Диск зрительного нерва и зрительные функции │ Часть 1

Описание

↑ Анатомия

Аксоны ганглиозных клеток сетчатки и сопровождающие их ткани, выходя из глаза, формируют зрительный нерв. Часть нерва, находящуюся внутри глаза, называют головкой или диском зрительного нерва (ДЗН). ДЗН существенно отличается от других отделов зрительного нерва. Его длина (около 1 мм) составляет всего 2% общей протяженности нерва, а диаметр (1,2—1,8 мм) в 2 раза меньше диаметра его орбитальной части. особенности ДЗН относят отсутствие мозговых оболочек, а также миелиновых оболочек нервных волокон, олигодендроглии и микроглии. Вместе с тем опорные структуры и сосудистая сеть в ДЗН развиты значительно сильнее, чем в других отделах зрительного нерва.

ДЗН состоит из нервные волокон и опорной ткани. Количество нервных волокон варьирует от 800 000 до 1 200 000 и постепенно уменьшается с возрастом. В составе зрительного нерва есть и некоторое количество центрофугальных волокон, значение которых неясно. Нервные волокна группируются в обособленные пучки, каждый из которых выходит из глаза через отдельную систему отверстий в решетчатой пластинке склеры.

Топография нервных волокон в ДЗН отражает их расположение в сетчатке (рис. 21, 22).









От макулярной области к ДЗН идет короткий и плотный пучок аксонов. В ДЗН папилломакулярный пучок занимает большую часть его височной половины. Волокна, идущие от височной половины сетчатки (дуговые волокна), оттеснены к периферии ДЗН и занимают в нем верхне- и нижневисочный сегменты. Волокна, отходящие от верхне- и нижненосового отделов сетчатки (радиальные волоюц), занимает соответственно верхне- и нижненосоной сегменты ДЗН.

Нейроглия в ДЗН состоит только из астроцитов, которые характеризуются крупными и длинными отростками («паучьи» клетки). Они окружают каждый пучок нервных волокон, проходят между волокнами, отделяют их от кровеносных сосудов, формируют решетчатую опорную структуру диска и пограничные структуры, отделяющие ДЗН от соседних тканей. Астроциты занимают 23% объема в ДЗН и только 11% в орбитальной части нерва [Minder D. S. et al., 1976]. Вместе с соединительной тканью астроглия участвует в формировании решетчатой пластинки.

«Решетчатая пластинка» — понятие неоднозначное, большинство гистологов относят к этому образованию всю совокупность опорной ткани в диске. При этом различают заднюю «склеральную решетчатую пластинку» и переднюю «глиальную, или хориоидальную, решетчатую пластинку». Клиницисты под термином «решетчатая пластинка» подразумевают только ее склеральную часть. Во избежание терминологической путаницы мы будем так называемую глиальную решетчатую пластинку называть глиальной решетчатой структурой диска.

Глиальная решетчатая структура — многослойное образование (рис. 23),





которое идет без перерыва от склеры до переднего края диска и частично продолжается в сетчатку в слое нервных волокон, особенно по ходу сосудов. В перекладинах глиальных решеток расположены сосуды, главным образом капилляры. Сосуды сопровождает тонкий слой соединительной ткани, содержащий только коллагеновые волокна.

Склеральная решетчатая пластинка представлена несколькими концентрическими листами плотной соединительной ткани, содержащей коллагеновые и эластические волокна. В каждом листе имеются перфорации, совпадающие с перфорациями в других листах. Пространства между листами заполнены нейроглией, которая выстилает также края всех перфораций. Через перфорации проходят пучки нервных волокон. Самый задний лист более плотный, чем остальные, нейроглия в зоне этого листа грубее по своей структуре, и его задняя поверхность сливается с септальной системой орбитальной части зрительного нерва. Перекладины склеральных листов, так же как и глиальных, обильно васкуляризованы.

B центре диска находится углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация), в котором расположен соединительнотканный тяж, содержащий центральные сосуды сетчатки. В некоторых случаях соединительная ткань и глия заполняют всю физиологическую экскавацию (центральный мениск Кунта).

Слои сетчатки, кроме слоя нервных волокон и пигментного эпителия, не доходят до края диска. Их место занято кольцом нейроглии (интермедиаторная ткань Кунта), связанным с глиальным решетчатым остовом диска. Ретинальная часть мембраны Бруха также не доходит до края диска, но ее хориоидальная часть вдается в диск в виде козырька. Слой астроглии (пограничная ткань Якоби) отделяет ДЗН от хориоидеи. Кзади от нее диск окружен фиброзной тканью, связанной со склерой (пограничная ткань Эльшнига).

В отличие от сетчатки на передней поверхности диска нет сплошной мембраны. Последняя образована из астроцитов и имеет ячеистое строение. В ячейки глиальной мембраны проходят нервные волокна.

Отделы ДЗН. На протяжении ДЗН различают три отдела: ретинальный, хориоидальный и склеральный (рис. 24).





В ретинальном отделе нервные волокна поворачивают на 90°, здесь формируется зрительный нерв. От стекловидного тела ретинальный отдел ДЗН отделен несплошной глиальной мембраной Эльшнига. Хориоидальный отдел, или преламинарная зона ДЗН, состоит из пучков нервных волокон, одетых в астроглиальный футляр, и глиальных перекладин между пучками, формирующими глиальную решетчатую структуру. Глиальные элементы отделяют от нервных волокон густую сеть капилляров. Склеральный, или ламинарный, отдел ДЗН представлен описанной выше решетчатой пластинкой склеры. Два последних отдела ДЗН расположены в склерохориоидальном канале. Обычно канал расширяется кзади, но он может иметь и другую конфигурацию (рис. 25).





Ось канала может быть прямой или скошенной в темпоральную сторону. При резком наклоне канала офтальмоскопически видна картина «косого» ДЗН. Последний укорочен в горизонтальном направлении, сосуды резко смещены в носовую сторону, носовой край экскавации подрыт, а височный — плоский и сливается нейроглиальным кольцом (рис. 26).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]





Анатомия ДЗН представляет собой пример рационального решения трудной проблемы выведения из глаза более 1 млн аксонов ганглиозных клеток сетчатки. Ввиду отсутствия миелиновых оболочек ДЗН занимает в глазу минимальную возможную площадь (2—3 мм ). Благодаря этому, а также эксцентричному положению диска относительно оптической оси глаза сведена до минимума слепая зона на глазном дне. Отсутствие миелиновых оболочек облегчает также крутой, на 90°, поворот всей массы нервных волокон сетчатки.

Особое значение имеет рациональная механическая структура ДЗН, обеспечивающая его устойчивость к колебаниям ВГД. Нужно иметь в виду, что даже в здоровых глазах эти колебания могут быть весьма значительными, превышая, например, при надавливании на глаз 100 мм рт.ст. Задача осложняется тем, что склеральная пластинка в зоне ДЗН должна быть перфорированной и вместе с тем эластичной, чтобы не ущемлять нервные волокна при колебаниях ВГД, отеке и т. п.

Устойчивость механической системы ДЗН обеспечивается несколькими факторами:

• как отмечалось выше, размеры склерального канала минимальны за счет исключения миелиновых оболочек и олигодендроглии. При равной величине ВГД сила, действующая на ДЗН, пропорциональна его площади;
  
  
• 1 млн аксонов соединены в несколько сот пучков, одетых в глиальные футляры.
  

Аксиальный ход и относительная толщина каждого пучка способствуют увеличению жесткости конструкции. Глиальная решетчатая структура и густая сеть капилляров в преламинарном отделе ДЗН действуют как пружина, поглощающая колебания ВГД. Многослойная решетчатая пластинка склеры выполняет роль подушки, ослабляя влияние ВГД и его колебаний на ее наиболее жесткий наружный листок. Механическую структуру ДЗН укрепляют жесткий центральный сосудистый пучок, а также пограничная глиальная и соединительная ткань, отделяющая диск от соседних структур.

Недостатком строения ДЗН является неравномерность механической структуры решетчатой склеральной пластинки, ее слабость в верхнем и нижнем полюсах. Это связано с тем, что папилломакулярный пучок, занимающий 1/3 площади ДЗН, оттесняет к полюсам все остальные нервные волокна, идущие от височной половины сетчатки.

↑ Кровоснабжение зрительного нерва

Орбитальная часть зрительного нерва получает питание из ветвей глазничной артерии, которые формируют в мягкой мозговой оболочке периферическую сосудистую систему нерва. Во многих глазах существует также аксиальная система, которая образована центральной артерией сетчатки (ЦАС) и ее ветвями. Эта система есть только на участке от места вхождения в нерв ЦАС до решетчатой пластинки склеры. Зрительный нерв кзади от последней (ретроламинарная часть нерва) получает питание от задних цилиарных артерий. При этом часть артериальных веточек имеет характер возвратных. Они идут от перипапиллярных хориоидальных сосудов или артериального кольца Цинна—Галера. В отличие от других сосудов эти веточки испытывают на себе действие внутриглазного давления (см. рис. 24).

Решетчатая пластинка и преламинарная часть зрительного нерва получают кровь из системы задних ресничных артерий, количество которых варьирует от 1 до 5 (чаще 2—3). Около глазного яблока они делятся на 10—20 веточек, которые проходят через склеру вблизи зрительного нерва. Две из этих веточек — задние длинные ресничные артерии — идут к ресничному телу, формируя там большой круг кровообращения. Остальные веточки — задние короткие ресничные артерии — участвуют в кровоснабжении хориоидеи и ДЗН. Хотя эти артерии не относятся к сосудам концевого типа, анастомозы между ними недостаточны и кровоснабжение хориоидеи и ДЗН имеет сегментарный характер. Следовательно, при окклюзии одной из артерий питание соответствующего сегмента хориоидеи и ДЗН резко нарушается. В некоторых случаях веточки задних ресничных артерий образуют в склере вокруг ДЗН артериальный круг Цинна—Галера. В таких случаях решетчатая пластинка получает питание из центропетальных веточек этого круга. Однако чаще артериального круга в склере нет и решетчатая пластинка получает кровь непосредственно из задних ресничных артерий. Преламинарная часть ДЗН снабжается кровью из тех же артерий, центропетальные веточки которых проходят в глиальный остов ДЗН из хориоидеи.

Вопрос о степени участия ЦАС в питании зрительного нерва остается спорным. Как уже отмечалось, эта артерия отдает некоторое количество центрифугальных веточек кзади от решетчатой пластинки, но она, по-видимому, не участвует в кровоснабжении как самой пластинки, так и преламинарной части нерва, кроме самого внутреннего его слоя.

Как в диске зрительного нерва, так и в его ретроламинарной части почти вся кровь из капилляров оттекает в систему центральной вены сетчатки.

С помощью электронной микроскопии установлено, что капилляры зрительного нерва и решетчатой пластинки имеют такое же строение, как и капилляры ЦНС. В отличие от хориокапилляров они не фенестрированы, клетки эндотелия имеют плотные соединения и кнаружи от базальной мембраны расположены перициты. Следует отметить, что в склере и хориоидее вокруг ДЗН расположено кольцо таких же капилляров, не анастомозирующих с хориокапиллярами.

По мнению D. Anderson (1974), сосудистые сети сетчатки и зрительного нерва функционально связаны друг с другом и представляют собой единое сосудистое ложе, но не связаны с сосудистым ложем хориоидеи.

Принципиально важным является вопрос о существовании ауторегуляции кровообращения в ДЗН. Этот термин объединяет местные механизмы, которые поддерживают кровообращение в сосудистой системе органа на таком уровне, который необходим для удовлетворения потребностей метаболизма его тканей.

Различают миогенный и метаболический механизмы ауторегуляции. Первый из них основан на том, что тонус гладких мышц в стенке сосуда повышается при их растяжении, вызванном увеличением внутрисосудистого давления. Этот механизм, в частности, предохраняет капилляры от разрыва при повышении артериального давления. Метаболический механизм связан прежде всего с обменом кислорода и углекислоты. В случае повышения напряжения кислорода и снижения концентрации углекислоты мышечный тонус повышается и сосуды суживаются. При недостатке кислорода и избытке углекислоты они, наоборот, расширяются. На тонус сосудов влияют также изменения pH ткани и некоторые биологически активные вещества, образующиеся в тканях при нарушении их питания. Существование ауторегуляции кровообращения в ЦНС, основной части зрительного нерва и сетчатке не вызывает сомнений. В сосудах хориоидеи ауторегуляция не обнаружена. Наличие ауторегуляции кровообращения в ДЗН долгое время оспаривалось, однако исследования, выполненные в последнее десятилетие, не оставляют сомнений в ее существовании [Ernest J., 1978; Riva С. Е. et al., 1982].

Все изложенное выше можно суммировать в виде следующих основных положений.

1. ДЗН и его ретроламинарная зона получают питание из тех ветвей задних ресничных артерий, которые находятся в зоне действия внутриглазного давления. Преламинарная часть ДЗН и перипапиллярная хориоидея снабжаются кровью из одних и тех же артериальных сосудов.
   
   
2. Кровоснабжение ДЗН и перипапиллярной хориоидеи имеет сегментарный характер. Анастомозы между различными сегментами функционально недостаточны.
   
   
3. Структура сосудистой сети ДЗН характеризуется выраженной индивидуальностью, поэтому при сосудистых поражениях этой зоны могут возникать разнообразные дефекты поля зрения.
   
   
4. Сосудистое ложе ДЗН и ретроламинарной зоны по своему строению соответствует сосудистой системе сетчатки и основной части зрительного нерва, но резко отличается от сосудистого ложа хориоидеи.
   
   
5. Ауторегуляция кровообращения в ДЗН обеспечивает его трофические потребности даже при значительных изменениях перфузионного давления.
   

↑ Патогенез глаукоматозной атрофии зрительного нерва

Основные концепции. Почти все многочисленные теории патогенеза глаукоматозной атрофии зрительного нерва можно объединить в две основные концепции: механическую и сосудистую. Обе они появились в 1858 г. и продолжают развиваться в настоящее время. Согласно первой из них, глаукоматозная атрофия является следствием прямого повреждающего действия повышенного ВГД на структуры ДЗН [Волков В. В., 1976; Miiller Н., 1858; Fuchs Е., 1916; Maumenee А., 1983]. Сторонники сосудистой концепции сводят механизм атрофии ДЗН при глаукоме к нарушению в нем кровообращения [Jaeger Е., 1858; Hayreh S. S., 1976; Krakau С. et al., 1983]. При этом одни из них полагают, что сосудистые нарушения возникают, по крайней мере в большинстве случаев, в результате повышения ВГД [Hayreh S. S., 1976], другие не признают ведущей роли повышенного ВГД в генезе глаукомы и атрофии зрительного нерва при глаукоме [Krakau С. et al., 1983]. Эти теоретические концепции имеют важное практическое значение. Согласно механической теории, снижение ВГД является основным звеном в лечении больного с глаукомой. Сторонники сосудистой концепции большее значение придабт восстановлению кровообращения в ДЗН.

Гистопатологические изменения. Гистопатологические изменения ДЗН однотипны при всех видах глаукомы у человека и экспериментальной глаукоме у животных. Наиболее выраженные изменения — распад и исчезновение нервных волокон. Этот процесс идет двумя путями. С одной стороны, наблюдается диффузный распад отдельных аксонов в разных пучках нервных волокон по всему срезу ДЗН, с другой — выделяется фокальное поражение целых нервных пучков и их групп на одном участке. Последний феномен чаще наблюдается в верхнем или нижнем полюсе ДЗН, где располагаются дуговые аксоны, идущие от височной половины сетчатки. Повреждение аксонов начинается в ламинарном отделе ДЗН (чаще в зоне самой задней пластинки) и распространяется по типу восходящей атрофии на преламинарный отдел и сетчатку. В терминальной стадии болезни исчезают все нервные волокна в ДЗН. Glovinsky и соавт. [1991] в экспериментах на обезьянах установили, что наиболее чувствительны к повышенному ВГД крупные ганглиозные клетки сетчатки [типы М и Р].

Глиальная решетчатая структура ДЗН также изменяется: она прогибается, деформируется (рис. 27),





в ней появляются разрывы. В конечном счете, теряя опору в пучках нервных волокон, решетчатая глиальная структура коллаптирует на дно глаукоматозной экскавации диска. Спорным является вопрос об атрофии астроглиальных клеток при глаукоме. Одни авторы полагают, что с атрофии нейроглии начинаются патологические изменения ДЗН при глаукоме [Нестеров А. П., 1982; Fushs Е., 1916; Anderson D., 1972], другие не обнаружили заметной атрофии нейроглии даже в терминальной стадии болезни [Quigley Н. et al., 1981 ]. Несомненно, что при глаукоматозной атрофии ДЗН отсутствует пролиферация глии и соединительной ткани [Anderson D., 1987].

Решетчатая пластинка склеры деформируется, прогибается кзади, сдавливается и постепенно атрофируется. Одновременно происходят деструктивные изменения коллагеновой ткани и ее распад [Панормова Н. В., 1988]. Эти изменения более выражены на полюсах и в височной половине ДЗН.

Изменения сосудов наблюдаются преимущественно в преламинарной области ДЗН. Они выражаются в коллапсе и атрофии капилляров. Эти изменения усиливаются по мере атрофии ДЗН. В решетчатой пластинке склеры, однако, капилляры сохраняются даже в терминальной стадии болезни [Quigley Н., 1983 ].

Кровообращение и аксональный транспорт. Дефицит кровоснабжения глаукоматозного глаза отмечен многими исследователями [Бунин А. Я., 1971; Кацнельсон Л. А., 1976]. Он, по крайней мере частично, обусловлен уменьшением перфузионного давления крови во внутриглазных сосудах при повышении ВГД. Многие авторы исследовали состояние кровообращения в ДЗН в глаукоматозных глазах с помощью флюоресцентной ангиографии. Установлены тенденция к гипофлюоресценции ДЗН (рис. 28),





особенно в нижневисочном сегменте [Форофонова Т. И. и др., 1974], увеличение времени «рука — сетчатка» и интраретинального транзитного времени.

G. Spaeth (1977) установил соответствие между персистирующей локальной гипоперфузией ДЗН и изменениями поля зрения.

Ha поражение сосудов ДЗН указывает частое обнаружение мелких геморрагий в ретинальном или преламинарном отделе диска (рис. 29).





Кровоизлияние часто предшествует возникновению дефекта поля зрения или сопутствует ему [Airaksinen J., 1984]. Причина возникновения геморрагий не вполне ясна. Можно предположить, что происходят растяжение и разрыв мелких сосудов в тех зонах, где возникает коллапс опорных структур ДЗН в результате атрофии нервных волокон. Поскольку повреждение нервных волокон начинается в ламинарной зоне, а геморрагии возникают в ретинальном отделе ДЗН, то вряд ли они служат причиной развития в нем атрофических изменений.

Определенное значение в патогенезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва, возможно, имеют нарушения аксонального транспорта. В аксонах нерва существует постоянный ток, переносящий компоненты аксоплазмы (протеины, микроорганеллы) от тела ганглиозной клетки к синапсу (ортоградный ток) и в обратном направлении (ретроградный ток). Аксональный транспорт поставляет необходимый материал для асколеммы, эндоплазматического ретикулума аксона, синаптических пузырьков, способствует росту и жизнедеятельности аксона. Различают быстрый и медленный компоненты аксонального тока. Быстрый компонент имеет скорость около 400 мм/сут, медленный — 1—3 мм/сут [Minckler D., Tso М., 1976]. В экспериментах на обезьянах было установлено, что повышение ВГД приводит к блокаде аксонального транспорта, как орто-, так и ретроградного, на уровне решетчатой пластинки склеры, точнее, у ее заднего края [Minckler D. et al., 1977]. Как известно, на этом же уровне происходит первоначальное повреждение аксонов при глаукоме. Блокада аксонального транспорта усиливается при дальнейшем повышении ВГД и исчезает после его снижения. Аксональный блок возникает и при нормальном ВГД после экспериментальной окклюзии задней ресничной артерии [Radius R. L., 1980], однако клиническая картина экскавации ДЗН при этом не развивается.

Современные концепции. Сосудистая концепция, разработанная S. Hayreh (1978), заключается в следующем.

1. Пре- и ретроламинарный отделы зрительного нерва получают питание из сосудов перипапиллярной хориоидеи и, следовательно, испытывают влияние ВГД. В отличие от них решетчатая пластинка склеры снабжается прямыми ветвями задней ресничной артерии.
2. Хориоидальные сосуды, а следовательно, и сосуды пре- и ретроламинарного отделов не имеют ауторегуляции кровообращения и их питание полностью зависит от величины перфузионного давления крови в сосудистой сети.
3. Перфузионное давление крови в сосудах ДЗН тем ниже, чем выше ВГД и меньше давление в подводящих артериях. 4. Снижение перфузионного давления приводит к облитерации сосудов, хронической ишемии и атрофии нервных волокон в пре- и ретро-ламинарных отделах зрительного нерва.
   

S. Hayreh внес значительный вклад в изучение кровоснабжения ДЗН. Однако в приведенной выше концепции есть два слабых пункта. Повреждение нервных волокон в ДЗН начинается не в преламинарной, а в ламинарной зоне, которая получает питание не от хориоидальных сосудов. Кроме того, в настоящее время накопилось достаточно доказательств существования сосудистои ауторегуляции во всех отделах ДЗН. Нельзя считать доказанным и влияние пониженного давления в глазничной артерии на возникновение и развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

М. Langham (1980) полагает, что повышенное ВГД вызывает сужение или даже закрытие капилляров в решетчатой пластинке склеры, что служит причиной дегенерации аксонов в этой зоне. Эта концепция интересна, но не подтверждена результатами гистологического или экспериментального исследования.

D. Anderson (1983) считает причиной глаукоматозной атрофии ДЗН сочетание повышенного ВГД с избытком вазоконстрикторов в увеальной тканевой жидкости. По его мнению, при повышенном ВГД нормальное кровообращение в сосудах ДЗН обеспечивается за счет ауторегуляции. Однако последняя нарушается, если в тканевой жидкости хориоидеи и ДЗН изменяются состав и концентрация вазоактивных веществ. Неблагоприятные изменения зависят от возраста и малых гемодинамических кризов.

Основываясь на результатах флюоресцентной ангиографии, G. Spaeth (1977) пришел к выводу о существовании трех вариантов патогенеза глаукоматозной атрофии ДЗН. В одних случаях атрофия вызывается прямым воздействием высокого ВГД на ткани диска (гипербарическая глаукома), в других — первичным поражением сосудов диска (ишемическая глаукома при нормальном ВГД). Наиболее же частый вариант связан со вторичной ишемией, вызванной повышенным ВГД (вторичная ишемическая глаукома).

Суммируя результаты многочисленных исследований, S. М. Drance (1992) пришел к выводу, что по крайней мере у части глаукомных больных сосудистые нарушения являются одним из факторов риска в прогрессировании глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

Ни одна из существующих концепций развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва не объясняет все известные в настоящее время факты, которые можно суммировать в следующих положениях.

1. Размеры физиологической экскавации зависят от величины ВГД. В трупных глазах экскавация, как правило, отсутствует при атмосферном давлении и прогрессивно увеличивается с повышением офтальмотонуса (в эксперименте). Это увеличение связано с деформацией и сдавлением тканей ДЗН [Нестеров А. П., Егоров Е. А., 1978]. М. Armaly (1970) обнаружил корреляционную зависимость между размерами физиологической экскавации и уровнем ВГД в глазах здоровых людей. При острой гипертензии у обезьян отмечено уменьшение объема тканей в ДЗН [Minckler D. et al., 1976]. Эти данные свидетельствуют о том, что физиологическая эскавация возникает вследствие деформации, сдавления и смещения опорных тканей в ДЗН, а ее размеры зависят от величины ВГД и механической устойчивости опорных структур.
   
   
2. Начальным клиническим признаком глаукоматозной экскавации является расширение физиологической экскавации без каких-либо изменений зрительных функций. Снижение ВГД на этой стадии заболевания может привести к уменьшению или исчезновению экскавации, что особенно наглядно проявляется у детей [Сидоров Э. Г., 1987]. Можно предположить, что начальное расширение физиологической экскавации вызвано сдавлением и деформацией тканей ДЗН (а не их атрофией), особенно в его преламинарной части. Продолжительная деформация астроглиальной сети ДЗН приводит к разрывам в ней и коллапсу решетчатой глиальной структуры в наиболее слабых участках. Вопрос об атрофии нейроглиальных элементов в ДЗН нуждается в дальнейшем изучении.
   
   
3. Зоны преимущественного распространения глаукоматозной экскавации (верхне- и нижневисочные отделы) имеют наименьший объем глиальной ткани [Ernest J., 1975]. Экскавация распространяется прежде всего в ту из этих зон, в которой особенно неблагоприятно сочетание глиальных и нервных элементов [Iwata К., 1979].
   
   
4. Повышение ВГД и коллапс глиальной структуры приводят к возникновению деформаций в решетчатой пластинке склеры и внутриламинарных невральных канальцев [Emery J. et al., 1974].
   
   
5. Атрофия аксонов зрительного нерва происходит вначале только в узкой зоне по наружному краю решетчатой пластинки и вблизи нее. Прежде всего атрофируются те пучки нервных волокон ДЗН, которые идут от парацентральных отделов сетчатки.
   
   
6. Клиническая и патологогистологическая картины глаукоматозной атрофии ДЗН одинаковы при всех типах глаукомы у человека и экспериментальной глаукоме у животных [Vrabec F., 1976].
   
   
7. Нарушение орто- и ретроградного аксоплазматического тока в аксонах зрительного нерва при повышении ВГД происходит на уровне заднего края решетчатой пластинки. Остановка аксоплазматического тока возникает вначале на периферии отдельных пучков, а в центрально расположенных волокнах позднее [Minckler D., Tso М., 1976].
   
   
8. Кровоснабжение ДЗН имеет сегментарный характер [Hayreh S., 1969]. Это значит, что при выключении одного из артериальных сосудов нарушается питание того или другого сектора ДЗН. Однако дефекты поля зрения при глаукоме редко захватывают целый сектор.
   
   
9. Флюоресцентная ангиография позволила обнаружить дефекты наполнения сосудов в тех зонах ДЗН, которые соответствовали дефектам поля зрения. Однако этот феномен обнаруживается при глаукоме далеко не во всех случаях. Вместе с тем он наблюдается также, хотя и значительно реже, в здоровых глазах у пожилых людей [Schwartz В. et al., 1977].
   
   
10. Нарушение кровообращения в системе глазничной артерии у части больных ускоряет развитие глаукоматозной атрофии ДЗН, что указывает на определенную зависимость толерантности зрительного нерва к повышенному ВГД от состояния кровоснабжения ДЗН. Однако в большинстве случаев даже выраженная каротидная недостаточность не приводит к развитию экскавации при нормальном ВГД [Нестеров А. П., Куперберг Е. Б., Листопадова Н. А., 1990]. Резкое снижение системного артериального давления и кровоизлияния ускоряют развитие атрофии и экскавации у части больных с глаукомой. Вместе с тем даже глубокие нарушения циркуляции крови как в переднем, так и в заднем отделах глаза при многих общих и глазных заболеваниях не приводят к развитию глаукоматозной атрофии ДЗН.
    
    
11. При глаукоматозной атрофии ДЗН в его тканях и за решетчатой пластинкой обнаруживают значительное количество гиалуроновой кислоты, проникающей сюда из стекловидного тела. При ишемической атрофии зрительного нерва гиалуроновую кислоту в его тканях не выявляют [Hogan М., Zimmerman L., 1962].
    
    
12. Толерантность сетчатки к высокому ВГД значительно превосходит устойчивость ДЗН, хотя опорные структуры в головке зрительного нерва более развиты, чем в сетчатке.
    

С позиций механической концепции одни из приведенных выше фактов можно объяснить прямым повреждающим действием офтальмотонуса на ткани ДЗН, другие — влиянием его на кровообращение в переднем отделе нерва. По-видимому, и механические, и васкулярные факторы имеют значение в генезе глаукоматозной атрофии зрительного нерва, но их роль неодинакова в разных фазах этого процесса.

Особенности строения внутренних структур глаза заключаются в том, что они не подвергаются механическому действию всего ВГД. Каждая структура находится под почти одинаковым давлением с двух сторон. Это верно и для сетчатки, которую вместе с хориоидеей можно рассматривать как единую структуру. Давление тканевой жидкости со стороны супрахориоидеи только примерно на 2 мм рт.ст. меньше давления со стороны стекловидного тела. Эта разница зависит от упругости хориоидеи [Moses R., 1965] и сохраняется неизменной при повышении ВГД. Таким образом, механическая сила, деформирующая ткань сетчатки, невелика и примерно одинакова в нормальном и глаукоматозном глазу.

Диск зрительного нерва лишен защитного слоя хориоидальной жидкости. На него действует механическая сила, равная разности давлений в стекловидном теле и цереброспинальной жидкости позади решетчатой пластинки [Волков В. В., 1976]. Вследствие этого в отличие от сетчатки гидростатическая сила, действующая на ДЗН, увеличивается пропорционально повышению ВГД. Именно этим можно объяснить большую чувствительность тканей ДЗН к повышению офтальмотонуса по сравнению с другими внутриглазными тканями.

Высокий уровень гидростатического давления обусловил высокую степень развития и особенности строения опорных структур ДЗН. Эти структуры занимают значительную часть объема ДЗН и представляют собой систему глиальных и соединительнотканных решетчатых пластин, расположенных в поперечном направлении. Такая система действует наподобие пружины, предохраняющей нервные волокна от деформации при колебаниях ВГД. Наибольшее давление испытывает самый внутренний слой опорного каркаса, а наименьшее — наружный слой решетчатой пластинки склеры. Следует отметить, что жесткость опорного каркаса наименьшая в переднем (внутреннем) отделе и увеличивается кзади. Наиболее жесткой является самая задняя часть решетчатой пластинки склеры.

Решетчатый каркас ДЗН хорошо выдерживает даже резко выраженные, но кратковременные колебания внутриглазного давления. При длительном же повышении ВГД возникает заметная и прогрессирующая деформация этого каркаса. Эксперименты, проведенные в нашей лаборатории, показали, что при гипертензии, продолжающейся несколько часов, наблюдаются сдавление всех тканей ДЗН, более выраженное в его передних отделах, и частичное смещение решетчатого каркаса от центра к периферии (рис. 30).





Эти данные согласуются с результатами исследований D. Minckler и соавт. (1976), которые установили, что при острой гипертензии глаза передний нейроглиальный отдел может сдавливаться на 90% своего первоначального объема, а задний склеральный отдел — на 15%.

Клинические наблюдения и патогистологические исследования позволили установить последовательность изменений ДЗН при глаукоме. Процесс начинается с расширения физиологической экскавации ДЗН за счет компрессии и деформации его глиального остова. Ослабление и частичный коллапс глиального каркаса ДЗН и повышенное ВГД приводят к нарастающей компрессии склеральных решетчатых пластин.

Начальные дистрофические изменения в нервных волокнах определяются на уровне заднего края решетчатой пластинки склеры. Причина особой чувствительности указанного уровня к повышенному гидростатическому давлению не установлена. Наиболее вероятным нам представляется следующее предположение. Анатомическое строение опорного каркаса свидетельствует о том, что в области заднего отдела решетчатой пластинки склеры пучки нервных волокон, проходящие через интраламинарные каналы, фиксированы наиболее жестко и поэтому особенно чувствительны к деформациям. Вскоре после выхода из глаза каждое волокно «одевается» в миелиновую оболочку, а диаметр зрительного нерва увеличивается в 2 раза.

Таким образом, на уровне заднего края решетчатой пластинки склеры и непосредственно кзади от нее расположен очень короткий слабозащищенный участок аксонов зрительного нерва, выраженная деформация которого может отмечаться даже при небольшом смещении или сдавлении решетчатой пластинки и движениях глазного яблока. Нервное волокно можно сравнить с тонкой проволокой, которая легко может быть согнута в любом направлении без опасных последствий. Если же проволоку жестко фиксировать на двух расположенных радом участках, то даже небольшая поперечная деформация приведет к ее излому.

В соответствии с концепцией, которая изложена выше, роль сосудистого фактора заключается в следующем. Сосуды и сопровождающая их соединительная ткань вместе с глиальной сетью, в которой они проходят, образуют опорный каркас ДЗН. Следовательно, чем более развиты сосудистая сеть и опорная ткань, тем более устойчив ДЗН к действию повышенного ВГД. При нарушениях кровоснабжения ДЗН ослабляется опорная ткань, облегчается развитие атрофических процессов в ней и, следовательно, снижается толерантность зрительного нерва к офтальмотонусу.

Разработанную нами концепцию глаукоматозной атрофии ДЗН можно суммировать в следующих положениях.

1. Значительная часть объема ДЗН занята опорными тканями, которые представляют собой обильно васкуляризированную упругую многослойную решетчатую структуру. Физиологическая роль этой структуры заключается в питании тканей ДЗН и предохранении от сдавления пучков нервных волокон в решетчатой пластинке склеры.
   
   
2. Экскавация ДЗН возникает в результате прямого механического действия ВГД. При этом деформируются внутренние слои опорной структуры диска. Деформация больше выражена на тех участках ДЗН, где меньше опорных элементов (височный и, особенно, нижне- и верхневисочные отделы).
   
   
3. При повышении ВГД деформация опорных структур увеличивается. Если деформация достигает критического уровня, то опорная астроглиальная ткань в этой зоне коллаптирует. Этому способствуют затруднение кровообращения и коллапс сосудов на деформированных участках ДЗН.
   
   
4. Коллапс части опорной структуры ДЗН приводит к ослаблению ее соседних участков и слоев, поэтому экскавация постепенно распространяется как в стороны, так и в глубину.
   
   
5. Вследствие изменений глиальной части опорного каркаса ДЗН увеличивается давление на решетчатую пластинку склеры. Это приводит к прогрессирующей деформации и децентрации склеральных канальцев и ущемлению в них пучков нервных волокон. Последние прежде всего страдают в том месте, где они особенно жестко закреплены, т. е. в самом заднем слое решетчатой пластинки.
   
   
6. Атрофические изменения могут распространяться на перипапиллярные ткани сетчатки и хориоидеи вследствие сдавления хориоидальных и супрахориоидальных щелей и исчезновения так называемого гидростатического буферного эффекта, защищающего сетчатку и хориоидеи) от прямого повреждающего действия высокою ВГД.
   

Поскольку высокий уровень офтальмотонуса служит причиной поражения двух разных тканевых структур — астроглиальной ткани и нервных волокон, по-видимому, следует различать два уровня толерантного внутриглазного давления. В большинстве случаев верхняя граница толерантного давления для глиальной ткани ниже, чем для нервных волокон, поэтому обычно первоначальными проявлениями глаукоматозной экскавации являются деформация и коллапс астрологии. Вместе с тем в некоторых случаях глаукоматозная атрофия начинается сразу с поражения аксонов. Это можно объяснить или очень высоким офтальмотонусом (например, при остром приступе глаукомы), превышающим второй толерантный уровень, или слабым развитием опорного каркаса ДЗН. В последнем случае толерантное давление для нервных волокон может оказаться более низким, чем для глиальной ткани.

Толерантность ДЗН к офтальмотонусу, по-видимому, частично зависит и от его размеров. Диаметр диска варьирует от 1,2 до 1,8 мм [Elschnig А., 1928], а его площадь — от 1,13 до 2,54 мм. Значит, при одинаковом уровне ВГД деформирующая сила, действующая на крупный и небольшой по размеру ДЗН, будет различаться более чем в 2 раза. Объем нервной ткани в ДЗН варьирует незначительно. Следовательно, чем больше размер ДЗН, тем тоньше все его структуры и меньше их механическая устойчивость.

Продолжение в следующей статье: Диск зрительного нерва и зрительные функции ? Часть 2

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.