Общая симптоматология изменений глазного дна (Часть 2)

Описание

3. Изменение содержимого сосудов. Ненормальная бледность кровяного столбика при достаточном наполнении сосудов сетчатки наблюдается при общей анемии, хлорозе и лейкемии. Необычно темный цвет кровяного столбика может зависеть как от венозного состояния крови, наблюдающегося при лихорадке, интоксикациях, пороках сердца и т. д., так и от затрудненного оттока крови из нейтральной вены, вследствие: частичного тромбоза, разного рода сжатий, застоя крови в яремных венах и т. п.

Низкое кровяное давление и остановка кровообращения в сосудах сетчатки (эмболия, тромбоз, спазм нейтральной артерии) также могут быть причиной ненормально темного цвета крови в сосудах, при этом в венах встречается прерывистое течение и сегментация кровяного столбика.

4.Изменения явлений кровообращения
а) Артериальный п у л ь с. В норме на артериях сетчатки пульсовая волна не замечается. Артериальный пульс наблюдается только при патологических условиях и яснее всего виден на сосочке, в тех местах, где сосуд делает изгиб и выходит из глубины на поверхность.

Артериальная пульсация обусловливается перемежающимся (синхроничным с систолой сердца) поступлением крови в сосуды сетчатки, что может быть связано со следующими причинами:

1) поступающий в глаз ток крови встречает на своем пути препятствие и преодолевает его только в момент систолы (глаукома, сдавленно art. ophthalmica, при опухолях глазницы и воспалениях зрительного нерва);
2) кровообращение настолько нарушено и ослаблено, что даже нормальное препятствие, в виде внутриглазного давления, преодолевается только систолической волной (обморок, острая потеря крови).

В некоторых случаях пульсация артерии сетчатки появляется в результате поступления в глаз необычно высокой пульсовой волны, как, например, при гипертрофии сердца, недостаточности аортальных клапанов. Базедовой болезни.

С артериальным пульсом нельзя смешивать наблюдающуюся иногда, как нормальное явление, локомоторную пульсацию S-образно извитых участков артерий: при лом расширения диаметра сосудов не наблюдаются, а заметны только пеРиодические изменения степей их изгиба, наступающие вследствие неравномерного продольного растяжения стенок сосудов в момент систолы. Пели же локомоторная пульсация сопровождается и синхроничным с пульсом увеличением диаметра артерии, то это явление безусловно является патологическим, так как в нем есть элемент истинной пульсации.

Прекращение кровообращения (стаз) в сосудах сетчатки, наступающее вследствие прекращения кровообращения в центральной сосудистой системе (остановка сердца) или являющееся результатом эмболии центральной артерии сетчатки, или разрыва зрительного нерва, характеризуется спадением крупных стволов сосудов, между тем, как мелкие ветви на периферии остаются неизмененными, при этом в сосудах наблюдается распадение кровяного столбика па отдельные частицы, наподобие ртути в разбитом термометре. Центральная световая полоска исчезает вначале па пустых стволах сосудов, а затем, вследствие наступающего помутнения сетчатки, также и на более мелких ветвях, содержащих кровь.

б) Венный пульс. Пульсация вены в области сосочка зрительного нерва, видимая лучше всего на том месте, где она погружается в ткань сосочка или на краю физиологической аскавации, где вена делает изгиб, встречается нередко и считается нормальным явлением, в то время, как самопроизвольный венный пульс, распространяющийся далеко от сосочка — относится к патологическим явлениям.

Нормальный венный пульс возникает вследствие того, что в некоторых глазах во время диастолы сердца незначительное давление в венах преодолевается внутриглазным давлением и сосуд в местах резких изгибов временно сжимается. Некоторые авторы считают, что причиной венного пульса являются пульсаторные колебания внутриглазного давления.

Патологический венный пульс часто встречается одновременно с артериальным пульсом при вышеуказанных заболеваниях, но может наблюдаться и независимо от артериального пульса, например, при пульсации яремных вен, вследствие венозного застоя в них и т. д.

5. Воспалительные изменения сосудов. Периваскулит, эндартериит или эндофлебит, а также воспаление всех оболочек сосуда распознается офталмоскопически по наступающему помутнению стенки сосуда; при этом центральная световая полоска выглядит тусклой, а белые каемки, наоборот, кажутся более четкими. В дальнейшем на большем или меньшем протяжении появляется сужение сосуда, а белые каемки становятся особенно заметными. Иногда, при облитерирующих эндартериитах или эндофле битах, утолщение стенки может достигнуть такой степени, что наступает облитерация сосуда и тогда в нем, естественно, исчезает кровяной столбик.

В подобных случаях две сопровождающие белые полоски как бы сливаются в одну и, вследствие этого, сосуд выглядит в виде бескровной белой полосы («белые сосуды»). Часто облитерируется не весь сосуд, а только какая-либо часть его или веточки, при этом белые полосы являются продолжением красных нитей (сосудов наполненных кровью) или, наоборот, красные нити отходят в виде ветвей от белого ствола.

При исследовании в прямом виде в центре таких белых полос нередко удается заметить тончайшие прерывающиеся кровяные столбики, что свидетельствует о наличии еще просвета в белом сосуде. О том, что циркуляция крови в белом сосуде еще полностью не прекращена, указывает и то, что периферическая часть такого сосуда переходит в сосуд, содержащий отчетливо видимый кровяной столбик.

Если же белый участок располагается в периферической части ствола сосуда, то в таком случае необходимо обратить внимание на контуры сосуда: совпадение контуров белого участка с контурами красной части сосуда указывает на полную облитерацию белого участка сосуда, если же контуры белого участка шире, чем контуры прилегающею к нему красного участка, то в таком белом сосуде может сохраниться еще просвет, так как утолщение стопки такого сосуда могло быть обусловлено периваскулитом (табл. 28, рис. б).

6. Симптом перекреста сосудов (известный в литературе как симптом Гунна или Salus).
В молодом возрасте на месте перекреста артерии с нижележащей веной каких-либо особенностей со стороны перекрещивающихся сосудов не отмечается. У некоторых же пожилых людей вследствие утолщения стенки артерии и, чаще всего, при гипертонической болезни, лежащая под артерией вена сдавливается и офталмоскопически она кажется как бы прерванной, особенно если артерия рефлектирует больше обычного.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Салюс (Salus) различает подобные изменения трех видов:

а) Salus I. Вена в месте перекреста нечетко контурирована, lepatvr световой рефлекс и имеет истончение, которое занимает протяжение равное нескольким диаметрам сосуда (табл. 17, рис. 1);

б) Salus II. Вена в области перекреста не только истончена, но и изгибается в виде дуги, в средине которой лежит артерия (табл. 17, рис. 2);
в) Salus Ш. Изогнутая в дугу вена на месте перекреста с артерией видна настолько неясно, что кажется как бы прерванной (табл. 17, рис. 3).

Иногда на месте перекреста сосудов наступает частичный венозный тромбоз, сопровождающийся кровоизлияниями в сетчатку вблизи перекрещивающихся сосудов.

Симптом перекреста сосудов чаще всего наблюдается кверху от сосочка на височной и назальной веке.

Отмечается симптом перекреста сосудов, главным образом, зри эссепинальной гипертонии, а также при других состояниях, связанных с гипертонией, например, при остром гломерулонеррите, токсемии беременных, при некоторых черепных травмах.

7. Истончение и атрофия сосудов. Причиной истончения сосков может быть гиалиновое перерождение их стенки, При том в одних случаях стенка сосуда офталмоскопически кажется неизмененной, в других — истончение и атрофия сосуда сопровождаются утолщением его стенки и уменьшением ироничности сосуда. Но так или иначе, атрофия сосудов нередко приводит к тому, что они бывают видны только в заднем отделе глазного дна, а иногда сетчатка вообще выглядит в виде, бесосудистой оболочки.

Атрофия сосудов сетчатки есть результат воспалительных дегенеративных процессов в сетчатке при заболеваниях как самой сетчатки, та и зрительного нерва.

8. Симптом «медной и серебряной проволочки». Наблюдается в норме на артериях центральная световая полоска, представляющая собой световой рефлекс, возникающий вследствие сражения света цилиндрической поверхностью двигающегося в сосудах кровяного столбика, имеет светлорозовый цвет, ширина ее равна, примерно, 1/4 диаметра сосуда (табл. 28, рис. 1).

При выраженном склеротическом поражении артерий сетчатки, сопровождающимся инфильтрацией их стенок гиалиновым веществом, которое имеет более высокий показатель преломления, центральная световая полоска становится ярче, шире и приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду вид светлой медной проволочки (симптом медной проволочки) (табл. 28, рис. 5).

В дальнейшем, в результате наступающего помутнения стенки сосуда, красный цвет кровяного столбика менее выделяется, а световая полоска, наоборот, становится особенно резкой и более узкой, вследствие чего сосуд получает вид белой серебристой струны (симптом серебряной проволочки) (табл. 28, рис. 4).

Симптом медной, а также серебряной проволочки наиболее часто наблюдается при изменениях сосудов сетчатки на почве артериосклероза и гипертонической болезни.

9. Диффузное (разлитое) помутнение сетчатки бывает выражено в различной степени, от едва уловимой туманности до сильного помутнения, придающего сетчатке тусклый, серый пьет. Помутнение сетчатки часто резче всего заметно вблизи, сосочка зрительного нерва, так как здесь сетчатка толще, чем в других частях глаза. Для того, чтобы убедиться, что помутнение действительно принадлежит сетчатке, необходимо иметь в виду следующее.

При локализации помутнения сетчатки в тех отделах, которые непосредственно граничат с сосочком, прежде всего наблюдается стушёванность границ сосочка; кроме этого, становятся невидимыми (если они наблюдались до заболевания) хориоидальное кольцо и склеральная полоска, так как они, как известно, располагаются позади сетчатки. Если же к этому еще присоединяется гиперемия и помутнение сосочка, что нередко встречается, то сосочек совсем теряет свои характерные очертания, но во всяком случае местонахождение его нетрудно определить по ходу сосудов.

При исследовании в прямом виде можно заметить, что большинство помутнений сетчатки, вследствие того, что они относятся к внутренним слоям ее, сопровождаются радиальной исчерченностью, которая совпадает с. направлением нервных волокон и лучше всего видна вокруг сосочка.

Надежным признаком помутнения сетчатки является также состояние центральной световой полоски на сосудах и остальных рефлексов глазного дна. Рефлексы в тех местах, где локализуется помутнение, или ослабевают, или исчезают совсем. При выраженных же помутнениях сетчатки на сосудах не только исчезает центральная световая полоска, но и сам сосуд становится плохо заметным, так как он оказывается прикрытым слоем помутневшей сетчатки, а более мелкие сосуды в определенных участках даже теряются совсем в мутной сетчатке.

Диффузное помутнение сетчатой оболочки встречается при следующих заболеваниях: диффузный ретинит, нейроретинит, ретинопатия, commotio retinae, эмболия центральной артерии, отслойка сетчатки. Естественно, что указанные заболевания могут сопровождаться не только помутнением, но и другими признаками поражения сетчатки: кровоизлияниями, очагами, изменениями сосудов и т. д.

10. Ограниченные белые очаги (бляшки). Патологические изменения сетчатки проявляются не только диффузным помутнением се, но могут иметь и гнездный, очаговый характер.

Форма и величина очагов бывает разнообразной и до некоторой степени зависит от того, в каких слоях сетчатки они располагаются: при нахождении очагов во внутренних слоях – форма их линейная, полосчатая; очаги, локализующиеся в наружных слоях сетчатки, обычно выглядят в виде кругловатых пятен. Если местонахождение очага совпадает с сосудом сетчатки, то это значительно облегчает решение вопроса в каких слоях он локализуется; очаг, находящийся в передних слоях сетчатки, нередко располагается над сосудом и прикрывает его, и то время, как очаг, локализующийся в задних слоях сетчатки, сосуд не прикрывает. Цвет очагов обычно светлобелый или светложелтоватый.

