Застойный диск зрительного нерва │ Часть 1

Описание

↑ Общая характеристика застойного соска

Застойный диск зрительного нерва (застойный сосок) — невоспалительный отёк зрительного нерва, в большинстве случаев обусловленный повышением внутричерепного давления. Застойный сосок — это форма заболеваний зрительного нерва, характеризующаяся определённой офтальмоскопической картиной и состоянием функций глаза, а также своеобразной динамикой патологического процесса (рис. 70 и 71).









Термин «застойный сосок» был предложен Грефе в 1860 году.

↑ Этиология

Все этиологические факторы, вызывающие развитие застойного соска, можно разделить на четыре группы:

• заболевания центральной нервной системы;
  
  
• общие заболевания организма;
  
  
• заболевания глазного яблока и орбиты;
  
  
• деформация и заболевания костей черепа.
  

Среди заболеваний нервной системы, сопровождающихся развитием застойных сосков, первое место занимают опухоли головного мозга (64% по Е. Ж. Трону). Далее идёт целая группа заболеваний центральной нервной системы, которые вызывают повышение внутричерепного давления в меньшей степени, чем опухоли головного мозга, поэтому при этих заболеваниях реже бывают застойные соски (28% по Е. Ж. Трону). Это абсцессы головного мозга, воспаления мозговых оболочек, травмы, тромбозы синусов, аневризмы сосудов и другие.

Остальные три группы заболеваний, приводящие к развитию застойных сосков, очень малочисленны. Наиболее часто застойные соски возникают при таких общих заболеваниях организма, как заболевания почек, цинга, гипертоническая болезнь, заболевания крови (лейкозы). Застойные соски возникают и вследствие заболеваний глазного яблока: при повышении внутриглазного давления, заболеваниях костей орбиты, тромбозе центральной вены сетчатки. При башнеобразном черепе и остеодистрофическом процессе основания черепа также возможно развитие застойных сосков.

↑ Патогенез

Основные теории патогенеза застойного соска могут быть разделены на четыре группы:

• теория воспалительного происхождения застойного соска;
• теория развития застойного соска на почве расстройства кровообращения (Грефе);
• транспортная теория;
• ретенционная теория.
  

Наиболее признанной является ретенционная теория (Behr, 1912), согласно которой застойный сосок вызван задержкой оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа. При повышении внутричерепного давления этот ток тканевой жидкости у места входа в полость черепа блокируется из-за придавливания складки твёрдой мозговой оболочки к интракраниальной части зрительного нерва. Интракраниальная часть зрительного нерва у места выхода из зрительного канала при повышении внутричерепного давления придавливается к костям основания черепа веществом лобной доли. Тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву, задерживается в орбитальной и внутриканальной частях зрительного нерва. Это приводит к отёку, распространяющемуся на диск зрительного нерва. Отёк зрительного нерва усиливается развитием венозного стаза. Отёк резче выражен в периферических пучках нервных волокон, далее он распространяется к центральным пучкам. Диск зрительного нерва отекает неравномерно: сначала возникает ограниченный (краевой) отёк, обычно начинающийся с верхнего края диска (верхний край диска при обратной офтальмоскопии виден снизу), затем постепенно отёк распространяется по всему носовому краю диска. В последнюю очередь отёк захватывает височную сторону диска зрительного нерва. При длительном существовании застойного соска в периферических волокнах зрительного нерва из-за их сдавления постепенно развиваются атрофические процессы.. В связи с этим поле зрения при застойном соске долго может оставаться нормальным, а в дальнейшем возникает его концентрическое сужение. Развитие атрофии зрительного нерва при застойном соске сопровождается исчезновением отёка.

Резко выраженная атрофия зрительного нерва препятствует развитию на нём застойного соска из-за прекращения тока тканевой жидкости по атрофированным волокнам, так как эти волокна не могут отекать, набухать.

Большое достоинство теории Бера в том, что она объясняет не только патогенез, но и ряд клинических особенностей течения застойного соска.

↑ Классификация

Классифицируются застойные диски зрительных нервов по следующим критериям:

• по степени выраженности (по стадии развития);
  
  
• двусторонние или односторонние;
  
  
• симметричные или асимметричные;
  
  
• простые или осложнённые.
  

Е. Ж. Трон выделяет пять последовательных стадий развития застойных сосков:

• начальный застойный сосок;
  
  
• выраженный застойный сосок;
  
  
• резко выраженный застойный сосок;
  
  
• застойный сосок в стадии атрофии;
  
  
• атрофия зрительного нерва после застоя.
  

Иногда удаётся выявить краевой отёк диска зрительного нерва, который характеризуется стёртостью части границы по краю диска. Краевой отёк при дальнейшем прогрессировании процесса переходит в застойный сосок.

↑ Офтальмоскопическая картина

При краевом отёке диск зрительного нерва несколько гиперемирован, границы его размыты. По краю диска имеется небольшой отёк с выстоянием в стекловидное тело. Вены немного расширены, но не извиты. Калибр артерий не изменён. Кровоизлияний обычно нет, но иногда могут быть мелкие полосчатые кровоизлияния по краю диска или в окружающей его сетчатке. Краевой отёк занимает ограниченный участок диска, часто по ходу ветвей центральных сосудов сетчатки. В области краевого отёка ткань диска белесоватая или имеет ради-арную исчерченность из-за раздвигания нервных волокон отёчной жидкостью. Позднее всего краевой отёк распространяется на височную часть диска.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При переходе в стадию начального застойного соска (I стадия) краевой отёк нарастает, распространяясь от краёв к центру диска. Одновременно с этим увеличиваются размеры диска и степень его выстояния в стекловидное тело. Вены становятся расширенными и извитыми. Артерии несколько сужены. Распространением отёка на область сосудистой воронки заканчивается I стадия застойного соска.

При выраженном застойном соске (II стадия) диск зрительного нерва гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, выстоит в стекловидное тело, границы его размыты. Вены расширены и извиты. Сосуды могу быть прикрыты отёчной тканью диска. Возможны кровоизлияния в ткань диска и сетчатку, а также появление белых очажков, представляющих собой перерождённые участки нервных волокон диска зрительного нерва.

Резко выраженный застойный сосок (III стадия) характеризуется тем, что диск резко отёчен и сильно выстоит над окружающей сетчаткой. Диаметр диска резко увеличен, иногда до того, что весь диск можно увидеть, только расширив мидриатиками зрачок больного. Сосуды почти на всём протяжении прикрыты отёчной тканью диска и становятся видны только у их перехода с диска на сетчатку. Вся поверхность Диска густо усеяна мелкими и крупными кровоизлияниями и белыми очажками. Множественные крупные кровоизлияния окаймляют диск, местами сливаясь в кровавые лужи. Большое количество кровоизлияний связано с прогрессированием венозного застоя. Кроме того, много кровоизлияний на глазном дне бывает при патологических процессах с большим выбросом эндотоксинов в кровь (опухоли, абсцессы мозга и др.).

В IV стадии (застойный сосок в стадии атрофии) гиперемированный диск зрительного нерва приобретает лёгкий, но отчётливый сероватый оттенок, который затем становится более чётким. Уменьшается отёк ткани диска. Вены становятся менее расширенными. Кровоизлияния, если они были раньше, рассасываются, а белые очажки исчезают. Итак, для застойного соска в стадии атрофии характерен бледный с сероватым оттенком диск зрительного нерва, немного увеличенный в диаметре, границы которого размыты. В центре и по краю диска видны остаточные явления отёка с выстоянием в стекловидное тело. Вены немного расширены и извиты. Артерии сужены. Кровоизлияний обычно нет.

Вторичная атрофия диска зрительного нерва после застоя (V стадия течения застойного соска) имеет характерный вид: сосок бледный, границы его размыты, очертания диска не совсем правильные, артерии и вены узкие. Явления вторичной атрофии могут держаться долго, если не было операции — несколько лет. Постепенно размытость границ диска уменьшается, они становятся чёткими, возникает картина простой атрофии. Если была операция, то картина простой атрофии возникает уже через 1—2 месяца.

Далеко не всегда застойные соски проходят все пять стадий. Это зависит от этиологии и течения патологического процесса, а также от проводимого лечения. Переход от одной стадии к другой зависит от скорости повышения внутричерепного давления. Иногда переход от I к III стадии происходит за 8—14 дней, в других случаях застойные соски остаются на начальной стадии.

Таким образом, по стадии застойного соска нельзя судить о времени его возникновения.

После операции или в некоторых случаях при консервативном лечении, когда устраняется причина повышения внутричерепного давления, возможно обратное развитие застойных сосков. Первыми пропадают белые очажки и кровоизлияния. Отёк диска сначала исчезает из центральной части, затем сходит на нет и краевой отёк височной части диска. Позднее исчезает краевой отёк в остальных его частях. С уменьшением отёка диска нормализуется состояние вен. В последнюю очередь исчезает нечёткость (размытость) границ диска зрительного нерва, и он восстанавливает свой нормальный вид.

Застойные диски зрительных нервов чаще бывают двусторонними с одинаковой степенью выраженности на обоих глазах, но могут наблюдаться и разные стадии развития застойных сосков на обоих глазах. Ниже будет отдельно рассмотрено развитие одностороннего застойного соска.

↑ Динамика зрительных функций

Для застойных сосков характерно в течение длительного времени хорошее состояние зрительных функций при уже начавшихся изменениях глазного дна. Застойный сосок, наряду с головными болями, упорной рвотой и синусовой брадикардией, является одним из симптомов гипертензионно-гидроцефального синдрома. В течение периода хорошего состояния зрительных функций при застойных сосках нередко возникают гипертензионно-гидроцефальные кризы в виде приступов кратковременного понижения зрения, иногда до полной потери предметного зрения, длящиеся менее минуты. Сначала они редки, затем учащаются до нескольких раз в день. После приступа зрение восстанавливается. Возникновение таких приступов связывают с резкими подъёмами внутричерепного давления.

Острота зрения при застойных сосках несколько месяцев остаётся нормальной, затем очень медленно снижается. Быстрое и резкое снижение остроты зрения происходит с началом перехода застойного соска в стадию атрофии. Иногда больной слепнет за 1—2 недели. Степень снижения зрения и быстрота его снижения на обоих глазах обычно одинаковы. При осложнённых застойных сосках имеется другая динамика снижения остроты зрения, так как существует зависимость не только от повышения внутричерепного давления, но и от действия самого патологического очага на зрительный путь. В связи с этим острота зрения при осложнённых застойных сосках может упасть до начала видимых признаков атрофии.

Поле зрения при застойных сосках тоже долго не меняется. Далее происходит увеличение слепого пятна. Периферические границы поля зрения долго остаются нормальными, затем начинают концентрически суживаться. Это сужение обычно равномерное по всем меридианам, прогрессирует оно постепенно и обычно синхронно на обоих глазах. До развития атрофии диска изменения поля зрения выражены слабо. После перехода застойных сосков в стадию атрофии сужение поля зрения быстро прогрессирует. Часто изменения остроты и поля зрения идут параллельно. При осложнённых застойных сосках возникают другие изменения поля зрения: гемианопические (гомонимные или гетеронимные) дефекты, изредка отмечаются центральные скотомы. Гемианопические дефекты поля зрения и скотомы связаны не с повышением внутричерепного давления, а с действием основного патологического очага на зрительный путь.

↑ Осложнённые застойные соски

Застойные соски, при которых повышение внутричерепного давления сочетается с воздействием основного патологического процесса на зрительный путь, называются осложнёнными. По данным Е. Ж. Трона, 29,5% всех застойных сосков являются осложнёнными. Воздействие патологического очага на зрительный путь проявляется или в снижении остроты зрения, или в нехарактерных для простого застойного соска изменениях поля зрения, или в развитии атрофии диска зрительного нерва на одном глазу. Имеется пять признаков осложнённых застойных сосков:

• необычные для застойных сосков изменения поля зрения (развитие гемианопсий);
  
  
• высокая острота зрения при сильно изменённом поле зрения;
  
  
• резкая разница остроты зрения обоих глаз;
  
  
• резкое понижение остроты зрения при застойных сосках без атрофических изменений или при начальной атрофии диска;
  
  
• двусторонние застойные соски со значительной атрофией диска зрительного нерва только на одном глазу.
  

Только пятый признак осложнения выявляется при офтальмоскопии, поэтому основное значение при диагностике осложнённых застойных сосков имеют исследования остроты и поля зрения. У одного больного может быть несколько признаков осложнённых застойных сосков.

К развитию осложнённых застойных сосков наиболее часто приводят опухоли головного мозга, реже воспалительные процессы и паразитарные кисты головного мозга. Имеется пять видов воздействия основного патологического очага на зрительный путь при осложнённых застойных сосках:

• непосредственное воздействие патологического процесса, расположенного по соседству;
  
  
• воздействие патологического очага на отдалении через расширенную желудочковую систему;
  
  
• воздействие патологического очага на отдалении путём дислокации мозга;
  
  
• воздействие путём образования множественных очагов;
  
  
• воздействие путём перерождения нервной ткани или прорастания её клетками опухоли.
  

Застойные соски, связанные с поражением периферического нейрона зрительного пути, встречаются чаще, чем при поражениях центрального нейрона зрительного пути. Это связано с тем, что интракраниальная часть зрительного нерва, хиазма и передние отделы зрительных трактов расположены на основании мозга и могут поражаться как очагом по соседству, так и очагом, действующим на отдалении. Очаг на отдалении может воздействовать на структуры периферического нейрона зрительного пути при сдавлении их дном расширенного III желудочка или при дислокации вещества мозга.

Имеется три пути возникновения осложнённых застойных сосков:

• сначала патологический процесс вызывает повышение внутричерепного давления, затем воздействует на зрительный путь;
  
  
• патологический процесс одновременно повышает внутричерепное давление и действует на зрительный путь (застойные соски с самого начала являются осложнёнными);
  
  
• сначала патологический процесс воздействует на зрительный путь, а затем приводит к повышению внутричерепного давления (например, это один из путей возникновения синдрома Фостера Кеннеди).
  

Осложнённые застойные соски, возникающие при воздействии патологического процесса на центральный нейрон зрительного пути, протекают более благоприятно. Это связано с развитием атрофии нервных волокон только в пределах центрального нейрона. Атрофия зрительных нервов и резкое снижение остроты зрения возникают только как следствие длительного существования застойных сосков. Развитие осложнённых застойных сосков вследствие воздействия патологического процесса на периферический нейрон зрительного пути имеет неблагоприятное течение, так как быстро развивается атрофия зрительного нерва, вызванная как повышением внутричерепного давления, так и действием патологического очага. Резко и быстро снижается зрение, что требует более раннего оперативного вмешательства при объёмных процессах и более интенсивного консервативного лечения при воспалительных процессах.

↑ Односторонний застойный сосок

Односторонний застойный сосок бывает редко. Обычно к его развитию приводят заболевания орбиты и травматическая гипотония глазного яблока. Из заболеваний орбиты чаще к развитию одностороннего застойного соска приводят периостит костного канала зрительного нерва, выявляемый на рентгенограмме по Резе, и опухоль верхушки орбиты в воронке глазодвигательных мышц, сопровождающаяся ещё экзофтальмом.

При заболеваниях головного мозга и общих заболеваниях организма односторонний застойный сосок встречается гораздо реже и может быть лишь временным этапом в развитии двусторонних застойных сосков.

Необходимо заметить, что при наличии атрофии зрительного нерва или высокой миопии только на одном глазу при повышении внутричерепного давления возникает отёк диска только здорового глаза. Но эти случаи очень редки.

Вариантом одностороннего застойного соска можно считать синдром Фостера Кеннеди.

↑ Синдром Фостера Кеннеди

Фостер Кеннеди в 1911 году в литературе тех лет отметил шесть случаев синдрома, суть которого сводилась к возникновению простой атрофии зрительного нерва на одном глазу со значительным снижением остроты зрения и развитию застойного диска зрительного нерва на втором глазу. К развитию синдрома Фостера Кеннеди могут приводить опухоли и абсцессы головного мозга, оптохиазмальный арахноидит, аневризмы сосудов основания мозга и склерозирование внутренней сонной артерии, паразитарные кисты мозга и черепно-мозговые травмы, а также заболевания орбиты (менингиомы орбиты, прорастающие в полость черепа через верхнюю глазничную щель, ретробульбарные гуммы в сочетании с люэтическим менингитом).

Первоначально из-за сдавления интракраниальной части зрительного нерва патологическим очагом возникает простая атрофия зрительного нерва на этом глазу. При прогрессировании процесса повышается внутричерепное давление, что приводит к развитию застойного соска на втором глазу. Далеко зашедшая к этому времени атрофия зрительного нерва на первом глазу препятствует развитию на нём застойного соска. На глазу с атрофией часто возникают центральные скотомы, которые можно связать с ухудшением кровоснабжения папилломакулярного пучка в интракраниальной части зрительного нерва. Застойный сосок на втором глазу связан с повышением внутричерепного давления, но возможно присоединение воздействия основного патологического процесса на хиазму или интракраниальную часть второго зрительного нерва.

Таким образом, застойный сосок при синдроме Фостера Кеннеди может быть простым и осложнённым. При осложнённом застойном соске имеются изменения поля зрения, характерные для поражения хиазмы или интракраниальной части зрительного нерва второго глаза.

Рассмотрим три варианта синдрома Фостера Кеннеди, которые одновременно можно представить и как три последовательные стадии его течения:

• центральная скотома с нормальным глазным дном на одном глазу, на другом — застойный сосок;
  
  
• центральная скотома с простой атрофией зрительного нерва на одном глазу, на другом — застойный сосок;
  
  
• простая атрофия зрительного нерва со слепотой на одном глазу, на другом — вторичная атрофия (после застоя).
  

Редко при опухолях головного мозга бывает обратный синдром Фостера Кеннеди: застойный сосок на стороне опухоли и простая атрофия зрительного нерва на другой стороне. Это один из дислокационных синдромов со стороны зрительного пути. Растущая опухоль смещает мозг в противоположную сторону и сдавливает там интракраниальную часть зрительного нерва, далее повышается внутричерепное давление и возникает застойный сосок на стороне опухоли. Обратный синдром Фостера Кеннеди — это симптом на отдалении.

Синдром Фостера Кеннеди может возникать при патологических процессах головного мозга любой локализации (лобные, височные, теменные, затылочные доли) как симптом по соседству и как симптом на отдалении (при дислокации мозга или при действии через расширенную желудочковую систему).

Если на одном глазу застойный сосок, а на другом глазу имеется не простая атрофия, а вторичная атрофия (V стадия застойного соска) или атрофия диска с остаточными явлениями застоя (IV стадия застойного соска), то это будет не синдром Фостера Кеннеди, а осложнённые застойные соски. Нельзя относить к синдрому Фостера Кеннеди те случаи, где на одном глазу имеется простая атрофия зрительного нерва, а на другом глазу не застойный сосок на почве повышения внутричерепного давления, а отёк диска в связи с ретробульбарный невритом или ишемический отёк диска зрительного нерва.

↑ Дифференциальная диагностика застойных сосков

В основном застойные соски дифференцируют с

• невритом зрительного нерва,
• ретробульбарный невритом,
• псевдозастойным соском,
• псевдоневритом,
• передней ишемической нейропатией,
• тромбозом центральной вены сетчатки,
• гипертонической нейроретинопатией.
  

В дифференциальной диагностике застойного соска необходимо ориентироваться не только на офтальмоскопическую картину, но и уделять большое внимание анамнезу заболевания, динамике изменений зрительных функций (остроты и поля зрения) и данным параклинических исследований.

Чаще всего застойный сосок приходится дифференцировать с невритом зрительного нерва. Застойные соски обычно возникают на обоих глазах, неврит зрительного нерва — чаще процесс односторонний. Застойные соски, как правило, сопровождаются головными болями, тошнотой, рвотой, брадикардией, гипертензионно-гидроцефальными кризами. В анамнезе неврита зрительного нерва имеются инфекционновоспалительные проявления, но нет общемозговых симптомов, указывающих на повышение внутричерепного давления. Острота зрения при застойных сосках остаётся высокой до III стадии процесса. При неврите зрительного нерва острота зрения низкая с начала заболевания, редко (при периневрите) она остаётся высокой. Для застойных сосков характерно расширение слепого пятна и лёгкое концентрическое сужение поля зрения, при развитии осложнённых застойных сосков появляются и другие изменения поля зрения. При неврите зрительного нерва расширения слепого пятна нет, а поле зрения больше сужено на зелёный цвет. При развитии застойного соска на глазном дне сначала возникает краевой отёк диска, который затем распространяется на весь диск, захватывая область сосудистой воронки в последнюю очередь. Диск проминирует в стекловидное тело (симптом «паука»). Артерии сужены. Вены полнокровны и расширены. На диске могут быть видны белые очажки и кровоизлияния, возможны кровоизлияния на перипапиллярной сетчатке. При неврите зрительного нерва отёк с самого начала заболевания равномерно охватывает весь диск, в том числе и область сосудистой воронки. Меньше выстояние диска, больше его гиперемия. Сосок мутный. Имеется отёк и экссудация сетчатки вокруг диска. Артерии не изменены. Вены и капилляры расширены, венозное полнокровие очень выраженное. Меньшее число кровоизлияний на диске и сетчатке. Люмбальная пункция обнаруживает при застойном соске повышение давления ликвора, а при неврите зрительного нерва давление лик-вора в норме.

При остром ретробульбарном неврите, когда воспалительный процесс близко расположен к глазному яблоку, возможен отёк диска зрительного нерва (ретробульбарный неврит с невритическим отёком). В этом случае также проводится дифференциальная диагностика с застойным соском. Картина глазного дна при этих процессах сходна, но при остром ретробульбарном неврите присутствуют следующие отличительные особенности:

• имеется быстрое падение остроты зрения в анамнезе;
  
  
• острота зрения во время невритического отёка понижена;
  
  
• в поле зрения выявляется центральная скотома.
  

Дифференциальная диагностика застойного соска в стадии атрофии и воспалительных заболеваний зрительного нерва проводится с учётом анамнеза заболевания, по состоянию зрительных функций и динамике их изменения.

Передняя ишемическая нейропатия в раннем периоде заболевания по своей офтальмоскопической картине напоминает застойный сосок. Диск зрительного нерва молочно-белого или желтоватого цвета, увеличен в размере, границы его размыты. Отёк распространяется на весь диаметр диска. Имеется умеренное выстояние отёчного диска в сетчатку. Артерии резко сужены. Вены расширены. Сосуды большей частью прикрыты отёчной тканью диска. Могут быть кровоизлияния на диске и вокруг него. Характерно отсутствие дугового светового рефлекса вокруг диска зрительного нерва. Заболевание развивается остро из-за местного нарушения кровообращения в зрительном нерве на почве гипертонической болезни, атеросклероза, облитерирующего эндартериита, ревматического васкулита, височного артериита. Острота зрения быстро и резко снижается. Отёк диска зрительного нерва быстро проходит, и через 2—3 недели развивается вторичная атрофия диска зрительного нерва. Таким образом, передняя ишемическая нейропатия отличается от застойного соска:

• своеобразной окраской диска,
• быстрым снижением зрения,
• быстрым переходом во вторичную атрофию.
  

Кроме того, при передней ишемической нейропатии нет повышения внутричерепного давления и других симптомов гидроцефально-гипертензионного синдрома, которые есть при застойном соске.

Псевдозастойный сосок обусловлен друзами диска зрительного нерва или конституциональными особенностями строения диска. Друзы диска зрительного нерва могут выпячивать диск над уровнем сетчатки и увеличивают его размер в диаметре. Сосок при друзах имеет желтоватую окраску, калибр сосудов не изменён. Псевдозастойный сосок, обусловленный поверхностными, друзами, имеет бугристый вид, края его фестончаты. При псевдозастойном соске, обусловленном глубокими друзами, правильный диагноз может быть поставлен при биомикроскопии или офтальмохромоскопия. В непрямом красном свете глубокие друзы становятся видны в виде округлых светящихся образований.

Псевдоневрит возникает при задержке эмбриональной стадии развития зрительного нерва или при высокой гиперметропии. Изменения диска зрительного нерва могут быть разнообразны. Если при псевдоневрите имеется выстояние диска над окружающей сетчаткой, то это требует дифференциальной диагностики с застойным соском. При псевдоневрите диск серовато-розовый или гиперемированный, границы его размыты, завуалированы. Весь диск или отдельные его участки выстоят над окружающей сетчаткой. Имеется выраженная извитость сосудов. Калибр артерий не изменён. Часто наблюдается атипичный ход сосудов и другие аномалии их развития. Такими сосудистыми аномалиями являются:

• резкое увеличение количества сосудов, идущих по поверхности диска;
• необычное разветвление сосудов;
• отсутствие чёткой разницы калибра артерий и вен, а также сосудов первого и второго порядка;
• часто по ходу сосудов видны ряды завитков;
• поверхность диска покрыта сеткой сосудов, которые по всему краю диска переходят с него на сетчатку.
  

При псевдоневрите острота зрения и поле зрения обычно не изменены, слепое пятно не увеличено. При повторной офтальмоскопии через несколько месяцев картина глазного дна не меняется. При застойном соске характерно изменение картины глазного дна в ходе динамического наблюдения.

При тромбозе центральной вены сетчатки диск зрительного нерва отёчен, гиперемирован, границы его завуалированы или почти неразличимы. Вены расширены и извиты. Артерии сужены. Сетчатка отёчна, особенно вокруг диска и центральной области. Возможен кистовидный отёк макулы. Характерно большое количество кровоизлияний. Вокруг диска они могут располагаться подобно языкам пламени, а на остальном протяжении глазного дна в виде мазков, пятен, штрихов, брызг и точек. Могут быть белые очаги в виде ваты. При непроходимости одной из ветвей центральной вены сетчатки кровоизлияния, отёк и белые очаги располагаются соответственно поражённой области. При офтальмохромоскопии в бескрасном свете лучше выявляется отёк сетчатки, кистовидная дистрофия жёлтого пятна и белые очаги. Заболевание развивается остро, сопровождается быстрым и резким падением зрительных функций. Повышения внутричерепного давления, характерного для застойных сосков, при тромбозе центральной вены сетчатки нет.

Гипертоническая нейроретинопатия — это изменение диска зрительного нерва и сетчатки, которые развиваются при тяжёлой форме артериальной гипертензии (рис. 72).





Эту форму изменений глазного дна следует называть ангионейроретинопатией, так как изменения сначала затрагивают сосуды сетчатки и саму сетчатку, а отек диска зрительного нерва присоединяется позднее. Гипертоническая нейроретинопатия часто возникает в терминальной стадии гипертонической болезни, что связано с вторичным поражением почек. Дифференциальной диагностике с застойным соском помогает обнаружение других симптомов ангиопатии, ангиосклероза или ретинопатии. На глазном дне артерии сужены, выпрямлены, неравномерного калибра, сосудистое дерево обеднено. Полосы световых рефлексов глазного дна неравномерны. Имеются симптомы Салюса и Гвиста, «медной и серебряной проволоки». Наблюдается выраженный отёк диска и сетчатки в центральной области, большое количество кровоизлияний и ватообразных очагов. Иногда вокруг макулы могут быть отложения твёрдого экссудата в виде мелких очажков, образующих «фигуру звезды». Офтальмохромоскопия в бескрасном цвете выявляет красный рефлекс на артериях, а oфтальмохромоскопия в красном цвете — ранние признаки депигментации макулы (дегенерация жёлтого пятна). Зрительные функции при гипертонической нейроретинопатии могут изменяться по-разному. Временные спазмы сосудов сетчатки могут резко снижать остроту зрения, но при исчезновении спазма острота зрения восстанавливается. При облитерации сосудов сетчатки, обширных кровоизлияниях в центральной части сетчатки или дегенерации жёлтого пятна острота зрения значительно снижается. При гипертонической нейроретинопатии возможны разные варианты изменений поля зрения, которые часто возникают из-за функциональных причин, например спазм артерий. Поэтому дефекты поля зрения часто восстанавливаются. При выраженном отёке диска зрительного нерва и расширении его диаметра возможно увеличение слепого пятна. В терминальной стадии гипертонической болезни иногда повышается внутричерепное давление, поэтому в данном случае для дифференциальной диагностики застойного соска и гипертонической нейроретинопатии необходимо проследить динамику изменений глазного дна и подъёма внутричерепного давления. При застойных сосках повышение внутричерепного давления первично. Гипертоническая нейроретинопатия может развиваться и при тяжёлом течении вторичной артериальной почечной гипертензии, что связано с ухудшением кровоснабжения почек при острых и хронических нефритах, пиелонефритах, реже при других почечных заболеваниях (инфаркт почки, почечно-каменная болезнь). Изменения диска зрительного нерва при «почечной» гипертонической нейроретинопатии тоже возникают после изменений сосудов сетчатки (ангиопатия) и самой сетчатки (ретинопатия). Артерии глазного дна сужены без признаков склерозирования сосудистой стенки. Изредка бывает Салюс-I. Симптом Гвиста отсутствует. Иногда на артериях видны перетяжки, придающие им вид чёток. На сетчатке видны кровоизлияния и ватообразные дистрофические очаги. Умеренный отёк с перипапиллярной сетчатки переходит на диск зрительного нерва. Диск зрительного нерва белый. Артерии на диске резко сужены, местами исчезают в отёчной ткани диска. Белые и желтоватые очажки между диском и жёлтым пятном образуют «фигуру звезды» или её часть. Возможна отслойка сетчатки. Острота зрения обычно высокая. Поле зрения меняется только при развитии отслойки сетчатки, появляется характерный дефект на периферии поля зрения. Таким образом, для гипертонической нейроретинопатии характерны асимметричные изменения зрительных функций на обоих глазах, а отёк диска зрительного нерва является проявлением местного процесса в сетчатке, а не следствием повышения внутричерепного давления.

Продолжение в следующей статье: Застойный диск зрительного нерва ? Часть 2

----

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.