-видимому, из сосудов сетчатки. R. K. Blash (1964) обнаруживал центральную ликвификацию стекловидного тела при миопии в глазах с нормальным основанием стекловидного тела. О возможности проникновения жидкости через неповрежденную пограничную Гиалоидную мембрану стекловидного тела свидетельствуют результаты экспериментов на животных.

Другим путем ликвификации стекловидного тела считают поступление камерной влаги, возможно через зонулярную щель Зальцмана, расположенную несколько кпереди от начала основания стекловидного тела, между ним и зонулярной частью передней гиалоидной мембраны.

Клинически начальную генерализованную ликвификацию стекловидного тела можно определить по увеличенной продолжительности движений фибрилл стекловидного тела в ответ на глазные саккады. Больные часто предъявляют жалобы на плавающие «запятые», пятна или «бактериеподобные» объекты, видимые на ярком однородном фоне.

В норме гидратированные полимеры гиалуроновой кислоты находятся в определенных пространственных взаимоотношениях с дипольными молекулами воды и другими свободными компонентами стекловидного тела (белки, электролиты). Пространственная целостность стекловидного тела утрачивается при изменении степени полимеризации гиалуроновой кислоты вследствие нейтрализации ее отрицательных валентностей положительно заряженными молекулами. Это приводит к синерезису геля стекловидного тела. Суть этого процесса состоит во фракционировании стекловидного тела на структурную и жидкую части со скоплением жидкости в макроскопических полостях. Эти изменения при миопии называют лакунарной дегенерацией стекловидного тела. Со временем лакуны, или синеретические полости, отодвигаются кзади, а оформленный гель перемешается кпереди, к основанию стекловидного тела. В этих условиях наступает дегенерация сдавленных внутри компактной массы волокон стекловидного тела. Эту картину называют микрофибриллярной дегенерацией. Жидкость внутри синеретических полостей в дальнейшем проникает в потенциальное субгиалоидиое пространство и отделяет основание кортекса от сетчатки. А.И. Горбань (1976) указывает, что этому предшествует ослабление витреоретиналь- ной связи: постепенный распад пограничных мембран на больших участках зоны контакта стекловидного тела с сетчаткой, расщепление кортикального коллагена или даже поверхностных слоев сетчатки. В итоге формируются условия для отделения основной массы геля стекловидного тела от внутренней поверхности сетчатки на всех участках, где отсутствует их прочная связь. Как известно, участками такой прочной связи являются основание стекловидного тела, область диска зрительного нерва, макулы, а также вдоль крупных сосудов сетчатки в тангенциальных направлениях.

Задняя отслойка стекловидного тела, нередкая в пожилом и старческом возрасте, при близорукости наступает гораздо раньше, и ее частота и интенсивность увеличиваются в соответствии со степенью миопии. У детей с миопией высокой степени отслойка стекловидного тела отмечена уже в 6-летнем возрасте. В глазах с миопией 8,0 дптр стекловидное тело крайне редко бывает неизмененным даже в детском возрасте. При остром развитии задняя отслойка стекловидного тела может сопровождаться фотопсиями, возникающими из-за витреоретинальных тракций, и внезапным появлением множества мелких темных пятен (мигрирующие скотомы или плавающие помутнения), вызванных мелкими нежными кровоизлияниями в стекловидное тело из поврежденных сосудов сетчатки. Типичным является также «поднимающийся дымок» или «задымленность» видения, также обусловленные кровоизлиянием в стекловидное тело. При повреждении крупных сосудов возможны массивные преретинальные и интравитреальные геморрагии. В случае отделения стекловидного тела от диска зрительного нерва глиальные элементы периферии диска остаются на задней гиалоидной мембране в виде кольцевидного помутнения. В этих случаях пациенты отмечают плавающее по кругу черное кольцо в центральном поле зрения.

Возникновение задней отслойки стекловидного тела, помимо кровоизлияний, может приводить к формированию тракционных разрывов и отслойке сетчатки, а также к развитию транссудативных процессов в макуле и даже кистозной макулопатии. Последнее объясняют ликвидцией поддерживающего давления стекловидного тела на оболочки глаза, а также действием прямых витреоретинальных тракций в макулярной области.




Статья из книги: Зрительные функции и их коррекция у детей | С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова.