Общие данные о клинике застойного соска
Описание
Офталмоскопическая картина
Офталмоскопическая картина застойного соска чрезвычайно разнообразна и отличается большой динамичностью. Если последовательно проследить картину развития застойного соска, то можно различить следующие пять стадий:
- начальный застойный сосок,
- выраженный застойный сосок,
- резко выраженный застойный сосок,
- застойный сосок в стадии атрофии,
- атрофия зрительного нерва после застойного соска.
При начальных явлениях застоя сосок бывает несколько гиперемирован, границы его смыты, по краю соска имеется небольшой отек с выстоянием в стекловидное тело. Вены немного расширены, но не извиты. Калибр артерий не изменен. Кровоизлияния в этой стадии застойного соска, как правило, не наблюдаются, хотя в редких случаях единичные мелкие полосчатые кровоизлияния как по краю соска, так и в окружающей сетчатке встречаются. Краевой отек является чрезвычайно характерным для начальной стадии застойного соска и имеет большое диференциально-диагностическое значение. Особенно следует подчеркнуть то обстоятельство, что в начале своего развития этот отек не распространяется по всей окружности соска, а занимает лишь тот или иной ограниченный участок. Многие авторы, описывающие офталмоскопические изменения в начальной стадии застойного соска, также отмечают наличие отека вначале лишь на ограниченном участке по краю соска. При этом одни указывают, что отек чаще всего начинается с верхнего и нижнего края соска, у места перехода через край соска крупных сосудов, по наблюдениям других — отек начинается чаще всего с носового края. Все авторы отмечают, что дольше всего незадетым остается височный край.
Среди наблюдавшихся нами 108 случаев начального застойного соска краевой отек располагался следующим образом.
Наши наблюдения тоже подтверждают, что в той стадии, когда краевой отек является частичным, он дольше всего не распространяется на височную область соска. Другие же участки окружности соска захватываются примерно с одинаковой частотой. Вместе с тем, наши наблюдения дают основание утверждать, что стадия частичного и полного краевого отека встречается в достаточной мере часто, так как среди 350 больных с застойными сосками мы ее наблюдали у 108.
В области краевого отека ткань соска имеет обычно белесоватый оттенок и более или менее отчетливо выраженную радиарную исчерченность. Белесоватый оттенок обусловлен тем, что скопление тканевой жидкости между нервными волокнами по краю соска с известной мере скрадывает нормальную розовую окраску его ткани. Радиарная исчерченность вызвана раздвиганием нервных волокон отечной жидкостью. Эти детали офталмоскопической картины имеют существенное значение, так как облегчают распознавание ранней стадии развития застойного соска.
В начале своего возникновения отек по краю соска является лишь слабо выраженным. Иногда в таких случаях распознавание его становится возможным лишь при офталмоскопии с лупой в 8 или 9 D, что дает значительно большее увеличение деталей глазного дна, чем обычная офталмоскопия с лупой в 13 D. Особенно полезным является исследование большим офталмоскопом Гуллстранда, но на практике такое исследование не всегда возможно у этой категории больных.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
В дальнейшем краевой отек нарастает и распространяется по диску соска, постепенно продвигаясь от краев к центру. Одновременно с этим увеличиваются размеры соска, в связи с чем становится большим и диаметр его. С нарастанием отека увеличивается также и степень выстояния соска над уровнем окружающей сетчатки. Вены становятся не только расширенными, но и извитыми, артерии несколько сужены. Вследствие постепенного продвижения отека от краев к центральной части соска область сосудистой воронки захватывается отеком в последнюю очередь. Поэтому иногда приходится отмечать застойные соски (у наблюдавшихся нами больных в 19 случаях из 350), в которых имеется значительный отек с выстоянием в стекловидное тело, за исключением области сосудистой воронки. Последняя в таких случаях представляется в виде небольшого углубления в центре отечного соска, на дне которого ясно видны центральные сосуды. Распространением отека и на область сосудистой воронки заканчивается стадия начального застойного соска.
Наличие в начале развития застойного соска лишь частичного или полного краевого отека и распространение его в последнюю очередь на область сосудистой воронки вполне соответствует ретенционной теории патогенеза застойного соска и не может быть объяснено транспортной теорией, как это уже было более подробно изложено в разделе о патогенезе.
При выраженном застойном соске имеет место следующая офталмоскопическая картина. Сосок зрительного нерва гиперемирован, значительно увеличен в диаметре, границы его смыты. По всему соску наблюдается отек ткани с отчетливым выстоянием в стекловидное тело. Вены расширены и извиты. К этим обязательным офталмоскопическим признакам выраженного застойного соска часто, но отнюдь не всегда, присоединяется целый ряд характерных деталей. Сюда относятся: прикрывание сосудов отечной тканью, кровоизлияния и белые очажки. В нормальном состоянии сосуды после выхода из сосудистой воронки идут по поверхности соска и хорошо видны на всем его протяжении. Когда же развивается отек соска, то отечная ткань вначале приподнимает сосуды, но не прикрывает их. Поэтому не так уже редко приходится видеть, как расширенные вены и слегка суженные артерии даже при выраженном застойном соске, отчетливо выступающем в стекловидное тело, на всем протяжении проходят по его поверхности. Однако чаще отечная ткань соска частично прикрывает сосуды. Так как отек распространяется неравномерно по поверхности соска и длительное существование его сопровождается помутнением ткани, то сосуды местами исчезают в мутной ткани отечного соска, местами вновь отчетливо видны на его поверхности.
Как в ткани соска, так и в сетчатке, непосредственно прилегающей к соску, часто наблюдаются множественные мелкие и более крупные кровоизлияния. По форме они большей частью являются линейными и располагаются обычно по краю соска и в окружающей его сетчатке. Кровоизлияния возникают в основном как следствие затрудненного венозного кровообращения, вызванного сдавлением вен отечной тканью соска. Небольшие кровоизлияния в ткани соска могут возникнуть также вследствие разрыва мелких сосудов, наступающего в результате раздвигания тканевых элементов соска на почве отека. Вместе с тем следует отметить, что кровоизлияния при застойном соске наблюдаются отнюдь не с той регулярностью, как это можно было бы себе представить, исходя из описаний, обычно приводимых в руководствах. Иногда в течение длительного времени приходится наблюдать отчетливо выраженные застойные соски, не сопровождающиеся кровоизлияниями. По нашим наблюдениям, застойные соски без кровоизлияний встречались в 34,8% случаев. Иногда кровоизлияния при застойном соске возникают очень рано, когда явления отека ткани лишь начинают развиваться и вены только немного расширены. Так, мы наблюдали у 27 больных кровоизлияния в начальных стадиях застойных сосков с частичным или полным краевым отеком. В этих случаях не представляется возможным рассматривать кровоизлияния как следствие венозного застоя. Анализ деталей офталмоскопической картины в сопоставлении с характером основного заболевания показывает, что в развитии кровоизлияний при застойном соске, кроме затруднения венозного кровообращения, существенное значение имеет также воздействие токсинов на сосудистую стенку. Источником этих токсинов могут быть злокачественные новообразования мозга или воспалительные процессы (абсцессы, арахноидиты, туберкуломы). Более подробно на этом вопросе мы остановимся при рассматривании отдельных клинических форм застойного соска.
Наряду с кровоизлияниями, в отечной ткани соска наблюдаются также и белые очажки различных размеров и очертаний. По данным патологоанатомических исследований ряда авторов, они большей частью представляют собой перерожденные участки нервных волокон. Подобного рода белые очажки встречаются при застойных сосках еще реже, чем кровоизлияния. Среди 350 случаев застойных сосков мы наблюдали их только 64 раза. Нередко множественные белые очажки встречаются одновременно с множественными кровоизлияниями.
При резко выраженных застойных сосках офталмоскопическая картина складывается из тех же деталей, которые свойственны предыдущей стадии отека, но выражены эти детали значительно резче. Вследствие очень большого отека сосок сильно выстоит над уровнем окружающей сетчатки. По наблюдениям некоторых авторов, это выстояние достигает 6—7 D, т. е. составляет около 2,5 мм. Особенно бросается в глаза резкое увеличение диаметра соска. Сосок настолько увеличен в своих размерах, что при обычной офталмоскопии с лупой в 13 D он не укладывается в поле зрения при нерасширенном зрачке и его удается осмотреть полностью, лишь последовательно изучая отдельные участки. В нескольких случаях мы наблюдали настолько сильное увеличение размеров соска, что он не укладывался в поле зрения и при максимально расширенном зрачке. При резко выраженном отеке гиперемия соска настолько значительна, что он по своей окраске не выделяется на фоне окружающего дна. Вследствие резкого отека сосуды почти на всем протяжении прикрыты отечной тканью и становятся видимыми лишь незадолго до перехода их на сетчатку. Вся поверхность соска густо усеяна мелкими и крупными кровоизлияниями и белыми очажками. Множественные крупные кровоизлияния имеются и в сетчатке, прилегающей к соску. Они окаймляют венцом застойный сосок и местами сливаются друг с другом, образуя кровянистые лужи. В совокупности всех этих деталей картина является настолько характерной, что определение стадии резко выраженных застойных сосков не составляет затруднений.
Наряду с изменениями самого соска иногда наблюдаются изменения и со стороны сетчатки. К последним прежде всего относятся кровоизлияния поблизости от соска, о которых уже упоминалось выше. Утгоф среди 800 случаев застойных сосков при опухолях головного мозга наблюдал кровоизлияния в сетчатку также и на периферии глазного дна. Как указывают некоторые авторы, при гониоскопическом исследовании периферические кровоизлияния выявляются значительно чаще. В литературе имеются также указания на то, что отек иногда распространяется в той или иной степени на сетчатку, прилегающую к соску. Мы этого не наблюдали ни разу.
В редких случаях при застойных сосках наблюдаются мелкие белые очажки между соском и желтым пятном или в самом желтом пятне. Эти очажки большей частью образуют лучистую фигуру полузвезды или звезды, подобную наблюдаемым в области желтого пятна при заболеваниях почек и гипертонической болезни. Частота этих изменений, по наблюдениям отдельных авторов, колеблется от 3 до 5%. Мы наблюдали их в 13 случаях из 350, что составляет 3,7%. У 6 больных очажки в парамакулярной области были расположены в виде полузвезды, лучи которой обращены по направлению к соску. У 5 больных в парамакулярной области и в желтом пятне были разбросаны отдельные очажки, не образующие фигуры звезды, и у 2 больных в области желтого пятна были кровоизлияния. Как в наблюдаемых нами, так и в остальных описанных в литературе случаях причиной, вызывающей повышение внутричерепного давления у этой группы больных, чаще всего были опухоли головного мозга, значительно реже - цистицерк, туберкулома и абсцесс головного мозга.
Иногда при двусторонних застойных сосках изменения в желтом пятне наблюдались только на одном глазу.
Ф. Р. Гольдберг указывает, что после удаления опухоли или декомпрессивной трепанации изменения в области желтого пятна могут подвергаться частичному или полному обратному развитию. Лучи, составляющие фигуру звезды, распадаются и оставляют после себя группы отдельных желтоватых очажков, расположенных между желтым пятном и соском зрительного нерва. В дальнейшем и они исчезают, и на их месте остаются атрофические очажки с патологической пигментацией.
Причина возникновения этих изменений в желтом пятне пока еще в недостаточной мере выяснена. Что эти очаговые изменения в сетчатке действительно находятся в зависимости от повышения внутричерепного давления и застойного соска, видно хотя бы из того, что после оперативных вмешательств, приводящих к понижению внутричерепного давления, наступает обратное развитие не только самого застойного соска, но и изменений в области желтого пятна. Некоторые авторы связывают возникновение этих изменений с определенной локализацией опухоли и отмечают, что они чаще всего наблюдаются при опухолях мозжечка. С этим, однако, трудно согласиться. Среди 13 наблюдаемых нами больных лишь у 2 имела место опухоль мозжечка. У остальных отмечалась самая различная локализация опухоли, как то: ольфакторная ямка, малое крыло основной кости, мосто-мозжечковый угол. По данным Гольдберга, среди 16 больных только у 5 имели место опухоли мозжечка. У остальных были установлены опухоли различной локализации: желудочков, мосто-мозжечкового угла, теменной и теменно-височной долей. Это дает основание утверждать, что изменения в области желтого пятна могут наблюдаться при любой локализации опухоли.
И. И. Меркулов придает особое значение воздействию на сетчатку токсических веществ, выделяющихся в результате роста опухоли, и считает, что изменения в желтом пятне возникают в результате комбинированного влияния как расстройств кровообращения, так и действия токсических веществ. С этим, однако, не согласуется то обстоятельство, что подобного рода изменения наблюдаются и при доброкачественных опухолях, не обладающих склонностью к распаду. Мы наблюдали изменения в желтом пятне в 4 случаях менингиом. Гольдберг полагает, что эти изменения вызваны бурным нарушением крово- и лимфообращения в связи с быстрым и резким развитием застойного соска. С этим взглядом в известной мере согласуются и наши наблюдения, а именно то, что у 8 наших больных (из 13) действительно имели место резко выраженные застойные соски. Однако этому противоречит то, что даже при резко выраженных застойных сосках изменения в желтом пятне наблюдаются очень редко. Так, среди 64 больных с резко выраженными застойными сосками мы наблюдали их только у 8.
Как видно из изложенного, вопрос о происхождении изменений в желтом пятне при застойных сосках пока остается еще неразрешенным.
При длительном существовании застойного соска постепенно начинают развиваться явления атрофии. Прежде всего отмечается появление легкого, но отчетливого сероватого оттенка на фоне гиперемированного соска. Сероватый тон соска в дальнейшем становится все более резким. Одновременно с этим уменьшается отек ткани, вены становятся менее расширенными. Если застойный сосок на высоте своего развития сопровождался кровоизлияниями и белыми очажками в ткани соска, то кровоизлияния рассасываются, исчезают и очажки. В далеко зашедшей стадии атрофии сосок бледен, часто с грязноватым оттенком, немного увеличен в диаметре, границы его смыты. В центральной части соска и особенно по краю кое-где видны остаточные явления в виде небольшого отека с выстоянием в стекловидное тело. Вены немного расширены и извиты, артерии сужены. Кровоизлияний в этой стадии обычно не бывает. В дальнейшем исчезают последние остаточные явления застоя и развивается типичная картина вторичной атрофии зрительного нерва: сосок бледен, границы его смыты, очертания соска не совсем правильны, артерии и вены узкие.
Однако следует подчеркнуть, что вторичная атрофия не является заключительной стадией развития застойного соска. Если больной не подвергался оперативному вмешательству, то явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет. Но и в этих случаях иногда все же смытость границ постепенно уменьшается. В конечном итоге границы соска становятся вполне отчетливыми и возникает картина простой атрофии. В тех случаях, когда больной подвергается оперативному вмешательству и застойный сосок все же переходит в атрофию, весь этот процесс резко ускоряется. Обычно уже через 1—2 месяца после оперативного вмешательства на глазном дне отмечается картина простой атрофии. На возможность развития простой атрофии зрительных нервов после застойных сосков в свое время указывал также и Я. В. Зеленковский.
Из всего изложенного выше следует, что наличие у больного простой атрофии зрительных нервов не исключает еще возможности существования у него в прошлом застойных сосков.
Застойные соски, как правило, являются двусторонними, причем большей частью степень их развития на обоих глазах одинакова. Нередко, однако, наблюдаются различия в степени развития застойных сосков на обоих глазах. Иногда отек соска развивается только на одном глазу.
Развитие застойного соска в подавляющем большинстве случаев находится в тесной зависимости от состояния внутричерепного давления. В связи с тем, что быстрота нарастания внутричерепного давления и степень его повышения при разных заболеваниях центральной нервной системы весьма различны, динамика развития офталмоскопической картины застойного соска отличается большим разнообразием. Прежде всего следует отметить, что далеко не всегда застойный сосок проходит все те стадии, которые были изложены выше. Иногда застойный сосок держится некоторое время на стадии начального застоя и затем постепенно подвергается обратному развитию. В одних случаях само развитие застойного соска и переход его из одной стадии в другую протекает очень быстро, в других, наоборот, совершается в течение длительного периода. Чем быстрее повышается внутричерепное давление, тем более быстрыми темпами развивается и застойный сосок. В литературе приводится одно наблюдение, весьма демонстративное в этом отношении. Больной при падении с лошади ударился головой о землю и потерял сознание. В результате тяжелого перелома основания черепа наступил смертельный исход через 5,5 часов. Глазное дно было исследовано через 1,5 часа после травмы, и, кроме резкого расширения, извилистости вен и небольшого кровоизлияния в сетчатку правого глаза, ничего другого обнаружено не было. Через 3,5 часа после травмы в правом глазу уже была отмечена отчетливо выраженная картина застойного соска. В желтом пятне кровоизлияния. На левом глазу изменений не было. При исследовании незадолго до смерти в правом глазу имелся резко выраженный застойный сосок с выстоянием, превышающим 12 D. В левом глазу тоже появилась слабо выраженная картина застойного соска. Патологоанатомическое исследование зрительных нервов показало наличие обширных кровоизлияний в межвлагалищные пространства.
Иногда переход от начального застойного соска к застойному соску, резко выраженному, происходил в течение 8—14 дней (что наблюдалось у некоторых наших больных). В других случаях при наблюдении в течение 1,5—2 месяцев начальная стадия застойного соска оставалась без перемен. Отсюда следует, что, устанавливая у больного наличие той или иной стадии застойного соска, мы не можем делать определенных выводов о длительности его существования, так как динамика развития застойного соска сильно варьирует.
Если под влиянием оперативного либо консервативного лечения или же самопроизвольно наступает обратное развитие застойного соска с конечным восстановлением нормальной картины глазного дна, то отдельные детали, свойственные застойному соску, подвергаются обратному развитию в той же последовательности, в которой они развивались. Изменения, которые позже всего наступили, раньше всего подвергаются обратному развитию. В первую очередь исчезают белые очажки в ткани соска и начинают рассасываться кровоизлияния. При последующем уменьшении застоя раньше всего отек исчезает в центральной части соска. Поэтому и в стадии обратного развития в течение некоторого периода мы видим отек только по краю соска. В дальнейшем наступает обратное развитие краевого отека, причем здесь прежде всего исчезает отек по височному краю соска, а затем уже в остальных его участках. Одновременно с уменьшением отека соска постепенно возвращаются к нормальному состоянию и вены сетчатки. После исчезновения краевого отека некоторое время еще держится смытость границ соска.
----
Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон
Комментариев 0