Патогенез застойного соска

Описание

На протяжении почти целого столетия патогенез застойного соска является предметом многочисленных патологоанатомических, экспериментальных и клинических исследований. На основе этих исследований создано большое количество разнообразных теорий, пытающихся с различных точек зрения объяснить возникновение застойного соска на почве повышения внутричерепного давления. Несмотря на это, и в настоящее время вопрос далек от своего окончательного разрешения.

Все теории патогенеза застойного соска могут быть разделены на пять основных групп:

• воспалительное происхождение застойного соска;
  
  
• развитие застойного соска на почве расстройства кровообращения;
  
  
• застойный сосок как последствие распространения отека головного мозга на зрительный нерв;
  
  
• транспортная теория патогенеза застойного соска;
  
  
• ретенционная теория патогенеза застойного соска.
  

1. Развитие застойного соска на почве воспаления. Согласно этой теории, которая на протяжении многих лет имела широкое распространение, в основе отека соска зрительного нерва лежит воспалительный процесс. Это воспаление вызвано токсическими веществами, которые проникают в спинномозговую жидкость, заполняющую межоболочечные пространства зрительного нерва. Основана теория на том, что как в зрительном нерве, так и в его оболочках при застойном соске обнаруживаются воспалительные изменения.
   
   В настоящее время воспалительная теория является окончательно опровергнутой. Против нее прежде всего говорит то обстоятельство, что в свежих случаях застойного соска, как это показали исследования Шика и других авторов, в зрительном нерве имеется только отек без всяких воспалительных изменений. Несостоятельность этой теории подтверждается также и тем, что при опухолях головного мозга после деком-прессивной трепанации, когда снижается только внутричерепное давление, а сама опухоль не удаляется, как правило, происходит обратное развитие застойного соска. Последнее было бы невозможно, если бы застойный сосок был обусловлен воздействием токсических веществ, выделяемых опухолью.
   
   
2. Развитие застойного соска на почве расстройства кровообращения. Грэфе, впервые выделивший застойный сосок как отдельную форму заболевания зрительного нерва и указавший на связь застойного соска с заболеваниями головного мозга, считал, что основная причина застойного соска лежит в нарушении венозного кровообращения. Он полагал, что повышение внутричерепного давления вследствие сдавления кавернозного синуса вызывает затруднение оттока крови и что венозный застой в свою очередь приводит к развитию застойного соска. Эта теория потеряла значение после того, как было доказано, что кровь из вен орбиты, в том числе и из v. ophthalmica, оттекает не только в sinus cavernosus, но что имеются и другие пути оттока благодаря наличию анастомозов с лицевыми венами.
   
   Впоследствии (1899) было высказано предположение, что застойный сосок возникает от сдавления v. centralis retinae спинномозговой жидкостью в межвлагалищном пространстве зрительного нерва. Однако, по данным большинства авторов, сдавления вены в этом участке при застойном соске установить не удается.
   
   Одной из своеобразных модификаций теории происхождения застойного соска на почве расстройства кровообращения является теория Лаубера и Собанского (Lauber, Sobanski, 1934). По мнению этих авторов, развитие застойного соска вызвано изменением нормальных взаимоотношений между кровяным давлением в венах и артериях сетчатки при повышении внутричерепного давления. Повышение внутричерепного давления вызывает повышение давления в v. centralis retinae. Сдавление вены цереброспинальной жидкостью в межвлагалищном пространстве зрительного нерва обусловливает изменение нормальных взаимоотношений между кровяным давлением в венах и артериях сетчатки, что и является причиной развития застойного соска. Офталмодинамометрические исследования Собанского показали, что в то время как в норме отношение между давлением в центральной вене сетчатки и диастолическим давлением в центральной артерии равно 1 : 2,4, при застойных сосках оно составляло от 1 : 1,1 до 1 : 1,5. Наряду с повышением кровяного давления в вене, важным фактором, способствующим развитию застойного соска, является низкое артериальное давление, так как чем ниже диастолическое давление в центральной артерии сетчатки, тем меньше должно подняться давление в центральной вене для того, чтобы могли создаться условия, необходимые для развития застойного соска.
   
   Л. С. Левина в своей работе о кровяном давлении в сосудах сетчатки при застойных сосках не могла подтвердить правильность теории Лаубера и Собанского. При измерении диастолического кровяного давления в центральной артерии сетчатки у больных с опухолью головного мозга она нашла, что давление это повышено как при нормальном глазном дне, так и в начальной стадии развития застойного соска. И, напротив, диастолическое давление было понижено при далеко зашедших застойных сосках. Это позволяет Левиной сделать вывод, что понижение диастолического давления в центральной артерии сетчатки не является причиной развития застойного соска, а в далеко зашедших случаях наблюдающееся понижение диастолического давления вызвано сдавлением сосудов отечной тканью соска.
   
   Неправильность теории Лаубера и Собанского подтверждается также и тем, что застойные соски нередко наблюдаются как при гипертонической болезни, так и при сочетании ее с опухолями головного мозга. Между тем, по этой теории, высокое общее артериальное давление должно было бы препятствовать развитию застойного соска.
   
   
3. Застойный сосок как последствие распространения отека головного мозга на зрительный нерв. По воззрениям некоторых авторов (Парино, Сурдил), застойный сосок обусловлен распространением отека головного мозга на ствол зрительного нерва. В патогенезе застойного соска они придают особое значение водянке желудочков головного мозга. Сурдил считает, что при водянке желудочков отек с эпендимы желудочков переходит на хиазму, а оттуда уже на зрительные нервы. В результате утолщенные зрительные нервы ущемляются в костном канале. Последнее приводит к затруднению венозного кровообращения и оттока тканевой жидкости из зрительного нерва, что и влечет за собой развитие застойного соска.
   
   В качестве подтверждения этой теории приводятся данные патологоанатомических исследований, которыми было установлено, что при застойном соске отек наблюдается не только на всем протяжении орбитальной части зрительного нерва, но также и во внутричерепной части его, и в хиазме.
   
   Рассматривая эту теорию, необходимо отметить, что зависимость застойных сосков от внутренней водянки головного мозга не подтверждается фактическими данными. В те времена, когда эта теория создавалась, водянка желудочков при опухолях и других заболеваниях головного мозга устанавливалась с достоверностью лишь патологоанатомическим исследованием. В настоящее время широко применяются энцефало-и вентрикулография, что дает возможность на рентгеновских снимках прижизненно увидеть конфигурацию и расположение желудочков. Таким путем удается установить отсутствие или наличие внутренней водянки. Среди наблюдавшихся нами в Ленинградском нейрохирургическом институте 160 больных с застойными сосками у 62 для уточнения диагностики была произведена энцефало- и вентрикулография. Из этого числа обследованных водянка желудочков была установлена только у 33. Наличие водянки желудочков лишь в половине случаев позволяет отрицать прямую зависимость между нею и развитием застойных сосков.
   
   Следует, однако, подчеркнуть, что некоторые авторы, не придающие особого значения водянке желудочковой системы в патогенезе застойного соска, также считают, что застойный сосок является следствием распространения отека с головного мозга на зрительные нервы.
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   
   Такого взгляда в известной мере придерживаются Маркезани и Шпатц (Spatz). Эти авторы при застойном соске исследовали не только зрительные нервы, но и головной мозг. При этом они отметили общность патологоанатомических изменений как в веществе головного мозга, так и в зрительном нерве. Они полагают, что увеличение объема зрительного нерва и выстояние соска над уровнем окружающей сетчатки обусловлено не отеком, а набуханием ткани. Маркезани подчеркивает, что эти изменения захватывают зрительный нерв на всем его протяжении, распространяясь и на внутричерепной отрезок.
   
   Многие авторы вообще не наблюдали при застойном соске отека внутричерепной части зрительного нерва. В связи с этим все приведенные выше теории остаются на сегодняшний день в достаточной мере спорными.
   
   
4. Транспортная теория застойного соска. Долгов время наибольшим признанием пользовалась транспортная теория патогенеза застойного соска, которая в основном сводится к следующему. Общеизвестно, что межвлагалищные пространства зрительного нерва свободно сообщаются с межоболочечным пространством головного мозга. При повышении внутричерепного давления цереброспинальная жидкость из межоболочечных пространств головного мозга под давлением поступает в межоболочечные пространства зрительного нерва, вследствие чего влагалища зрительного нерва за глазным яблоком образуют ампуловидное расширение. Наряду с этим, цереброспинальная жидкость оказывает давление и на волокна зрительного нерва. При этом на почве затрудненного лимфо- и кровообращения возникает отек зрительного нерва, что и приводит к развитию застойного соска. Наиболее обоснованным вариантом этой теории является теория Шика (1910).
   
   Шик исходил из следующих представлений о токах жидкости в зрительном нерве. Тканевая жидкость из заднего отдела глазного яблока оттекает по зрительному нерву вдоль лимфатических периваскулярных пространств, расположенных в соединительной ткани аксиального пучка. У места выхода сосудов в межвлагалищное пространство тканевая жидкость вливается в это пространство и по нему дальше оттекает по направлению к головному мозгу. С другой стороны, из полости черепа к глазу направляется ток цереброспинальной жидкости из межоболочечных пространств головного мозга по межвлагалищным пространствам зрительного нерва. Таким образом, при нормальных условиях в межвлагалищных пространствах зрительного нерва навстречу друг другу устремляются два тока жидкости: центрипетальный ток тканевой жидкости от глаза к мозгу и центрифугальный ток спинномозговой жидкости от мозга к глазу. При нормальном внутричерепном давлении ток цереброспинальной жидкости в межвлагалищных пространствах не создает никаких препятствий к оттоку тканевой жидкости от глаза. При повышении внутричерепного давления цереброспинальная жидкость проникает в межвлагалищные пространства также под повышенным давлением. Это повышенное давление цереброспинальной жидкости в межвлагалищных пространствах зрительного нерва прежде всего препятствует оттоку тканевой жидкости от глаза. Кроме того, благодаря повышенному давлению цереброспинальная жидкость по лимфатическим путям вдоль центральных сосудов проникает в зрительный нерв и дальше по этим лимфатическим пространствам течет по направлению к соску зрительного нерва. На этой почве возникает отек соска и отек ствола зрительного нерва в том его участке, где в самом зрительном нерве проходят центральные сосуды. Отек зрительного нерва усугубляется еще и тем, что жидкость, находящаяся в лимфатических пространствах аксиального пучка, сдавливает частично центральную вену сетчатки и тем самым создает венозный застой.
   
   Для обоснования правильности своей теории Шик приводит патологоанатомические данные о распределении отека в зрительном нерве при застойном соске. Они приведены нами выше, в разделе о патологической анатомии застойного соска.
   
   Данные Шика о распределении отека в зрительном нерве при застойном соске хотя и были подтверждены некоторыми авторами, но все же далеко не являются общепризнанными. Так, Бэр считает, что отек распространяется и на орбитальный, и на внутриканальцевый отрезки зрительного нерва. Кампферштейн и Маркезани наблюдали отек по всему зрительному нерву, в том числе и его внутричерепной части.
   
   Бэр в ряде работ подверг теорию Шика весьма резкой критике и выдвинул убедительные возражения против всех ее положений. Прежде всего он считает представления Шика о токах жидкости в зрительном нерве неправильными и доказывает, что отток тканевой жидкости происходит не по лимфатическим периваскулярным пространствам, а в самой нервной ткани вдоль пространств, занятых глией, причем эти пути оттока в зрительном нерве нигде не сообщаются с лимфатическими пространствами. Этот ток тканевой жидкости на всем протяжении орбитальной и внутриканальцевой части зрительного нерва нигде не переходит в межвлагалищные пространства и выходит из зрительного нерва только в его внутричерепной части.
   
   Шик предполагал наличие сообщения между межвлагалищными пространствами зрительного нерва и лимфатическими пространствами аксиального пучка. На основании экспериментальных и патологоанатомических наблюдений Бэр отрицает возможность такого сообщения. Для подтверждения своих доводов Бэр провел экспериментальные исследования с инъекцией в зрительный нерв красящих веществ и китайской туши. Проводя инъекцию под давлением красящих веществ в межвлагалищное пространство, он никогда не наблюдал проникновения краски в ствол зрительного нерва. С другой стороны, при инъекции в ствол зрительного нерва краска заполняла периферические глиозные пространства, расположенные под мягкой оболочкой, и никогда отсюда не проникала в межвлагалищные пространства. Отсутствие свободного сообщения между межвлагалищными и лимфатическими пространствами зрительного нерва Бэр подтверждает также следующими патологоанатомическими наблюдениями. В 4 случаях кровоизлияний в межвлагалищные пространства зрительного нерва он подробно исследовал распространение крови в тканях, причем особое внимание обращал на места входа сосудов из межвлагалищного пространства в ствол зрительного нерва. При этом он ни разу не мог установить, чтобы кровь в этих участках проникала в ткань зрительного нерва. Она скапливалась в нише, образующейся между мягкой оболочкой и адвентицией сосудов, но не проникала сквозь мягкую оболочку в вещество нерва. Аналогичные наблюдения опубликовал и Утгоф.
   
   На основании тех же экспериментальных наблюдений Бэр приходит к выводу, что межвлагалищные пространства зрительного нерва сообщаются с окружающими тканями орбиты в том месте, где центральные сосуды сетчатки проходят через твердую оболочку нерва. Краска, введенная в межвлагалищное пространство, окрашивала на ограниченном участке наружную поверхность твердой оболочки в месте прохождения через нее центральных сосудов сетчатки. При кровоизлиянии в межвлагалищное пространство наблюдалась аналогичная картина: кровь инфильтрировала твердую оболочку у места прохождения через нее сосудов и, кроме того, здесь инфильтрация распространялась на орбитальную клетчатку. То же самое удалось наблюдать в одном случае эндотелиомы межвлагалищного пространства. И здесь клетки эндотелиомы распространялись по наружной поверхности твердой оболочки зрительного нерва, в месте вхождения в нее сосудов сетчатки. Таким образом, отсутствие свободного сообщения межвлагалищных пространств с лимфатическими пространствами аксиального пучка, с одной стороны, и наличие сообщения межвлагалищных пространств с орбитальной клетчаткой, с другой, делает невозможным, по мнению Бэра, проникновение цереброспинальной жидкости из межвлагалищного пространства в вещество зрительного нерва, как это предполагает Шик.
   
   Бэр обращает внимание еще на одно обстоятельство. При патологоанатомическом исследовании обнаруживается, что в случаях длительно существующих застойных сосков в межвлагалищном пространстве происходит пролиферация клеток эндотелия. Эта пролиферация эндотелия имеет место главным образом на внутренней поверхности паутинной оболочки. Разрастания эндотелия тем обширнее, чем длительнее существует застойный сосок, и нередко приводят к полной облитерации отдельных участков межвлагалищного пространства, что может быть причиной разобщения его с межоболочечным пространством головного мозга. Такое разобщение наблюдал Бэр в отдельных случаях застойного соска, когда офталмоскопически картина застойного соска была отчетливо выражена, а при патологоанатомическом исследовании как в самом соске, так и в стволе зрительного нерва был ясно виден отек. На основании этого Бэр делает вывод, что застойный сосок не зависит от свободного сообщения межвлагалищных пространств зрительного нерва с межоболочечными пространствами головного мозга и не обусловлен переходом цереброспинальной жидкости в межвлагалищные пространства зрительного нерва.
   
   Распространение отека в стволе зрительного нерва также не соответствует теории Шика. Этот отек, по Бэру, не ограничивается только передним отрезком орбитальной части зрительного нерва, как это объясняет Шик, а распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва. Кроме того, отек не является интерфасцикулярным, не расположен между пучками нервных волокон и разграничивающими их соединительнотканными перегородками, а распространяется интрафасцикулярно, т. е. в самых пучках нервных волокон.
   
   Принимая во внимание весьма обоснованные возражения, выдвигаемые Бэром, следует признать, что транспортная теория Шика в настоящее время не соответствует уровню наших знаний.
   
   
5. Ретенционная теория застойного соска. Ретенционная теория патогенеза застойного соска была наиболее полно разработана Бэром (1912). По Бэру, застойный сосок вызван задержкой тканевой жидкости, которая в нормальных условиях оттекает по зрительному нерву в полость черепа. При повышении внутричерепного давления это продвижение тканевой жидкости у места входа зрительного нерва в полость черепа блокируется следующим образом. Костный канал зрительного нерва в полости черепа в верхней своей части приобретает фиброзное строение. Последняя образуется за счет складки твердой мозговой оболочки, натянутой между передними клиновидными отростками и limbus sphenoidalis. Эта складка твердой мозговой оболочки прикрывает сверху и частично с боков зрительный нерв непосредственно у выхода его в полость черепа. При повышении внутричерепного давления складка придавливается к зрительному нерву и прижимает его к подлежащим костям. В остающиеся щелевидные пространства вклинивается мозговое вещество лобной доли. Вследствие этих отношений, создаваемых повышенным внутричерепным давлением, зрительный нерв у выхода его в полость черепа сдавливается по всей своей окружности и тканевая жидкость, оттекающая из глаза по зрительному нерву, задерживается в орбитальной и внутриканальцевой частях нерва. Последнее приводит к отеку зрительного нерва и развитию застойного соска. Отек этот усиливается еще и тем, что застой тканевой жидкости способствует развитию венозного стаза.
   
   Свою теорию Бэр подкрепляет как патологоанатомическими, так и клиническими данными. Особое значение он придает распространению отека в зрительном нерве. По наблюдениям Бэра, при застойном соске отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва. У места же выхода нерва в полость черепа он резко обрывается. В свежих случаях застойного соска в этом участке на верхней поверхности зрительного нерва бывает видна циркулярная бороздка, вызванная давлением твердой мозговой оболочки. Наличие такой бороздки отмечает также Зенгер. При гистологическом исследовании на поперечных срезах зрительного нерва Бэр видел, что отек резче всего выражен в периферических пучках нервных волокон, расположенных под мягкой оболочкой. На преимущественное распространение отека в периферических пучках нервных волокон указывают также и некоторые другие авторы. Распространение отека по направлению к центру ствола зрительного нерва, по наблюдениям Бэра, находится в зависимости от длительности существования застойного соска и соответствует давлению, оказываемому снаружи на зрительный нерв. В начальной стадии отек ограничивается лишь отдельными пучками расположенных по периферии нервных волокон. При более длительном существовании застойного соска отек постепенно захватывает и пучки нервных волокон, занимающих более центральное положение.
   
   Из клинических данных в подтверждение своей теории Бэр приводит офталмоскопическую картину в начальных стадиях застойного соска, изменения поля зрения и соотношения между атрофией зрительного нерва и застоем.
   
   При офталмоскопии отмечается, что в начальной стадии застойного соска отек не захватывает равномерно весь сосок, а бывает ограниченным, краевым и чаще всего начинается с верхнего края. Постепенно отек распространяется по всему краю соска, однако височную сторону он обычно захватывает в последнюю очередь. Этому Бэр дает следующее объяснение. Отток тканевой жидкости в зрительном нерве происходит вдоль пучков нервных волокон в пространствах, занятых глией. При этом ток жидкости в отдельных пучках нервных волокон совершенно не сообщается друг с другом или же сообщается лишь в очень ограниченной степени. Краевой отек в начальной стадии застойного соска вызван тем, что при повышении внутричерепного давления вначале давление испытывают лишь периферические пучки нервных волокон, расположенные под мягкой оболочкой. Так как это давление прежде всего оказывает складка твердой мозговой оболочки, прилегающая к верхней поверхности зрительного нерва, то краевой отек чаще всего и начинается с верхнего края соска. Ввиду того, что во внутриканальцевой и внутричерепной частях зрительного нерва папилло-макулярный пучок проходит в середине поперечного сечения, отек распространяется на него позже всего. Вследствие этого и офталмоскопически краевой отек по височному краю соска появляется в самую последнюю очередь.
   
   Поле зрения при застойном соске в течение длительного времени остается нормальным. Когда же наступают изменения поля зрения, то чаще всего они проявляются в виде равномерного сужения границ по всем меридианам. По Бэру, этот преобладающий тип изменений поля зрения при застойном соске объясняется тем, что зрительный нерв у выхода в полость черепа сдавлен по всей своей окружности. Последнее приводит к развитию атрофии прежде всего в периферических пучках нервных волокон, что и находит отражение в концентрическом сужении поля зрения.
   
   В вопросе о взаимосвязи между атрофией и застойным соском Бэр обращает внимание на следующие обстоятельства. Как известно, застойный сосок при длительном существовании переходит в атрофию зрительного нерва. При этом по мере развития атрофических явлений отек соска постепенно уменьшается и в дальнейшем совершенно исчезает. С другой стороны, в литературе описаны редкие случаи, когда у больных с атрофией зрительного нерва на одном глазу впоследствии развивался односторонний застойный сосок, причем этот застойный сосок возникал всегда только на том глазу, где не было атрофии зрительного нерва. Это подтверждает и следующее наше наблюдение.
   

Наблюдение 1. Больная П-ва Е. Н., 50 лет, поступила в ЛНХИ 6/XI 1949г. с диагнозом опухоль мозжечка. Плохо видит правым глазом с 1943 г., когда у нее было установлено заболевание зрительного нерва. При исследовании на правом глазу установлена атрофия зрительного нерва, на левом — застойный сосок. 16/XI — операция. Вскрыта киста левого полушария мозжечка. После операции явления застойного соска на левом глазу постепенно прошли. 6/11 1950 г. при более подробном исследовании на правом глазу установлена резко выраженная простая атрофия зрительного нерва. В желтом пятне старые изменения в виде желтовато-белых очажков и отложения пигмента. Глазное дно левого глаза без отклонений от нормы. Острота зрения правого глаза 0,1; острота зрения левого глаза 0,9 с коррекцией. 11/11 больная выписана.

6/IV в связи с резким ухудшением общего состояния больная вновь поступила в институт. На глазном дне правого глаза изменения те же, какие были отмечены при предыдущем исследовании: На левом глазу сосок гиперемирован, в диаметре не увеличен, границы смыты. По носовому краю отек ткани соска с выстоянием в стекловидное тело. Остроту зрения в связи с тяжелым общим состоянием исследовать не удается. 29/IV больная умерла.

На секции были обнаружены множественные ангиобластозные кисты левого полушария мозжечка.

Своеобразие данного наблюдения состоит в том, что у больной с давней атрофией зрительного нерва и макулитом на правом глазу в связи с опухолью мозжечка два раза развивался застойный сосок, причем оба раза только на левом глазу.

В литературе также описаны случаи развития застойных сосков на почве опухолей головного мозга, когда уже имелась атрофия зрительных нервов, выражавшаяся в побледнении височной половины сосков. При этом отек и выстояние ткани сосков в стекловидное тело развивались только в носовой половине и резко обрывались у перехода в височную атрофичную половину.

Все эти наблюдения показывают, с одной стороны, что развитие атрофии при застойном соске сопровождается исчезновением отека, а с другой стороны, что резко выраженная атрофия зрительного нерва препятствует развитию застойного соска. Этот антагонизм между атрофией и отеком зрительного нерва, который совершенно непонятен с точки зрения транспортной теории, по Бэру объясняется следующим образом. Наличие тканевой жидкости в зрительном нерве связано с жизнедеятельностью его нервных волокон. Гибель нервных волокон приводит сперва к уменьшению, а затем, по мере развития атрофического процесса, и к полному прекращению тока тканевой жидкости в зрительном нерве. Вследствие этого атрофия зрительного нерва и несовместима с застойным соском.

Ниже мы приводим наблюдение, когда на операционном столе были обнаружены изменения, говорящие в пользу ретенционной теории Бэра.

Наблюдение 2. Больная М-вич, 28 лет, поступила в ЛНХИ 15/III 1951 г. по поводу резкого экзофталма левого глаза, развившегося около года тому назад. За две недели до поступления в клинику заметила, что левый глаз косит кнутри. С тех пор появилось двоение.

При исследовании отмечено следующее. Левый глаз резко выпячен вперед и немного отклонен кнутри. Движения его кнаружи резко ограничены. Зрачки равномерны, реакция их на свет и установку вблизи живая. Имеется двоение, соответствующее парезу левого отводящего нерва. Глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения обоих глаз 1,0. Неврологические данные очень незначительны.

В дальнейшем экзофталм левого глаза оставался без перемен, двоение исчезло, но в апреле на правом глазу начал развиваться застойный сосок с отеком по всему краю соска, за исключением височной стороны. Глазное дно левого глаза попрежнему без отклонений от нормы. Острота зрения обоих глаз 1,0.

Больная в мае выписана для наблюдения в амбулаторных условиях. До конца августа никаких новых изменений со стороны глаз не наблюдала. В конце августа опять появилось двоение. В середине сентября усилился экзофталм левого глаза и появился отек левого верхнего века. В дальнейшем все эти явления нарастали. 16/Х больная вновь поступила в институт. При обследовании отмечалось следующее. Левый глаз: отек верхнего века с отеком кожи надбровной области. Из-под сомкнутых век свисает большая отечная складка конъюнктивы глазного яблока. Очень резкий экзофталм со смещением глазного яблока вперед и книзу. Движения глазного яблока во все стороны ограничены. На глазном дне начальный застойный сосок. В правом глазу застойный сосок выражен значительно резче, чем это было в апреле. Острота зрения правого глаза 1,0, левого 0,5.

16/XI — операция. В левой лобно-височно-теменной области обнаружена и радикально удалена большая экстрадуральная крошковатая опухоль величиной с крупное яблоко. Опухоль занимала почти всю среднюю и переднюю черепные ямки и резко смещала лобную и височную доли к средней линии. Малое крыло основной кости почти разрушено; от него осталась лишь тонкая фиброзная перемычка. Верхняя стенка орбиты в боковых и отчасти в задних отделах отсутствовала. Благодаря этому были видны зрительный нерв и контуры глазного яблока. Отверстие канала зрительного нерва и передний клиновидный отросток кости отсутствовали. Гистологическим исследованием опухоли установлена тератома типа эпидермоидной кисты.

После операции наблюдалось постепенное обратное развитие экзофталма и застойных сосков. В январе перед выпиской из клиники у больной имелся слева небольшой экзофталм без отека конъюнктивы глазного яблока. Движения глазных яблок не ограничены. Со стороны глазного дна оставалась небольшая смытость границ без отека ткани. Острота зрения правого глаза 1,0; левого 0,9.

В данном случае у больной с обширной экстрадуральной тератомой левой лобно-височной области постепенно развился резко выраженный экзофталм левого глаза. Глазное дно обоих глаз долгое время оставалось нормальным. Затем стал развиваться застойный сосок на правом глазу, и лишь через 6 месяцев после начала развития застойного соска справа появился застойный сосок и в левом глазу. При этом отек был значительно резче выражен на правом глазу. Из данных, обнаруженных при операции, обращает на себя внимание частичное разрушение верхней стенки левой орбиты, полное разрушение стенки костного канала зрительного нерва у выхода его в полость черепа и разрушение переднего клиновидного отростка. Это обстоятельство дает возможность понять, почему застойный сосок начал развиваться сперва на правом глазу и был тут значительно резче выражен. Согласно ретенционной теории, застойный сосок развивается вследствие того, что зрительный нерв у выхода в полость черепа придавливается складкой твердой мозговой оболочки к подлежащим костям. У наблюдавшейся нами больной опухоль слева разрушила стенку костного канала у выхода его в полость черепа. Поэтому, когда повысилось внутричерепное давление, застойный сосок развился сперва только на правом глазу, так как здесь ток тканевой жидкости мог быть блокирован у выхода зрительного нерва в полость черепа. На левой стороне создались как раз обратные соотношения. Здесь была разрушена стенка костного канала зрительного нерва у выхода его в полость черепа. Одновременно был также разрушен и передний клиновидный отросток слева. Так как складка твердой мозговой оболочки над зрительным нервом в норме натянута между передним клиновидным- отростком и limbus sphenoidalis, то она при этом тоже должна была сместиться. Таким образом, в результате давления со стороны опухоли на левой стороне полностью были нарушены те анатомические взаимоотношения, которые приводят к блокированию тока тканевой жидкости в зрительном нерве. Это и послужило препятствием к развитию застойного соска на левом глазу, появление же здесь слабо выраженного отека в более позднем периоде заболевания, вероятно, было вызвано тем, что сама опухоль стала оказывать давление на зрительный нерв.

Как видно из изложенного, особенности развития застойных сосков в данном случае вполне укладываются в ретенционную теорию. Если же исходить из транспортной теории, они остаются совершенно непонятными.

Основные положения ретенционной теории были подтверждены также в эксперименте. Бэр перевязывал у собак зрительный нерв в орбите. При этом во всех случаях развивалась офталмоскопическая картина застойного соска. К аналогичным результатам пришел в своих опытах и М. 3. Попов, который установил при этом развитие застойных сосков не только офталмоскопически, но и путем последующего патологоанатомического исследования.

Особый интерес представляет случай, когда Бэру удалось вызвать развитие застойного соска и у человека. У больного с раком правой гайморовой полости необходимо было произвести резекцию верхней челюсти и экзентерацию правой орбиты. Правый глаз до операции был совершенно нормальным, без всяких изменений глазного дна. Во время операций, когда после резекции верхней челюсти снизу открылся широкий доступ к орбите, была отсепарована периорбита и все содержимое орбиты вместе с зрительным нервом было плотно перевязано перед выходом в канал зрительного нерва. Как показало последующее офталмоскопическое исследование, кровообращение в а. и v. ophthaimica не было нарушено. На глазном дне после перевязки возникли следующие изменения. Через 10 минут появилась стушеванность границ соска и расширились вены. Через 20 минут образовался отчетливый отек соска. Вены резко расширены, артерии немного сужены. Через 30 минут после перевязки изменения на глазном дне во всех отношениях соответствовали картине обычного застойного соска. Через 1,5 часа после наложения лигатуры все содержимое орбиты было удалено. При последующем микроскопическом исследовании как в стволе зрительного нерва, так и в соске были обнаружены изменения, свойственные застойному соску.

Ретенционную теорию патогенеза Бэр распространяет и на те клинические формы застойного соска, которые не вызваны повышением внутричерепного давления. К ним он относит застойный сосок при башнеобразном черепе, при заболеваниях крови, при заболеваниях орбиты и застойный сосок при гипотонии глаза, происхождение которых, по его мнению, может быть объяснено следующим образом.

При башнеобразном черепе вследствие косого расположения верхней стенки орбиты меняется и расположение костной стенки канала зрительного нерва. Поэтому внутренняя сонная артерия, в отличие от нормальных соотношений, проходит еще на некотором расстоянии внутри костного канала вместе с зрительным нервом. Это приводит к сдавлению зрительного нерва в костном канале, что вызывает задержку оттока тканевой жидкости и влечет за собой развитие застойного соска.

Застойный сосок орбитального происхождения наблюдается при опухолях орбиты. Вызван он сдавлением орбитальной части зрительного нерва опухолью. Вследствие этого в участке зрительного нерва, расположенном между опухолью и глазным яблоком, задерживается отток тканевой жидкости, что и приводит к развитию застойного соска.

Развитию застойного соска при гипотонии глаза на почве проникающих ранений и при хронических заболеваниях переднего отрезка глазного яблока Бэр дает следующее объяснение. Центрипетальный ток тканевой жидкости в зрительном нерве поддерживается тем, что давление в глазном яблоке значительно выше давления в полости черепа. Решающее значение при этом имеют два фактора: нагнетающее действие более высокого внутриглазного давления и аспирация со стороны полости черепа. При значительном и длительном снижении внутриглазного давления нагнетающее действие отпадает и аспирация со стороны полости оказывается уже недостаточной, чтобы обеспечить нормальный отток тканевой жидкости по зрительному нерву. Последняя поэтому застаивается, что и приводит к развитию застойного соска.

Редкие случаи застойных сосков при заболеваниях крови вызваны усиленным выпотеванием жидкости из кровеносных сосудов вследствие расширения последних и замедления тока крови в них. При этом пути оттока в зрительном нерве оказываются недостаточными для избыточного количества тканевой жидкости, что также приводит к развитию застойного соска.

Происхождение различных форм застойного соска Бэр объединяет в следующей схеме.

А. Застойные соски на почве пассивного застоя тканевой жидкости.

I. Застой тканевой жидкости вследствие сдавления зрительного нерва:

• процессы, вызывающие повышение внутричерепного давления; башнеобразный череп;
  
  
• внутриорбитальные процессы (опухоли, кровоизлияния в межвлагалищные пространства зрительного нерва).
  

II. Застой тканевой жидкости на почве значительной и длительной гипотонии глаза.

Б. Застойные соски на почве активного застоя тканевой жидкости (вследствие избыточного выхождения жидкости из кровеносных сосудов при заболеваниях крови и местных сосудистых процессах в соске зрительного нерва).

К группе ретенционных теорий патогенеза застойного соска относится и теория Попова (1939). Он вводил в межоболочечное пространство головного мозга собаки физиологический раствор под давлением и ни в одном опыте не наблюдал развития застойного соска. И, наоборот, тугая внутриорбитальная перевязка зрительного нерва всегда приводила к развитию застойного соска. На основании своих опытов Попов высказывается против транспортной теории за ретенционную теорию патогенеза застойного соска. Однако, в отличие от Бэра, он считает, что причиной задержки тканевой жидкости в зрительном нерве является не сдавление зрительного нерва у выхода его в полость черепа, а прекращение пульсации мозга под влиянием повышенного внутричерепного давления. В норме пульсация мозга оказывает присасывающее действие на тканевую жидкость в зрительном нерве. Если повышается внутричерепное давление и пульсация мозга резко ослабевает или полностью прекращается, то исчезает и присасывающее действие пульсаций мозга. Последнее приводит к застою тканевой жидкости в зрительном нерве и к развитию застойного соска.

Свою теорию Попов называет ритмико-церебральной теорией патогенеза застойного соска и в подтверждение ее приводит следующие данные, полученные им при изучении историй болезни больных, оперированных по поводу опухолей головного мозга и других заболеваний, протекающих с повышением внутричерепного давления. Из 145 больных с Застойными сосками отсутствие пульсации мозга во время операции наблюдалось у 105 (72,4%). В 40 случаях мозг пульсировал (27,6%). Обратные соотношения были отмечены у 36 больных без застойных сосков; здесь только у 1 больного мозг при операции не пульсировал.

Ритмико-церебральная теория Попова вызывает ряд возражений. Прежде всего мы не можем согласиться с тем, что у больных с опухолями головного мозга или другими заболеваниями, сопровождающимися повышением внутричерепного давления, при отсутствии застойных сосков лишь в виде исключения на операции отмечается отсутствие пульсации мозга. Мы наблюдали в ЛНХИ 11 больных без застойных сосков. У 1 из них была туберкулома, у остальных — опухоли головного мозга разного характера и локализации. При операции у 8 было отмечено отсутствие пульсации и у 3 мозг пульсировал. Таким образом, по нашим наблюдениям, у больных без застойных сосков часто наблюдается отсутствие пульсации мозга, что находится в противоречии с теорией Попова.

Кроме того, вопрос о том, пульсирует ли мозг в закрытом, полностью окостеневшем черепе, до последнего времени является предметом экспериментальных исследований. Б. Н. Клосовский в герметически закрытом прозрачном черепе у подопытных животных никогда не наблюдал пульсаторных движений мозга. При нарушении же герметичности полости прозрачного черепа появлялась пульсация мозга.

А. А. Кедров и А. И. Науменко считают, что применявшаяся Клосовским методика является недостаточно чувствительной для того, чтобы выявить те небольшие пульсовые колебания мозга, которые могут иметь место в закрытой полости черепа. Многократные измерения ликворного давления показывают, что величина пульсовых колебаний этого давления не превышает нескольких миллиметров водяного столба. Между тем метод Клосовского позволяет регистрировать колебания давления не менее 10 мм ртутного столба.

Кедров и Науменко для исследования этого вопроса воспользовались пьезоэлектрическим методом. При сжимании некоторых кристаллов (кварц, сегнетовая соль) возникают электрические потенциалы, сила которых пропорциональна деформации кристалла. Авторы вводили под свод черепа собаки пьезоэлемент, состоящий из тонкой кварцевой пластинки, и соединяли его с короткопериодным гальванометром. При этой методике можно было зарегистрировать пульсовые колебания давления в герметически закрытой полости черепа, которые у животного, находящегося в покое, не превышают 1—2 мм водяного столба.

Применительно к ритмико-церебральной теории застойного соска из этих исследований можно сделать следующие выводы. Если верны данные Клосовского, утверждающего, что в герметически замкнутой полости черепа мозг не пульсирует, то ритмико-церебральная теория отпадает сама собой. Если же исходить из данных Кедрова и Науменко, то выявленные ими пульсовые колебания давления столь незначительны, что такой пульсации трудно приписать сколько-нибудь существенное значение в продвижении тканевой жидкости по зрительным нервам.

На основании изложенного можно считать, что ритмико-церебральная теория патогенеза застойного соска лишена достаточных физиологических обоснований.

Наиболее удовлетворительной является ретенционная теория Бэра. Особое преимущество ее состоит в том, что, исходя из основных представлений о токе тканевой жидкости в зрительном нерве, она в состоянии объяснить патогенез застойного соска, вызванного не только повышением внутричерепного давления, но также и другими причинами. Большим достоинством теории Бэра является и то, что она объясняет не только патогенез, но и ряд клинических особенностей течения застойного соска.

Вместе с тем и теорию Бэра нельзя считать уже окончательно доказанной. При дальнейших исследованиях в этой области следовало бы прежде всего уточнить вопрос о распределении и распространении отека в зрительном нерве при застойном соске. Особое значение имеет вопрос о том, действительно ли отек в зрительном нерве резко обрывается у места выхода нерва в полость черепа, или же он распространяется также и на внутричерепную часть зрительного нерва и хиазму, как это утверждает ряд авторов.

Но даже при получении дальнейших доказательств в пользу правильности ретенционной теории Бэра все же следует иметь в виду, что и на сегодняшний день в клинике застойных сосков имеется ряд вопросов, пока не поддающихся удовлетворительному объяснению. Сюда относятся:

• односторонний застойный сосок или резкая разница в развитии застойного соска на обоих глазах при опухолях головного мозга, и других внутричерепных процессах;
• различная частота возникновения застойных сосков при разной локализации опухолей головного мозга;
• отсутствие застойных сосков в ряде случаев опухолей головного мозга.
  

Все эти вопросы представляют не только теоретический интерес, но имеют важное практическое значение в нейрохирургической клинике. Любая теория, претендующая на объяснение патогенеза застойного соска, должна объяснить и этот круг явлений. Между тем в настоящее время ни одна из них, в том числе и ретенционная теория Бэра, не могут удовлетворить нас в этом отношении.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон