Застойный диск зрительного нерва │ Часть 2

Описание

↑ Застойные соски при заболеваниях центральной нервной системы

↑ Застойные соски при опухолях головного мозга

На частоту развития застойных сосков и время их возникновения в общей клинике заболевания влияют локализация и характер опухоли головного мозга.

Локализация опухоли влияет на степень и быстроту повышения внутричерепного давления. Опухоли, затрудняющие отток ликвора, ведут к появлению значительной внутричерепной гипертензии и к возникновению застойных сосков. Субтенториальные опухоли чаще приводят к развитию застойных сосков, чем супратенториальные. Чаще всего застойные соски появляются при опухолях желудочков мозга, мозжечка и мосто-мозжечкового угла, реже при опухолях больших полушарий, бугорка турецкого седла, малого крыла основной кости, ольфакторной ямки, реже всего — при опухолях гипофиза и кармана Ратке. Опухоли, раньше вызывающие повышение внутричерепного давления, в более ранние сроки приводят к возникновению застойных сосков.

При злокачественных опухолях застойные соски бывают чаще, чем при доброкачественных, так как более быстрый инфильтрирующий рост этих опухолей способствует быстрому повышению внутричерепного давления. На развитие застойных сосков влияют не только локализация и характер опухоли (злокачественная или доброкачественная), но и быстрота роста опухоли. При злокачественных опухолях застойные соски возникают особенно рано, в первые три месяца заболевания.

На развитие застойных сосков с кровоизлияниями также влияет локализация и характер опухоли. Кровоизлияния могут быть как на дисках зрительных нервов, так и в перипапиллярной сетчатке. Кровоизлияния не являются постоянной составной частью картины застойного соска. Они возникают из-за венозного застоя на почве отёка и из-за наличия эндотоксинов, выделяемых опухолью. В связи с этим кровоизлияния могут встречаться даже при начальных застойных сосках. При супратенториальных опухолях застойные соски с кровоизлияниями бывают чаще, чем при субтенториальных, а при злокачественных опухолях чаще, чем при доброкачественных.

Таким образом, локализация и характер опухоли влияют на частоту развития застойных сосков, время их возникновения и развитие кровоизлияний. Однако эти особенности могут использоваться для дифференциальной и топической диагностики опухолей головного мозга.

Застойные соски зрительных нервов при опухолях головного мозга обычно двусторонние и чаще с одинаковой степенью развития на обоих глазах. Возможна и асимметрия в степени выраженности и даже в стадии развития застойных сосков на разных глазах. Однако при асимметричных застойных сосках по степени выраженности застоя на какой-либо стороне нельзя судить о стороне опухоли. Резче выраженный застойный сосок находится на стороне более узкого интракраниального отверстия канала зрительного нерва, что соответствует ретенционной теории патогенеза застойного соска (Гургенидзе Р. В., 1962). Односторонний застойный сосок при опухолях головного мозга бывает ещё реже, чем асимметричные застойные соски. Хотя односторонний застойный сосок возникает чаще на стороне опухоли, исключения из этого так часты, что по стороне одностороннего застойного соска также нельзя судить о стороне локализации опухоли. Таким образом, асимметричные застойные соски и односторонний застойный сосок не используются для топической диагностики стороны опухоли.

Кратковременные затуманивания зрения, возникающие при сдавлении интракраниальной части зрительного нерва и хиазмы из-за непродолжительного повышения внутричерепного давления, наблюдаются при опухолях головного мозга любого характера, за исключением аденом гипофиза и супраселлярных менингиом. При субтенториальных опухолях они бывают чаще, чем при супратенториальных. Кратковременные затуманивания зрения обычно захватывают всё поле зрения и длятся до 30 секунд (как исключение до 2—3 минут). Чем выше внутричерепное давление и чем резче выражены застойные соски, тем чаще в течение дня наступают кратковременные затуманивания зрения.

Осложнённые застойные соски при опухолях головного мозга встречаются с большой частотой. Они бывают при опухолях головного мозга любого характера и любой локализации. Характер опухоли не влияет на частоту возникновения осложнённых застойных сосков, то есть и при доброкачественных, и при злокачественных опухолях осложнённые застойные соски встречаются с одинаковой частотой. Локализация опухоли имеет влияние на частоту развития осложнённых застойных сосков: чаще они бывают при супратенториальных опухолях, реже при субтенториальных, особенно часты осложнённые застойные соски при опухолях желудочков мозга.

Длительное существование застойных сосков при опухолях головного мозга нередко приводит к резкому понижению остроты зрения. Это зависит от характера и локализации опухоли: супратенториальные опухоли чаще приводят к резкому снижению остроты зрения, чем субтенториальные; доброкачественные — чаще, чем злокачественные. Злокачественные опухоли приводят к летальному исходу раньше, чем у больного начинает резко снижаться зрение вследствие застоя.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При опухолях головного мозга любого характера и любой локализации симптом застойных сосков может вообще отсутствовать. При супратенториальных опухолях отсутствие застойных сосков бывает чаще, чем при субтенториальных. При доброкачественных опухолях отсутствие застойных сосков наблюдается чаще, чем при злокачественных. Это объясняется тем, что в клинике гипертензионно-гидроцефального синдрома застойные соски не являются ранним симптомом. Для развития застойных сосков необходимо высокое и длительно существующее повышение внутричерепного давления.

И. И. Меркулов (1955) описал 5 больных с интермиттирующей формой течения застойных сосков. При этом у больных с опухолями головного мозга под влиянием консервативной терапии застойные соски подвергались обратному развитию, затем появлялись вновь. Это связано с уменьшением отёка и набухания мозга, а также с уменьшением перифокальной воспалительной реакции опухоли под действием консервативной терапии, что приводило к снижению внутричерепного давления и обратному развитию застойных сосков. Прогрессирование основного патологического процесса вновь вызывало появление застоя на глазном дне. Интермиттирующее течение застойных сосков наблюдается исключительно редко.

Прогноз при застойных сосках, вызванных опухолями головного мозга, всегда неблагоприятный. Застойные диски, если не проводить операции, всегда приводят к атрофии зрительных нервов и к слепоте. Очень редко бывает самопроизвольное исчезновение застойных сосков, когда опухоль разрушает кости основания черепа с развитием назальной ликворреи, что снижает внутричерепное давление и приводит к обратному развитию застойных сосков. В зависимости от того, на какой стадии произошло такое самоизлечение, может сохраниться некоторая острота зрения, но чаще больной всё же слепнет.

После радикального удаления опухоли или декомпрессивной трепанации черепа через 10—14 дней застойные соски уменьшаются и могут полностью исчезнуть в промежуток времени от нескольких недель до 1—2 месяцев. Иногда после операции застойные соски могут несколько увеличиваться, что является следствием травматизации мозга при операции. Оперировать лучше в ранние сроки, когда зрительные функции ещё сохранены.

При выраженной атрофии в сочетании с застоем на глазном дне и плохим состоянием зрительных функций нужна срочная операция. При осложнённых застойных сосках с воздействием опухоли на периферический нейрон зрительного пути оперировать нужно скорее. После операции продолжается консервативная терапия, направленная на снижение внутричерепного давления и улучшение метаболизма мозга.

↑ Застойные соски при опухолях спинного мозга

Застойные соски при опухоляx спинного мозга редки, возникают как при высокой, так и при низкой локализации спинальной опухоли. К развитию застойных сосков приводит повышение внутричерепного давления при блоке субарахноидального пространства спинного мозга.

↑ Застойные соски при абсцессах головного мозга

Застойные соски при абсцессах головного мозга встречаются реже, чем при опухолях головного мозга. Вызваны они повышением внутричерепного давления, которое бывает менее длительным, чем при опухолях. Поэтому и выраженность застойных сосков обычно меньше, хотя могут встречаться и резко выраженные застойные соски. При абсцессах мозга застойные соски редко переходят в атрофию из-за небольшого и непродолжительного подъёма внутричерепного давления. Часто наблюдаются застойные соски с кровоизлияниями, даже при начальных застойных сосках, что объясняется большим количеством токсинов при абсцессах головного мозга. Осложнённые застойные соски встречаются реже, чем при опухолях головного мозга. Частота развития застойных сосков в небольшой степени зависит от локализации абсцесса. Применяется только оперативное лечение. Обратное развитие застойных сосков после удаления абсцесса длится дольше, чем после операции по поводу опухолей. Иногда после операции возможно недлительное нарастание застойных сосков, а затем обратное их развитие. Если после операции нет уменьшения застойных сосков, это может быть вызвано наличием второго абсцесса головного мозга.

↑ Застойные соски при сифилисе головного мозга

Застойные соски при сифилисе головного мозга наблюдаются во вторичном и третичном периоде заболевания. Сифилис рано поражает центральную нервную систему, поэтому и застойные соски могут рано появляться в клинике поражения мозга. У больных сифилисом без поражения центральной нервной системы они бывают очень редко. Застойные соски обычно бывают при гуммозной форме сифилиса мозга, значительно реже при менинговаскулярной форме. Застойные соски почти всегда наблюдаются при базилярном менингите и почти не наблюдаются при менингите конвекситальной поверхности мозга. Гуммозная и менинговаскулярная формы нейросифилиса вызывают развитие застойных сосков вследствие повышения внутричерепного давления. Показано массивное специфическое лечение. Если гуммы не поддаются специфическому лечению, то их удаляют.

↑ Застойные соски при туберкулёзе головного мозга

Застойные соски при туберкулёзе головного мозга возможны при наличии туберкулёзного менингита или туберкуломы мозга. При туберкулёзных менингитах повышение внутричерепного давления не бывает резким и длительным, поэтому застойные соски обычно слабо выражены, а иногда имеют ремиттирующее течение — явления застоя то убывают, то нарастают, даже могут полностью исчезать с последующим их рецидивом. Туберкуломы головного мозга резко и длительно повышают внутричерепное давление, что приводит к развитию выраженных застойных сосков. Особенно часто это бывает при туберкуломах мозжечка, что сопровождается развитием окклюзионной гидроцефалии. При этом дно расширенного III желудочка может сдавить хиазму, что вызывает появление осложнённых застойных сосков с хиазмальными изменениями поля зрения. При туберкулёзном менингите проводят консервативное специфическое лечение, при туберкуломах — оперативное лечение.

↑ Застойные соски при неспецифических менингитах и арахноидитах

При серозном менингите повышение внутричерепного давления невысокое, поэтому застойные соски бывают редко, а если и бывают, то нерезко выраженные. Застойные соски могут сопровождаться кровоизлияниями на глазном дне, что обусловлено наличием токсических продуктов воспаления. Застойные соски могут иметь ремиттирующее течение, кроме того, могут самопроизвольно исчезнуть.

При оптохиазмальном арахноидите застойные соски бывают редко, обычно при его кистозной форме. Однако далеко не всегда кистозный оптохиазмальный арахноидит приводит к развитию застойных сосков. При оптохиазмальном арахноидите застойные соски обычно двусторонние и осложнённые (сочетаются с хиазмальными изменениями поля зрения).

Арахноидиты задней черепной ямки могут вызвать выраженное повышение внутричерепного давления из-за образования спаек, создающих препятствия оттоку ликвора из IV желудочка в спинномозговой канал. В таких случаях применяется оперативное лечение с целью разъединения спаек в задней черепной ямке и восстановления циркуляции ликвора.

Гнойные менингиты являются частой причиной повышения внутричерепного давления, поэтому они могут сопровождаться развитием застойных сосков. Повышение внутричерепного давления может быть как в остром периоде заболевания, так и при стихании воспалительного процесса (из-за нарушения ликвороциркуляции на почве спаек). Застойные соски могут быть различной степени выраженности и могут сопровождаться кровоизлияниями на глазном дне. При возникновении застойных сосков в позднем периоде заболевания из-за нарушения ликвороциркуляции на почве спаечного процесса возможен их переход во вторичную атрофию зрительных нервов, что сопровождается снижением зрительных функций.

↑ Застойные соски при острых нарушениях мозгового кровообращения

При геморрагических инсультах застойные соски бывают нечасто. Редкость застойных сосков при паренхиматозных кровоизлияниях связана с тем, что такие кровоизлияния вызывают выраженное повышение внутричерепного давления в течение непродолжительного времени, но часто наблюдается летальный исход. При субарахноидальных и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях повышение внутричерепного давления обычно более высокое и более длительное, поэтому чаще встречаются и застойные соски. По данным разных авторов, застойные соски при субарахноидальных кровоизлияниях развиваются в 20—25% случаев. Обычно застойные соски нерезко выражены.

При ишемических инсультах застойные соски обычно не наблюдаются. Исключительно редко они бывают при острой окклюзии внутричерепного отрезка внутренней сонной артерии, что сопровождается апоплектиформным возникновением клинической картины обширного инфаркта мозга, напоминающей кровоизлияние в мозг. Реактивный отёк мозга и повышение внутричерепного давления могут сопровождаться развитием застойных сосков, но выражены они обычно слабо.

↑ Застойные соски при паразитарных кистах головного мозга

При нейроцистицеркозе паразитарные кисты могут локализоваться в мозговых оболочках, желудочках или веществе головного мозга, образуя множественные пузыри величиной с грецкий орех. Застойные соски при цистицеркозе головного мозга бывают часто, редко наблюдается их переход во вторичную атрофию зрительных нервов. Иногда при отмирании цистицерка возможно снижение внутричерепного давления и обратное развитие застойных сосков. Редко бывают осложнённые застойные соски.

Эхинококк головного мозга чаще встречается в виде больших пузырей в веществе мозга. Это сильно повышает внутричерепное давление, поэтому часто наблюдаются застойные соски. Если эхинококк отмирает, возможно обратное развитие застойных сосков. При локализации эхинококка в височной, теменной или затылочной доле возникают осложнённые застойные соски, сочетающиеся с гомонимной гемианопсией.

Нейроцистицеркоз и нейроэхинококкоз имеют небольшое значение в общей этиологии застойных сосков. Лечение этих заболеваний только оперативное.

↑ Застойные соски при черепно-мозговой травме

Застойные соски при открытой черепно-мозговой травме (ЧМТ) бывают примерно в 20% случаев, выражены они обычно нерезко, часто бывают асимметричными. На частоту застойных сосков большое влияние оказывает вид травмы. По времени возникновения застойные соски при открытой ЧМТ принято делить на ранние и поздние. Деление это важно, так как эти две группы застойных сосков отличаются друг от друга по патогенезу и по прогностическому значению.

Ранние застойные соски возникают обычно в первые 2—3 дня после травмы, иногда и в первые сутки, и не являются неблагоприятным симптомом в прогностическом отношении. Они обусловлены внутричерепными кровоизлияниями или внутричерепными осложнениями открытой ЧМТ. Внутричерепные гематомы способствуют отёку и набуханию мозга, его сдавлению и повышению внутричерепного давления. Застойные соски при эпидуральных гематомах развиваются остро. Субарахноидальные кровоизлияния вследствие разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки вызывают более медленное повышение внутричерепного давления, поэтому застойные соски развиваются не столь остро, на 6—10-й день после субарахноидального кровоизлияния. К внутричерепным осложнениям открытой ЧМТ, способным вызвать появление застойных сосков, относится отёк мозга, менингоэнцефалит, ранние травматические абсцессы, давление костных отломков и инородных тел в полости черепа. При проведении необходимого оперативного и консервативного лечения ранние застойные соски в большинстве случаев подвергаются обратному развитию с восстановлением нормальной картины глазного дна и зрительных функций.

Поздние застойные соски после открытой ЧМТ развиваются в более длительные сроки (недели, месяцы). Причиной их развития являются поздние травматические абсцессы мозга, гнойные менингиты, субдуральные гематомы. Чаще всего поздние застойные соски возникают при абсцессах мозга. Иногда они являются единственным симптомом абсцесса. Гнойные менингиты часто приводят к окклюзии путей оттока ликвора с возникновением окклюзионной гидроцефалии и развитием застойных сосков. При абсцессах мозга и гнойных менингитах застойные соски часто протекают с кровоизлияниями на глазном дне. Субдуральные гематомы — частая причина кист и симптомов ложной опухоли, которые развиваются спустя несколько месяцев после травмы, соответственно постепенно развиваются и застойные соски. Поздние застойные соски, хотя и редко, могут переходить в атрофию зрительных нервов (вторичную), при этом снижаются зрительные функции.

При закрытой ЧМТ застойные соски встречаются реже, чем при открытой, примерно в 5—10% случаев. Обычная причина их развития — повышение внутричерепного давления на почве внутричерепных кровоизлияний и травматического отёка мозга, что может вызвать развитие застойных сосков в первые 3—8 суток после тяжёлой закрытой ЧМТ. Развитие застойных сосков возможно при ушибах мозга тяжёлой и средней степени, осложнённых интенсивным субарахноидальным кровоизлиянием на 6 - 10-е сутки после травмы. Застойные соски в этих случаях всегда сопровождаются выраженными изменениями сосудов сетчатки. При ушибе головного мозга лёгкой степени с незначительным субарахноидальным кровоизлиянием застойных сосков не бывает. Никогда не развиваются застойные соски при сотрясении головного мозга. Необходимо отметить, что очень редко после сотрясения или ушиба головного мозга возникает хронический арахноидит, приводящий к окклюзионной гидроцефалии из-за развития спаек и кист на путях ликворооттока. При нарушениях оттока ликвора на уровне сильвиева водопровода или нижних отделов IV желудочка мозга быстро и резко повышается внутричерепное давление. Появляются застойные соски, прогрессирование которых приводит к вторичной атрофии зрительных нервов и падению остроты зрения. Такая картина возможна в позднем периоде закрытой ЧМТ. В прогностическом отношении застойные соски при закрытой ЧМТ всегда являются очень серьёзным симптомом.

↑ Застойные соски при других заболеваниях нервной системы

Развитие застойных сосков возможно при септических и асептических тромбозах верхнего сагиттального, кавернозного, поперечного и сигмовидного синусов твёрдой мозговой оболочки.

Редко застойные соски наблюдаются при аневризмах артерий основания мозга. Застойные диски при этом, как правило, преходящие, склонные к ремиссиям, нерезко выраженные и часто асимметричные. Обычно они сочетаются с поражением нервов глазодвигательного аппарата. При разрыве аневризм сосудов основания мозга развивается субарахноидальное кровоизлияние, что тоже может сопровождаться развитием застойных сосков как в ранние (1—2-е сутки), так и в более поздние сроки (6—10-е сутки) после кровоизлияния.

Редко застойные соски бывают при менингоэнцефалите, острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии Гийена — Барре, очень редко при аллергической энцефалопатии и эпидемическом энцефалите. Возможно развитие застойных сосков после люмбальной пункции и спинномозговой анестезии.

Застойные диски зрительных нервов являются обязательным симптомом доброкачественной внутричерепной гипертензии. Это редкий синдром, который чаще встречается у полных молодых женщин и детей. Причины повышения внутричерепного давления не известны, желудочки мозга не изменены или несколько уменьшены, нет препятствий ликворооттоку и отсутствует внутричерепной объёмный процесс. Причину повышения внутричерепного давления иногда связывают с тромбозом сагиттального или поперечного синусов, гипопаратиреозом, гипотиреозом, приёмом тироксина, ожирением, интоксикацией витамином А, приёмом кортикостероидов, нитрофуранов, тетрациклина, оральных контрацептивов, беременностью и послеродовым периодом, железодефицитной анемией. Застойные соски при этом синдроме двусторонние и обычно симметрично развитые на обоих глазах, возможны кровоизлияния на сетчатке. Другим ранним и основным симптомом доброкачественной внутричерепной гипертензии является умеренная головная боль, усиливающаяся в утренние часы, после сна. Возможна тошнота, рвоты обычно не бывает. Очень редко возникает паралич отводящего нерва. Давление ликвора обычно не более 200 мм водного столба, состав его нормален. Диагноз подтверждает КТ или МРТ головного мозга. Многие пациенты через несколько недель или месяцев спонтанно выздоравливают, однако длительное существование застойных сосков может привести к снижению зрения и слепоте, поэтому термин «доброкачественная внутричерепная гипертензия» подвергается критике. Установление такого заключения не решает вопросов топической и дифференциальной диагностики причины повышения внутричерепного давления и требует длительного динамического наблюдения с неоднократным нейроофтальмологическим исследованием и повторными спинномозговыми пункциями. Повторные люмбальные пункции применяются как с диагностической, так и с лечебной целью. Кроме этого используется медикаментозная терапия, направленная на снижение секреции ликвора сосудистыми сплетениями мозга. В лёгких случаях используется диакарб. При угрозе потери зрения применяют глюкокортикоиды внутрь и парентерально, а при отсутствии эффекта от их применения прибегают к нейрохирургическим методам: шунтирующие операции или фенестрация канала зрительного нерва.

↑ Застойные соски при общих заболеваниях организма

↑ Застойные соски при гипертонической болезни

При гипертонической болезни застойные соски бывают редко и связаны с повышением внутричерепного давления при злокачественной форме заболевания. Кроме застойных сосков, имеются и другие симптомы гипертензионно-гидроцефального синдрома: головные боли, тошнота, рвота, головокружения. Застойные соски при гипертонической болезни обычно сочетаются с характерными изменениями сетчатки и её сосудов, развивающимися на почве артериальной гипертензии. По течению застойные соски при гипертонической болезни не отличаются от застойных сосков при опухолях головного мозга. Если застойные соски возникают без сочетания с сопутствующими гипертоническими изменениями сетчатки, то нужно исключить опухоль головного мозга или другое заболевание, которое может вызвать застойные соски. Больные гипертонической болезнью после возникновения застойных сосков имеют плохой прогноз. Лечение таких больных состоит в терапии основного заболевания в сочетании с повторными люмбальными пункциями.

↑ Застойные соски при заболеваниях почек

Застойные соски возникают у больных с заболеваниями почек с выраженной почечной недостаточностью и высоким стойким подъёмом артериального давления, что может приводить к выраженному подъёму внутричерепного давления. Застойный сосок может как сочетаться с ретинопатией почечного происхождения, так и развиваться без изменений сетчатки. Необходимо сочетать лечение основного заболевания с люмбальными пункциями. Патология беременности также может приводить к поражению почек, подъёму артериального, а за ним и внутричерепного давления. При этом возможно развитие застойных сосков.

↑ Застойный сосок при заболеваниях крови

При заболеваниях крови (лейкозы, тромбоцитопении, полицитемии, тяжёлые анемии) иногда возникают застойные соски. Они могут быть выражены в различной степени. Часты застойные соски с кровоизлияниями по всему глазному дну. Возможно ремиттирующее течение застойных сосков. Патогенез застойных сосков при заболеваниях крови многие авторы связывают не только с повышением внутричерепного давления, но и с другими причинами: местный отёк зрительного нерва, серозный менингит, лейкемическая инфильтрация зрительного нерва (при лейкозах), тяжёлая гипоксемия зрительного нерва (при внутренних кровотечениях).

↑ Застойные соски при других общих заболеваниях

Застойный сосок может наблюдаться при цинге, иногда при тяжёлых формах авитаминоза В2 (недостаточность рибофлавина), тяжёлых алиментарных дистрофиях («лагерный глаз»), отравлении свинцом (свинцовая энцефалопатия). Редко застойный сосок бывает при идиопатической или приобретённой тетании (недостаточность щитовидной железы), хронических заболеваниях лёгких.

↑ Застойные соски при заболеваниях глазного яблока и орбиты

Застойный сосок может возникать при заболеваниях костей орбиты (периостит костного канала зрительного нерва), при опухолях верхушки орбиты. При тиреотоксикозе, сопровождающемся выраженным «злокачественным» экзофтальмом, зрительный нерв может сдавливаться в орбите клетчаткой и гипертрофированными мышцами, что также может привести к развитию застойного соска.

Застойный сосок может развиваться при травматической гипотонии глаза на почве проникающих ранений глаза, перфоративных язв роговицы и после декомпрессионных операций при глаукоме. Застойный сосок возникает при длительном снижении внутриглазного давления из-за снижения оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в полость черепа.

Длительное снижение внутриглазного давления при увеите также может привести к развитию застойного соска. При этом нужна тонкая дифференциальная диагностика застойного соска с невритом зрительного нерва.

↑ Застойные соски при деформациях и заболеваниях костей черепа

Нередко при башнеобразном черепе из-за преждевременного окостенения венечного шва в раннем детском возрасте повышается внутричерепное давление. Это приводит к развитию застойных сосков, которые затем переходят во вторичную атрофию зрительных нервов. Застойные диски зрительных нервов у детей с башнеобразным черепом встречаются в 18% случаев (W. Uhthoff). Иногда при черепно-лицевом дизостозе и деформирующем остите костей чepeпa повышение внутричерепного давления может приводить к развитию застойных сосков.

----

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.