Гидростатика глаза

Описание

↑ Редуцированная модель гидростатики глаза

Упрощенной редуцированной моделью гидростатики глаза может служить сферическое полое тело, заполненное жидкостью, с упругой, но малорастяжимой оболочкой. Форма глазного яблока, близкая к сферической, поддерживается за счет внутриглазного давления. Под его влиянием в оболочках глазного яблока возникают напряжения, т. е. силы, растягивающие оболочки.

В литературе практически отсутствуют сведения о напряжении в оболочках глазного яблока. Между тем они играют важную роль в эмбриональном и постнатальном развитии глаза, а также в патогенезе миопии, и их следует принимать во внимание при некоторых внутриглазных операциях.

Оболочка глаза постоянно находится в состоянии напряжения, величина которого зависит не только от внутриглазного давления, но и от радиуса ее кривизны. По закону Лапласа

T = 1/2PR, (3.1)

где Т — напряжение стенки сосуда; Р — давление в сосуде (в данном случае в глазу); R — радиус его кривизны. Напряжение тонкой оболочки — растягивающая ее сила, соотнесенная с единицей ее ширины. Так, например, Т, равное 20 г/мм, означает, что на участок оболочки шириной 1 мм действует сила, равная 20 г.

Известно, что форма глазного яблока заметно отклоняется от сферической и радиус его кривизны увеличивается спереди назад. В центральной части роговицы R равен приблизительно 7 мм, на периферии роговицы — 9 мм, в переднем отделе склеры — 11 мм, в заднем ее отделе — 12 мм. Из этого следует, что при равной величине внутриглазного давления напряжение в наружной оболочке глаза увеличивается спереди назад. Если напряжение в центральной части роговицы принять за 100%> то в ее периферическом отделе оно составит 128%, в переднем отделе склеры — 157% и в заднем отделе глазного яблока — 172%.

Приведенные выше расчеты дают достаточно полную характеристику напряжения только для тонкостенных резервуаров. На самом же деле и склера, и роговица имеют определенную, неодинаковую в разных отделах толщину. С учетом этого удельное напряжение на единицу площади поперечного сечения оболочки (Т5) можно рассчитать по формуле:

Тs = PR/2d (3.2)

где d — толщина оболочки.

Закон Лапласа позволяет объяснить, казалось бы, парадоксальную выносливость тонких и слабых внутренних оболочек глаза к действию внутриглазного давления. Так, в области эмиссариев наружная оболочка глаза отсутствует. Даже в глаукоматозном глазу с высоким внутриглазным давлением сосудистая оболочка слегка выпячивается на этих участках, но никогда не разрывается. После задней трепанации склеры остается участок обнаженной сосудистой оболочки диаметром 1,5—2 мм. Обычно xориоидея выпячивается на этом участке, но сохраняет свою целость. Известно, что при небольших язвах роговицы, пенетрирующих до десцеметовой оболочки, последняя противостоит действию внутриглазного давления, хотя ее толщина составляет лишь несколько микрометров. При небольших проникающих ранениях глаза и во время хирургических операций тонкая радужка часто только выпячивается в раневой канал и не разрывается при восстановлении давления до нормального уровня и даже его повышении. В глазах с крайне высоким внутриглазным давлением, глаукоматозной атрофией всей нервной и опорной ткани в области диска зрительного нерва тонкая решетчатая пластинка выпячивается кзади, но сохраняет свою целость.

Рассмотрим напряжения во внутренних оболочках глаза в одном из приведенных выше случаев, например после задней трепанации склеры. В отверстие диаметром 1,5 мм вставляется xориоидея. По мере выпячивания сосудистой оболочки в рану радиус ее кривизны на этом участке уменьшается, а напряжение прогрессивно снижается. Когда выпяченный участок хориоидеи образует полусферу, его радиус кривизны будет равен 0,75 мм, а напряжение составит всего 1/16 (6,2%) от величины этого показателя в заднем отделе склеры. Так, например, при давлении в глазу 45 мм рт. ст. напряжение в склере будет равно 3,7 г/мм, а на выпяченном участке сосудистой оболочки — только 0,23 г/мм.

Диаметр ДЗН также равен 1,5 мм, поэтому приведенные выше расчеты верны и для ДЗН в нормальном и глаукоматозном глазу. С одной стороны, по мере прогрессирования глаукомы в результате атрофии нервной и опорных тканей ДЗН истончается, в выраженных случаях в 2—4 раза. В соответствии с уравнением 3.2 это ведет к такому же увеличению удельного напряжения, действующего на единицу площади поперечного сечения ДЗН. С другой стороны, характерное для глаукоматозной экскавации выпячивание решетчатой пластинки склеры кзади сопровождается резким снижением удельного напряжения, что и предохраняет ее от разрыва даже при очень высоком ВГД.

Напряжения в оболочках глаза оказывают определенное влияние на кровообращение во внутриоболочечных сосудах. При повышении ВГД растягивающие напряжения увеличиваются, сосуды суживаются и объемный кровоток по ним уменьшается. При глаукоме это может иметь значение для кровообращения в решетчатой пластинке склеры.

Другой аспект, связанный с приложением закона Лапласа к гидростатике глаза, имеет отношение к патогенезу прогрессирующей близорукости. Следует иметь в виду, что каковы бы не были причины близорукости и как бы не были сложны механизмы ее развития, растяжение глаза в конечном счете зависит только от соотношения между величиной напряжения в его оболочках и способностью их противостоять этому напряжению без возникновения пластической деформации. Более детально эта проблема рассмотрена в другой нашей работе [Нестеров А. П. и др., 1974].

Закон Лапласа объясняет и хорошо известный хирургам факт, что хирургические манипуляции на глазу тем безопаснее, чем меньше разрез наружной оболочки глаза. При больших разрезах некоторое значение имеют ширина зрачка и размеры колобомы в радужке. Вероятность разрыва гиалоидной оболочки во время операции и особенно в послеоперационном периоде тем больше, чем шире зрачок и Колобома радужки.

В заключение рассмотрим влияние на глаз внешнего давления. Оно может быть положительным (давление наружных мышц глаза, век, надавливание на глаз тонометром, компрессором и т. п.) и отрицательным (вакуум-компрессионные пробы). При этом возникают два эффекта. Один заключается в том, что деформация глаза вызывает изменение внутриглазного давления, которое пропорционально объему смещаемой в глазу жидкости. Другой эффект связан с изменением напряжения в капсуле на сдавленном участке. Дело в том, что величина напряжения в капсуле зависит не от внутриглазного давления, а от разности давлений на обе ее поверхности. Вследствие этою при положительном давлении на глаз напряжение в сдавленном участке капсулы уменьшается, а при отрицательном — увеличивается. Так, например, при сокращении наружных мышц склера расслабляется на тех участках, где она контактирует с мышцами. Вместе с тем из-за увеличения внутриглазного давления в других ее отделах напряжение увеличивается. Роговица расслабляется при надавливании на нее тонометром или гониоскопом. Хорошо натянутый лоскут конъюнктивы при кератопластике и пластике по Кунту способствует уменьшению зияния раны. Давящая повязка на глазу также уменьшает зияние раны роговицы и склеры при условии, что давление приходится на раненую область. Для того чтобы разработать фистулу после антиглаукоматозных операций, наружное давление следует прикладывать в стороне от раневого канала, а для более быстрого закрытия фистулы — непосредственно на область фистулезного хода.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ Гидростатический буферный эффект

Высокодифференцированные внутренние структуры глаза постоянно испытывают механическое действие ВГД. Особенно опасны быстрые и резкие колебания офтальмотонуса. Так, например, при сжатии век ВГД повышается до 40—50 мм рт. ст., а при надавливании на глаз — даже до 100 мм рт.ст. и выше. Простой подсчет показывает, что при ВГД, равном 20 мм рт.ст., на все внутренние ткани глаза, ЧИСле и на сетчатку, действуют сила, равная 27 г/см , а при 100 мм рт.ст. — 137 г/см . Трудно представить себе, что сетчатка способна без повреждения выдержать столь значительное давление. Между тем известно, что при тупой травме в некоторых случаях происходит разрыв склеры, вызванный резким внезапным повышением ВГД, а сетчатка нередко остается неповрежденной.

Неблагоприятное механическое действие ВГД не проявляется из-за особенностей гидростатики глаза. По существу все внутриглазные ткани можно рассматривать как диафрагмы, которые разделяют камеры, полости и щелевидные пространства. Таким образом, каждая внутриглазная структура окружена жидкостью, находящейся приблизительно под одинаковым давлением, поэтому не испытывает механического действия всего офтальмотонуса. Как бы высоко он не поднимался, на ткани глаза действует сила, не превышающая 2—3 мм рт. ст. Это явление можно назвать гидростатическим буферным эффектом. Исключение в этом отношении составляют наружная оболочка глаза, испытывающая действие всего офтальмотонуса, и диск зрительного нерва, на который действует разность давлений по обе стороны от решетчатой пластинки склеры.

↑ Гидростатическая система глаза

Глазное яблоко можно рассматривать как гидростатическую систему, состоящую из нескольких закрытых и полуоткрытых полостей, отделенных друг от друга эластичными мембранами. В каждой полости имеется собственный уровень давления, который несколько отличается от давления в других частях глаза.

Гидростатическое равновесие между полостями глаза поддерживается благодаря существованию прямых связей между ними и эластичности внутриглазных диафрагм. К последним мы относим все оболочки и мембраны, которые разделяют полости с разным уровнем давления. Совершенно изолированных систем в глазу и живом организме вообще не существует. К закрытым системам можно условно отнести те полости, которые сообщаются с соседними частями глаза только посредством ультрафильтрации и диффузии. Равновесие сил, действующих в закрытой системе, можно представить в виде следующего уравнения:

P2 = P1+Pd. (3.3)

В этом уравнении давление в двух закрытых системах неодинаково (P2>P1) и гидростатическое равновесие устанавливается с помощью упругих сил, возникающих в диафрагме (Pd). Диафрагма, разделяющая две полости с разным уровнем давления, имеет не плоскую, а изогнутую форму. При растяжении диафрагмы возникают силы, действующие в сторону полости с большим давлением. Чем больше разница давлений в обеих системах, тем сильнее растягивается перегородка и тем больше Pd. Одновременно с растяжением диафрагмы происходит ее смещение. В результате этого объем полости с большим давлением увеличивается, а с меньшим — уменьшается. Это способствует выравниванию давления между обеими полостями. К закрытым системам можно отнести сеть внутриглазных сосудов, супрахориоидальную систему, стекловидное тело и ДЗН.

В полуоткрытых системах гидростатическое равновесие поддерживается в значительной степени за счет прямой связи между полостями. При повышении давления в одной из них часть жидкости переходит в другую. Однако некоторая разница давлений остается. Ее величина (?Р) зависит от сопротивления движению жидкости (R) по путям, связывающим обе полости:

?Р = Р2 — P1 = f(R). (3.4)

Окончательно гидростатическое равновесие устанавливается, так же как и в закрытой системе, благодаря смещению и растяжению диафрагмы.

При значительном увеличении R увеличивается и ?Р. Полуоткрытая система становится закрытой или во всяком случае приближается к ней. Такое состояние мы называем блоком полуоткрытой системы. Блок может быть функционального и органического характера. В первом случае пути, связывающие полости глаза, суживаются или закрываются сместившейся диафрагмой, во втором — блокируются спайками, экссудатом, опухолью, дистрофически измененными тканями. Органический блок играет важную роль в развитии вторичной глаукомы. Для начальной стадии первичной глаукомы более характерно появление функционального блока в том или ином отделе глазного яблока. К полузакрытым системам относятся шлеммов канал, передняя и задняя камеры глаза.

Гидростатическую систему глаза можно разделить на три отдела: передний, средний и задний. В передний отдел входят передняя камера глаза и ограничивающие ее структуры, включая дренажную систему глаза. Средний отдел состоит из иридохрусталиковой диафрагмы, задней камеры глаза и ресничного тела. Задний отдел включает стекловидное тело и хориоидально-ретинальную зону [Нестеров А. П., 1974].

↑ Гидростатика переднего отдела глаза

Как уже отмечалось выше, передняя камера представляет собой резервуар, наиболее узкая часть которого расположена на периферии. Этот резервуар отделен от задней камеры глаза радужкой. Обе камеры сообщаются через зрачок. Давление в задней камере снижается от ресничных отростков к зрачку, а в передней — от зрачка к углу камеры, поэтому градиент давлений по обе стороны радужки увеличивается к ее корню. На величину градиента наиболее сильное влияние оказывает плотность контакта радужки с передней, поверхностью хрусталика: чем плотнее контакт, тем больше сопротивление движению жидкости через зрачок и выше Давление в задней камере. Плотность контакта зависит от положения и размера хрусталика, с одной стороны, и состояния зрачкового края радужки — с другой. Она особенно велика при переднем положении хрусталика, когда радужка не только зрачковым краем, а на значительном протяжении соприкасается с его передней поверхностью. При одинаковом положении хрусталика плотность контакта с радужкой тем больше, чем больше его толщина.

Некоторое влияние на плотность контакта оказывает также кривизна передней поверхности хрусталика: чем больше ее кривизна, тем плотнее передний полюс хрусталика входит в зрачок. При переднем положении хрусталика и умеренном расширении зрачка передний хрусталиковый полюс входит в зрачковое отверстие, как пробка. При значительной плотности контакта между радужкой и хрусталиком возникает относительный (функциональный) зрачковый блок, при котором движение жидкости из задней камеры в переднюю затруднено. В результате этого жидкость скапливается в задней камере, давление в ней повышается и радужка выпячивается кпереди («бомбаж» радужки). В глазах с узким углом передней камеры «бомбаж» радужки может привести к блокаде угла передней камеры (рис. 17).

↑ Гидростатика дренажной системы глаза

Внутренняя часть дренажной системы глаза представляет собой совокупность расположенных параллельно пластин, разделенных щелями, которые заполнены водянистой влагой. Шлеммов канал — наиболее периферическая и самая крупная щель в этой системе. Давление жидкости в щелях снижается в направлении ее движения, т. е. от передней камеры глаза к шлеммову каналу. Щели сообщаются через отверстия в трабекулярных пластинах. Размеры отверстий уменьшаются в каждом новом слое также в направлении движения жидкости. Они особенно малы в самом наружном слое — в так называемой юкстаканаликулярной ткани, представляющей собой внутреннюю стенку шлеммова канала. Следовательно, и перепад давлений здесь также особенно велик. Он достигает 2—3 мм рт.ст. в здоровых глазах и существенно увеличивается при глаукоме. Чем больше перепад давлений, тем больше трабекулярная пластина смещается в направлении движения жидкости, поэтому в системе щелей дренажного аппарата глаза легче всего блокируется шлеммов канал (рис. 18).





Затем наступает очередь самых наружных трабекулярных щелей, внутренние же щели сдавливаются в последнюю очередь. Именно такая последовательность изменений щелей была отмечена в проводившихся в нашей лаборатории опытах на изолированных глазах человека [Нестеров А. П. и др., 1979]. Такая же закономерность прослеживается и при патогистологическом исследовании глаукоматозных глаз.

В блокированных участках исчезает гидростатический буферный эффект и трабекулярная ткань подвергается механическому действию всего офтальмотонуса, что служит одной из причин ее вторичных изменений при глаукоме. Таким образом, гидростатические сдвиги в дренажной системе глаза играют важную роль в патогенезе глаукомы, особенно открытоугольной.

Как показали результаты экспериментальных исследований [Нестеров А. П., Батманов Ю. Е., 1971; Johnstone М., Grant М., 1973], функциональная блокада шлеммова канала возникает и в здоровых глазах при значительном повышении офтальмотонуса. Создается впечатление, что блок шлеммова канала играет в таких случаях защитную роль, связанную с особенностями его строения и функционирования. В любом другом сосуде интравазальное давление больше экстравазального и эндотелий, выстилающий сосуд изнутри, придавливается к сосудистой стенке. То же самое можно сказать об эндотелии наружной стенки синуса. Что касается внутренней стенки шлеммова канала, то градиент давлений здесь имеет противоположное направление. На эндотелий внутренней стенки действует сила, стремящаяся оторвать его от подлежащей ткани. Опасность отрыва увеличивается из-за отсутствия базальной мембраны эндотелия. Таким образом, возникновение блокады просвета синуса при повышении градиента давлений предупреждает отслоение и повреждение эндотелиального пласта на внутренней стенке шлеммова канала.

Полная блокада шлеммова канала и его выпускников в обычных условиях не возникает по следующим причинам.

1. Задняя часть шлеммова канала (около 1/3 — 1/4 его поперечника) закрыта изнутри не только трабекулой, но и ригидной склеральной шпорой.
   
   
2. Склеральная шпора и трабекула служат как бы продолжением ресничной мышцы. Благодаря ее тонусу трабекула находится в состоянии постоянного натяжения, в результате чего существенно повышается ее ригидность.
   
   
3. Шлеммов канал имеет соединительнотканные перемычки. Чем больше таких перемычек, тем большая сила необходима для сдавления канала.
   
   
4. Расположенные на внутренней стенке синуса карманы имеют форму воронки. Они не могут быть полностью сдавлены при повышении офтальмотонуса, а фильтрация жидкости в них резко увеличивается. Это способствует выравниванию давлений в синусе и передней камере глаза.
   
   
5. Относительная функциональная блокада части выпускников приводит к застою жидкости в просвете шлеммова канала и повышению давления внутри него.
   
   
6. Интрасклеральное венозное сплетение и шлеммов канал связаны прямыми анастомозами с венами ресничного тела, давление в которых примерно равно офтальмотонусу. Вследствие этого при повышении последнего увеличивается давление как в интрасклеральных венах, так и в связанных с ними коллекторных каналах и шлеммовом канале.
   
   
7. Каждый выпускник синуса закрыт с внутренней стороны пластинкой перфорированной ткани, которая препятствует засасыванию внутренней стенки синуса в коллекторный канал и возникновению полной блокады коллектора.
   
   
8. Большая часть выпускников расположена в задней части шлеммова канала, защищенной от сдавления склеральной шпорой.
   
   
9. Косой ход коллекторных каналов защищает их от сдавления при повышении офтальмотонуса.
   

Приведенные выше факторы уменьшают неблагоприятные гидростатические сдвиги при колебаниях офтальмотонуса и изменениях проницаемости трабекулы, но не устраняют их полностью. При повышении внутриглазного давления или сопротивления оттоку через трабекулярный аппарат шлеммов канал суживается, усиливается тенденция к возникновению функциональной блокады синуса и его выпускников. При определенных условиях эти сдвиги приводят к новому повышению давления в глазу. Таким образом, возникает порочный круг, приводящий в конечном счете к развитию глаукоматозного процесса.

↑ Гидростатика диафрагмы глаза и стекловидного тела

Средний отдел глазного яблока, заключенный между радужкой спереди и стекловидным телом сзади, имеет ширину около 4 мм. Давление внутри этого отдела немного выше, чем в передней камере глаза. В норме эта разница незначительна, но увеличивается при функциональном или органическом зрачковом блоке.

Средний отдел мы назвали диафрагмой глаза из-за способности к смещению при изменении давления в передней или задней полостях глаза [Нестеров А. П., 1974]. При равенстве давлений в переднем и заднем отделах глазного яблока диафрагма глаза имеет плоскую форму. Если же давление в передней камере больше, чем в стекловидном теле, то центральная часть диафрагмы западает кзади, при обратном соотношении давлений она выпячивается кпереди. В последнем случае давление в стекловидном теле будет равно давлению в передней камере, сложенному с силой упругого сопротивления диафрагмы, возникающей при ее деформации.

В экспериментах было установлено, что смещению центра диафрагмы на 1 мм кпереди (следовательно, уменьшению глубины камеры на 1 мм) соответствует разность давлений по обе стороны, равная 2 мм рт.ст. [Нестеров А. П. и др., 1975]. При расслаблении цинновых связок (инстилляция миотиков) упругое сопротивление диафрагмы глаза снижается, а при их напряжении — увеличивается. Это проявляется в изменении глубины передней камеры после инстилляции миотиков и циклоплегических средств.

Таким образом, глубина передней камеры и ее изменения могут служить критериями при оценке степени гидростатического напряжения стекловидного тела. Это имеет некоторое практическое значение для определения вероятности выпадения стекловидного тела при внутриглазных операциях и возникновения витреальной грыжи после экстракции катаракты. Следует отметить, однако, что выпадение стекловидного тела во время операций зависит не только от исходного гидростатического давления. Одна из возможных причин — реактивные явления, сопровождающиеся нарушением гематоофтальмического барьера и поступлением большого количества плазмоидной жидкости в супрахориодею и полости глазного яблока. В таких случаях при витрэктомии можно видеть пульсирующее поступление новых порций витреальной жидкости в рану.

С возрастом отмечается прогрессирующее смещение диафрагмы глаза кпереди. Это свидетельствует о скоплении витреальной жидкости в стекловидном теле, связанном, по-видимому, с ухудшением ее оттока. Смещение диафрагмы может быть столь значительным, что возникают явления хрусталикового и витреохрусталикового блоков (в афакичных глазах — передний витреальным блок), характерных для злокачественной глаукомы (рис. 19).





При более умеренном смещении диафрагмы в «предрасположенных» глазах возникает закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком. Следует иметь в виду, что смещению диафрагмы глаза кпереди способствует не только повышение гидростатического витреального давления, но и снижение его в передней камере, как это отмечается после фистулизирующих операций.

↑ Гидростатика хориоидально-ретинальной зоны и диска зрительного нерва

Как отмечалось выше, давление хориоидальной жидкости, содержащейся в увеальной ткани и супрахориоидальном пространстве, примерно на 2 мм рт. ст. ниже, чем в стекловидном теле. Эта разница давлений обеспечивает расправление, правильную форму и стабильное положение хориоидеи и сетчатки. Действительно, в тех случаях отслойки сетчатки, когда давление по обе ее стороны выравнивается, она теряет правильную форму и свободно колеблется при движении глаза. Разница в 2 мм рт. ст. зависит от упругости хориоидеи [Moses R., 1965] и сохраняется при любом уровне ВГД. Такой гидростатический механизм обеспечивает безопасность сетчатки и хориоидеи как при стабильном, так и при резком кратковременном повышении офтальмотонуса.

В отличие от хориоидально-ретинальной зоны диск зрительного нерва лишен защитного слоя хориоидальной жидкости. На него действует механическая сила, равная разности давлений в глазу и цереброспинальной жидкости позади решетчатой пластинки [Волков В. В., 1976]. Эта разность увеличивается по мере повышения офтальмотонуса, что и обусловливает особую чувствительность диска зрительного нерва к повышенному ВГД [Нестеров А. П., 1979]. Следует отметить, что упомянутая разность подвержена значительным ортоклиностатическим колебаниям. Это связано с тем, что при переходе из горизонтального положения в вертикальное цереброспинальное давление в зоне зрительных нервов снижается на 7—8 мм рт. ст., а офтальмотонус — только на 1—2 мм рт. ст.

При гипотонии глаза давление хориоидальной жидкости снижается, что приводит к уменьшению ее оттока, а образование жидкости увеличивается из-за расширения капилляров. В результате этого создаются условия для ретенции увеальной жидкости и образования цилиохориоидальной отслойки. Давление жидкости в увеальной ткани может превысить давление в глазу, что приведет к отслойке ресничного эпителия и вследствие этого к прекращению секреции водянистой влаги. Секреторная функция ресничного эпителия восстановится только тогда, когда давление в глазу превысит давление увеальной жидкости.

↑ Гидростатика глаукоматозного глаза

Гидростатика глаукоматозного глаза характеризуется образованием блоков, которые приводят к нарушению сообщения между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Как уже отмечалось, блоки могут быть функциональными и органическими. Кроме того, различают частичные и полные блоки в зависимости от того, на каком протяжении закрывается тот или иной путь движения жидкости. Ниже представлена классификация блоков, которые могут возникать при разных формах и разновидностях глаукомы (табл. 2).





Поверхностный склеральный блок возникает вследствие образования обширных рубцов в конъюнктиве и эписклере после ожогов, трахомы и т. п. Искусственный функциональный блок такого рода лежит в основе перилимбальной) вакуумного теста Розенгрена.

При функциональной блокаде выпускника шлеммова канала в его устье втягивается (как бы подсасывается) внутренняя стенка синуса. Это явление возникает при достаточно большой разнице давлений в передней камере глаза и выпускнике, а также в случае отсутствия или слабого развития механических структур, прикрывающих устье выпускника.

На существование функциональной блокады устья коллекторных каналов при глаукоме указывает значительная разность давлений в водяных венах и шлеммовом канале: кровь из водяной вены проходит в склеральный синус только при значительном повышении давления в ней. Вследствие образования спаек функциональная блокада выпускника может перейти в органическую (рис. 20).





Шлеммов канал можно рассматривать как периферическую часть передней камеры, отделенную от нее проницаемой для воды трабекулой, которую можно назвать диафрагмой синуса. Положение диафрагмы зависит от соотношения давлений по обе стороны от нее и упругости ее ткани. Давление в передней камере больше, чем в синусе, поэтому в живом глазу дифрагма изогнута в сторону шлеммова канала. После вскрытия глазного яблока трабекула выпрямляется, по крайней мере частично, за счет упругости ее ткани, поэтому при гистологическом исследовании деформацию синуса вследствие смещения трабекулы не всегда удается обнаружить.

При увеличении разности давлений в глазу и синусе просвет шлеммова канала суживается, а на отдельных участках может полностью закрыться. В большинстве здоровых глаз временный коллапс синуса возникает только при резком искусственном повышении внутриглазного давления. Блок шлеммова канала — важнейший патофизиологический механизм, особенно при глаукоме открытого угла.

Блокада легче возникает в переднем отделе шлеммова канала, который не защищен склеральной шпорой и расположен дальше от цилиарной мышцы. При длительной оппозиции внутренней и наружной стенок шлеммова канала могут образоваться сращения. В таких случаях функциональная блокада синуса переходит в органическую.

Отложение в трабекулярном аппарате псевдоэксфолиаций, пигментных гранул, элементов крови, воспалительные и дегенеративные процессы служат причинами органического блока трабекулярных щелей. В результате этого проницаемость трабекулы снижается, разность давлений в передней камере глаза и склеральном синусе увеличивается и вторично возникает функциональная блокада шлеммова канала.

Претрабекулярная блокада характерна для врожденной глаукомы и некоторых разновидностей вторичной глаукомы. При этом трабекула прикрыта изнутри эндотелиальной мембраной, эмбриональной тканью, кровью, экссудатом или стекловидным телом.

Блокада угла передней камеры корнем радужки описана О. Barkan в 1938 г. Возможны два механизма возникновения этого блока:

• при расширении зрачка образуется прикорневая складка радужки, которая закрывает вход в угол передней камеры. Такой механизм образования переднего блока возможен только при очень узком угле передней камеры;
  
  
• в глазах с относительным зрачковым блоком угол передней камеры может закрываться «бомбированной» радужкой. При расширении зрачка «бомбаж» радужки сочетается с образованием прикорневой складки.
  

Хрусталиковый блок возникает при травматическом или спонтанном вывихе хрусталика в переднюю камеру глаза.

P. Chandler и М. Grant (1962) описали так называемый задний блок, который мы предпочитаем называть витреохрусталиковым. Он играет важную роль в развитии злокачественной глаукомы. Витреохрусталикоеый блок развивается в глазах с относительно большим хрусталиком по сравнению с внутренним диаметром кольца ресничного тела. В таких случаях движение жидкости в области экватора хрусталика затруднено. Благодаря этому создается большой градиент давлений между передними и задними отделами глазного яблока. Хрусталик смещается кпереди и окончательно закрывает путь камерной влаге (см. рис. 19).

Задний витреальный блок при вторичной злокачественной глаукоме описан P. Chandler и М. Grant (1962). Позднее L. Christensen и A. Irvin (1966) указали, что этот блок часто встречается и при первичной закрыто угольной глаукоме. У пожилых людей вследствие разжижения или отслоения стекловидного тела в заднем отделе глаза образуется дополнительная камера. Сохранившийся передний отдел стекловидного тела с гиалоидной мембраной можно рассматривать как дополнительную диафрагму глаза. Если поступление жидкости в стекловидное тело превышает ее резорбцию окружающими тканями, то давление в дополнительной камере повышается и иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди. Передняя камера становится мельче, и создаются условия для возникновения относительного зрачкового блока. При резко выраженном заднем витреальном блоке смещение иридохрусталиковой диафрагмы бывает столь значительным, что развивается злокачественная глаукома. Она может возникнуть и в афакическом глазу. При этом угол передней камеры закрывается не хрусталиком, а сместившимся кпереди стекловидным телом с сохранившейся гиалоидной оболочкой. Такое состояние получило название «передний витреальный блок» (Нестеров А. П., 1974]. Определенную роль в возникновении этого блока играет уплотнение передней гиалоидной оболочки и снижение ее проницаемости.

Зрачковый блок диагностируют в тех случаях, когда обнаруживают препятствие движению жидкости из задней камеры в переднюю в области зрачка. Препятствие может быть вызвано или плотным контактом между радужкой и хрусталиком (функциональный блок), или задними синехиями и заращением зрачка (органический блок). Зрачковый блок приводит к повышению давления в задней камере глаза, выпячиванию кпереди периферии радужки, сужению или даже закрытию угла передней камеры.

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.