В области желтого пятна очаги часто располагаются так, что образуется фигура, напоминающая звезду. Это объясняется тем, что нервные волокна вокруг желтого пятна идут радиально но отношению к его центру, а поэтому и полоски экссудата, располагаясь между волокнами, должны принять радиальное вытравление.

Возникновение ограниченных белых очагов связано с различными изменениями, чаще всего они обусловлены скоплением Фибринозного экссудата или отечной жидкости в тех или иных слоях сетчатки.

Причиной белых очагов являются также дегенеративные процессы:

1) жировое перерождение опорной ткани внедрением в сетчатку так называемых жирнозернистых клеток.
2) варикозная гипертрофия нервных волокон, которые вначале, вследствие отека, утолщаются, а затем также подвергаются жировой дегенерации.

Офталмоскопически, конечно, нельзя установить эти патологагистологические детали.

Как показывает клинический опыт, очаговые изменения сетчатки вызывают самые разнообразные заболевания. Первое, место среди них следует отвести хроническим нефритам, сопровождающимся гипертонией, далее идут: болезни крови (особенно лейкемия), гипертоническая болезнь, артериосклероз, диабет, сепсис, тромбоз центральной вены, отравления фосфором, хинином и т. д.

Пеевдоальбуминурическяй ретинит с типичной фигурой звезды вокруг желтого пятна наблюдается после, гриппа, при хлорозе, туберкулезном перифлебите, раковой кахексии и даже при опухолях мозга.

Следовательно, только на основании офталмоскопических данных сделать окончательное заключение о причине, вызвавшей очаговые изменения сетчатки, не представляется возможным, несмотря на то, что при некоторых ретинитах и ретинопатиях офталмоскопическая картина и бывает очень характерной, но выявленные, очаги, так же, как и многие другие патологические изменения сетчатки, всегда необходимо рассматривать как тревожный сигнал, который должен побудить к глубокому всестороннему изучению больного.

Что касается дифференциальной диагностики, то при этом могут возникнуть два вопроса:

1) действительно ли обнаруженные очаги принадлежат сетчатке, а не сосудистой оболочке и
2) являются ли эти белые пятна следствием поражения сетчатки, или аномалией развития - мякогными нервными волокнами.

Отличить свежие очаги сетчатки от очагов сосудистой оболочки не всегда легко уже потому, что в процесс, часто одновременно вовлекается как сетчатка, так и сосудистая оболочка, но если очаг локализуется преимущественно в сетчатке, то он отличается своим более светлым цветом и отчетливее выраженными очертаниями.

Старые очаги сетчатки отличить от очагов сосудистой оболочки легче:
1) очаги сосудистой оболочки имеют яркобелый цвет, так как в области этих очагов просвечивает склера, вследствие атрофии хорион дальней ткани и пигментного эпителия: очаги же сетчатки обычно не отличаются яркой белизной;
2) очаги сосудистой оболочки окружены почти всегда более или менее интенсивной полоской пигмента, в то время, как вокруг очагов сетчатки (если в процесс не был вовлечен пигментный эпителий) скопления пигмента не наблюдается.

Если же через очаг еще проходят неизмененные сосуды сетчатки, то после этого не должно остаться никаких сомнений в том, что очаг принадлежит сосудистой оболочке.

Отличить очаги сетчатки от белых пучков мякотных волокон сравнительно не трудно; приведем некоторые данные, характеризующие последние. Пучки мякотных волокон или непосредственно примыкают к сосочку зрительного нерва, чаще всего снизу или сверху, или располагаются на некотором расстоянии от сосочка. Они имеют вид блестящих пятен или полос, на которых видна радиальная исчерченность, особенно у их наружного края, вследствие чего они выглядят р. виде языка пламени.

Сосуды сетчатки отчасти видны между волокнами, отчасти закрыты ими. Указанная офтальмоскопическая картина отличается неизменностью при повторных осмотрах. Если добавить к этому, что кроме указанных явлений на глазном дне не обнаруживаются никакие другие патологические изменения, а общее исследование больного также исключает заболевание, то характер данного явления становится совершенно ясным.

11). Пигментные пятна и денигментированные (атрофические) очаги. Для болезнен наружных слоев сетчатки свойственно основное явление патологическое развитие пигмента в сетчатой оболочке. Этот патологический процесс связан с расстройством кровообращения в хориокапиллярном слое сосудистой оболочки, что, в свою очередь, приводит к нарушению питания наружного слоя сетчатки — пигментного эпителия, который в одних случаях подвергается полной атрофии, а в других претерпевает явления разращения.

Указанные изменения приводят, с одной стороны, к исчезновению пигмента в пигментном эпителии, т. е. к появлению депигментированных очагов, и, с другой стороны, к патологической пигментации сетчатки. При этом наблюдается своего рода миграция пигмента; он исчезает в одном месте, но зато появляется в других местах, проникает в сетчатки и располагается в виде отдельных глыбок или зубчатых пятен, соединяющихся с помощью нежных отростков с другими пятнами, и, таким образом, получается нежный рисунок, напоминающий сеть.

При пигментной дегенерации сетчатки скопление пигмента может принимать звездчатые фигуры, которые несколько напоминают костные тельца. Пигментные массы, проникающие в толщу сетчатки, часто сосредоточиваются вдоль сосудов и отчасти покрывают их, в результате чего отдельные сосуды могут выглядеть в виде тонких, ветвящихся черных нитей. Некоторые авторы вообще считают, что нежные ветвящиеся фигуры пигмента представляют ничто иное, как пигментированные стенки мелких сосудов и капилляров сетчатки.
Как указывалось выше, наряду с патологической пигментацией часто имеются и признаки исчезновения пигмента в пигментном эпителии, выражающиеся в том, что на глазном дне помимо пигментации наблюдаются депигментированные очаги. Наличие депигментированных очагов свидетельствует обычно о поражении не только наружных слоев сетчатки, но и о вовлечении В процесс хориокапиллярного СЛОЯ СОСУДИСТОЙ оболочки (хориоретинит).

Через депигментированые очаги больших размеров бывает видна сосудистая оболочка; хориоидальные сосуды при этом нередко представляются измененными и выступают в виде белых или беловатожелтых извитых полос. Сосуды сетчатки в области очагов проходят над измененными хориоидальными сосудами. Таким образом, сели при офталмоскопическом исследовании обнаружится пигментация сетчатки, часто сопровождающаяся наличием депигментированных очагов. — естъ все основания признать заболевание наружных слоев сетчатки.

Относящиеся сюда болезни практически сводятся, к двум формам:

1) хориоретинит в разных проявлениях и
2) пигментная дегенерация сетчатки.

12. Кристаллы холестерина. Отложение кристаллов холестерина в сетчатке обычно бывает связано с развитием в ней дегенеративного процесса. Кристаллы могут откладываться как в сосудах, так и в ткани самой сетчатки. Офталмоскопически кристаллы холестерина выглядят в виде серебристо- или золотисто-блестящих точек. Свежеобразованные кристаллы отличаются исключительно ярким блеском и напоминают сильно рефлектирующие осколки стекла. Иногда от таких кристаллов в стекловидное тело отражается тонкий, но очень яркий пучок света, при этом кристаллы могут переливаться цветами радуги.

Со временем (спустя несколько дней) интенсивность лучей, отражаемых кристаллами, ослабевает, что, вероятно, связано с отложением на их поверхности других веществ. Кристаллы холестерина обычно располагаются вблизи какого-либо патологического фокуса (наружный экссудативный ретинит), ко они могут быть разбросаны и по всему глазному дну. например, при изменениях в сетчатке, наступающих после закуплрки центральной артерии.

13. Гиперемия сетчатки бывает активная и застойная. При активной гиперемии наблюдается значительное расширение вен, в то время как калибр артерий остается без заметных изменений. Артерии, и особенно вены, извиты больше чем в норме, как в плоскости сетчатки, так и в той плоскости, которая не расположена перпендикулярно к зрительной линии наблюдателя. В тех местах, где сосуды приподнимаются над общим уровнем сетчатки, на них отсутствует или слабее выражена центральная световая полоска, что особенно хорошо заметно на венах.

Вокруг сосочка и па самом сосочке наблюдается большое количество мельчайших сосудов, которые становятся заметными вследствие наступающего расширения их. Отмечается легкая стушеванность границ сосочка. Па сетчатке вокруг сосочка заметна нежная радиальная исчерченность.

Активная гиперемия сетчатки обычно встречается при тех же состояниях, которые вызывают гиперемию сосочка зрительного нерва.
При застойной гиперемии сетчатки артерии значительно сужены, а вены, наоборот, расширены и сильно извиты. На сетчатке еще больше заметна радиальная исчерченность и бросается в глаза большое количество мелких сосудов как на сосочке, так и вокруг него.

Застойная гиперемия сетчатки имеет место при застойном соске, глаукоме, опухолях орбиты. Встречается она также при врожденных пороках сердца (stenosis art. pulmorialis, незакрытие foramen ovale и septum membrana ccum). Глазное дно в этих случаях имеет синебагровый оттенок, а крупные стволы сосудов сильно извиты и расширены.

В связи с. тем, что гиперемия сетчатки диагностируется, главным образом, по состоянию сосудов, во избежание ошибок, надо помнить о том, что сосуды сетчатки бывают несколько расширены и резко извиты при нахождении вблизи глазного яблока ангиомы. Вообще, с диагнозом гиперемии сетчатки надо быть острожным, так как цвет глазного дна и состояние сосудов сетчатки, вследствие индивидуальных особенностей, и в норме не представляют одну и ту же офталмоскопическую картину.

14. Ишемия сетчатки характеризуется прежде всего сужением сосудов, особенно артерий, и, кроме этого, обращает на себя внимание бледность сосочка. Ишемия сетчатки чаще всего зависит от местных причин, значительно реже она является следствием обшей анемии. К местным причинам, вызывающим наиболее выраженную ишемию сетчатки, относятся эмболия, тромбоз и спазм центральной артерии, а также разрыв зрительного нерва. Ишемию сетчатки иногда можно наблюдать и зри ретробульбарном неврите. При токсическом амаврозе, связанном с. отравлением хинином, отмечается ишемия не только сетчатки, но и сосочка зрительного нерва.

Ишемия сетчатки, как следствие общей анемии, наблюдается после больших кровопотерь, после форсированного выпускания асинтической жидкости, в альгидной стадии холеры.

При указанных болезненных состояниях организма ишемия сетчатки отличается характерным видом вен; они на некотором расстоянии от сосочка сильно расширены и извиты, а по мере приближения к сосочку и на самом сосочке становятся значительно тоньше. Это явление объясняется резким падением кровяного давления, вследствие чего, под влиянием внутриглазного давления, наступает сплющивание вен, что и является причиной затрудненного оттока и своеобразного застоя крови в венах сетчатки.

Ишемию сетчатки нельзя смешивать с офталмоскопической картиной глазного дна, наблюдаемой при дегенерации сетчатки, так как в этих случаях сосуды сетчатки также сужены, на чем и может быть сосредоточено все внимание исследователя. Но при детальном изучении глазного дна, в указанных случаях, почти всегда можно обнаружить и другие признаки поражения сетчатки.

СОСУДИСТАЯ ОБОЛОЧКА

1. Свежие воспалительные очаги. Сосудистая оболочка, как известно, расположена позади слоя пигментного эпителия, поэтому, происходящие в ней патологические изменения доступны для взора исследователя при просвечивающемся пигментном эпителии (альбикотические глаза) или в глазах с атрофическим (перерожденным) пигментным эпителием. Но, вследствие того, что в воспалительный процесс, протекающий в сосудистой оболочке, обычно очень скоро вовлекается не только пигментный эпителий, но и сетчатка, — патологические изменения сосудистой оболочки всегда могут быть вскоре распознаны в каждом случае.

Офталмоскопически видимые изменения хорлоиден обычно наступают как следствие фибринозного пли серозного хорноидета. На дне глаза при этом наблюдаются воспалительные фокусы, размеры которых обычно не превышают диаметра сосочка зрительного нерва. Очаг становится заметным по той причине, что он сопровождается обыкновенно отеком сосудистой оболочки. распространяющимся на соседние участки сетчатки, которая над очагом, вследствие пропитывания отечной жидкостью, становится мутной и, таким образом, на хорноидальный очаг как бы наслаивается очаг сетчатки.

В таких случаях, разумеется, речь должна идти уже не о хориоидите, а о хориоретините. Такие очаги, в отличие, от очагов сетчатки, имеют желтоватосерый оттенок и расплывчатые контуры. Так как при этом оказывается вовлеченным в процесс и пигментный эпителий, то вскоре в области очагов можно заметить скопление глыбок пигмента.

Дальнейшая офталмоскопическая картина очагов зависит от наступающих атрофических процессов в сосудистой оболочке и пигментном эпителии.

2. Атрофические очаги и пигментные пятна. На месте воспалительных очагов сосудистой оболочки, спустя некоторое время, появляются атрофические очаги, которые в большинстве случаев и являются основным офталмоскопическим признаком, указывающим ты поражение сосудистой оболочки.

Атрофические очаги сосудистой оболочки могут иметь разную величину и форму; они бывают почти круглыми, продолговатыми, зубчатыми, но нередко обнаруживают и другие самые разнообразные неправильные формы. Цвет и рисунок очагов зависит, с одной стороны, оттого, какой слой сосудистой оболочки подвергся атрофии и, с другой стороны, от степени разращения пигмента.

В тех местах, где атрофировался только один хориокапиллярный слой, глазное дно теряет свою равномерно красную окраску, обусловливаемую, как известно, именно этим слоем сосудистой оболочки, и приобретает желтоватый оттенок; здесь при этом можно распознать крупные хориоидальные сосуды и интерваскулярные пространства между ними. Если атрофировался не только хориокапиллярный слой, по и прилегающий к нему пигментный эпителий, то в области очагов исчезает как равномерно красная окраска, так и нежная зернистость (шагреневый рисунок), обусловленная присутствием пигментного эпителия.

При перерождении крупных хориоидальных сосудов, если они достаточно ясно видны после наступившей атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, в области желтоватых очагов вырисовываются склерозироваиные сосуды в виде желтовато белых извитых полос. Облитерация этих сосудов определяется па основании тою, что у них нет кровяного столбика.

Крупные сосуды могут атрофироваться до такой степени, что вместо извитых полос видны только их слабые тени. При полной атрофии сосудистой оболочки очаги имеют белый цвет, вследствие просвечивания обнаженной склеры. К большим белым очагам обычно примыкают участки, которые имеют желтоватый или грязножелтый цвет; это места перехода от частичной к полной атрофии сосудистой оболочки. Сосуды сетчатки проходят над этими очагами.
Описанная картина может еще больше осложняться пигментацией и вовлечением в процесс сетчатой оболочки.

Трудно себе представить, чтобы болезненный процесс, сосудистой оболочки, особенно локализующийся в ее внутренних слоях, не вызывал изменений и в пигментном эпителии, который имеет интимнейшую связь с хориокаииллярным слоем. Обычно при хориоидите имеет место расстройство кровообращения в хориокапиллярном слое, что приводит к поражению - пигментного эпителия в появлению патологической пигмента. При этом перемещение пигмента происходит не в толщу сетчатки, как при хорпоретините или ретините, а в сосудистую оболочку. Пигмент откладывается или на границе атрофических очагов в виде черных каемок, называемых эпителиально-глиозными соединительными поясами, или внутри очагов, или вокруг их в виде черных пятнышек. Иногда на глазном дне наблюдаются отдельные крупные пигментные, пятна, диаметр которых может превышать диаметр сосочка зрительного нерва.

Обильное разращение пигмента в этих местах связано с соединением стромы сосудистой оболочки с пигментным эпителием. Конечно, для этого необходимо, чтобы в данном месте предварительно произошло перерождение хориокапиллярного слоя, но эти безусловно имеющиеся атрофические изменения сосудистой оболочки не видны, так как они маскируются пигментацией.

Если одновременно с сосудистой оболочкой в процесс вовлекаются и наружные слои сетчатки, то при этом в сетчатке происходит разращение опорных глиозных клеток, которые с помощью своих отростков соединяются с. отростками пигментного эпителия; благодаря такому контакту и происходит перемещение пигмента из пигментного эпителия в сетчатку. Вследствие того, что опорные глиозные клетки разрастаются преимущественно вдоль сосудов, пигментные массы располагаются также, Главным образом, по ходу сосудов и могут частично прикрывать их.

В связи с тем, что а трофические очаги и пигментные пятна могут наблюдаться как при поражениях сосудистой оболочки, так и при заболеваниях наружных слоев сетчатки, необходимо указать на те признаки, которыми следует руководствоваться при дифференциальной диагностике указанных изменений.

Если не учитывать явлений патологической пигментации, то только на основании офталмоскопической картины атрофических очагов решить вопрос, чем они вызваны — хориоидитом, хориоретинитом или дегенерацией сетчатки, не представляется возможным. Это объясняется тем, что атрофнческие очаги, которые наблюдаются при хориоидитах, и депигментированные очаги, часто сопровождающие хорноретиниты и дегенерацию сетчатки, по сути являются следствием одного и того же патологического процесса — атрофии пигментного эпителия и частичной пли полной атрофии сосудистой оболочки.
В отношении же патологической пигментации необходимо помнить следующее: при хорноретинитах и дегеперации сетчатки пигмент проникает в толщу ретины и располагается, главным образом, по ходу сосудов сетчатки и может даже частично прикрывать их.

При хориоидитах скопление пигмента происходит в строго сосудистой оболочке и патологической пигментации сетчатки никогда не бывает.,

Таким образом, атрофические очаги следует рассматривать как следствие хориоидита только в том случае, если будут отсутствовать признаки патологической пигментации сетчатки. При хориоретинитах и дегенерации сетчатки, наоборот, атрофические очаги сопровождаются патологической пигментацией сетчаток оболочки.

3. Кровоизлияния. Богатая анастомозами сосудистая оболочка склонна к кровоизлияниям в гораздо меньшей степени чем сетчатка. Кровоизлияния сосудистой оболочки имеют вид красных или бурокрасных пятен, которые располагаются под сосудами сетчатки, но покрывают сосуды хорноидеи. Эти кровоизлияния видны плохо, так как их прикрывает слой пигментного эпителия.

Практически с кровоизлияниями хориоидеи приходится встречаться при высоких степенях близорукости, когда имеет место растяжение и атрофия сосудистой оболочки в заднем отделе глазного дна.

Обнаруживаются они в таких случаях чаще всего в области атрофических очагов, т. е. там, где отсутствует пигментный эпителий. Обычно же видимые на глазном дне кровоизлияния почти всегда принадлежат сетчатой оболочке или помещаются между сетчаткой и пигментным эпителием.

4. Изменения сосудов хориоидеи достаточно хорошо видны V альбиносов, в случаях, где заболевание сопровождается атрофией пигментного эпителия (degeneratio retinae pigmentosa) и еще лучше в области больших атрофических очагов, так как здесь атрофирован пигментный эпителий и хориокалиллярный слой, а поэтому крупные сосуды хорноидеи прикрыты только прозрачной сетчаткой.

Естественно, что наблюдения над сосудами хориоидеи не могут быть настолько тонкими, как над сосудами сетчатки, и, вследствие этого, обычно отмечаются только следующие наиболее заметные изменения.

а) Склероз. Сосуды, имеющие в норме красный цвет, становятся светлее, достигая в некоторых случаях интенсивного желтоватобелого цвета. Указанные изменения цвета сосудов часто выражены неодинаково па всем протяжении глазного дна.

Склероз сосудов хориоидеи является одним из проявлений старого хориоидита, пигментной дегенерации сетчатки (dcgencralio retinae pigmentosa) и, в меньшей степени, хронической глаукомы;

б) О б л и т е р а ц и я. В больших атрофических фокусах хориоидеи часто наблюдаются облитерированные сосуды в виде белых извитых полос. Если же облитерация сосуда еще, полностью не наступила, то в центральной части белых полос виден тонкий столбик крови (табл. 24, рис. 5).

_________
Статья из книги: Офтальмоскопическая диагностика (с офтальмоскопическим атласом) | Радзиховский Б.Л..