Орбитальные осложнения у больных синуситами и заболеваниями полости рта
Описание
Частота названных осложнений различно освещена в литературе. Так, Schroder (1964), по сводным данным зарубежных авторов на протяжении 1953—1958 гг., указывает цифры 0,5—4%, Fabian (1961)—3%, Marx— 10%, Pfeiffer, Wirth (1962) — 1%, a Rossberg (1966, на больничном материале у 812 больных)—8,25%. По данным отечественных авторов (П. Е. Тихомиров, 1960; С. И. Тальковский, 1962; А. Б. Сливко и Б. А. Шапоренко, 1964; Ф. И. Добромыльский и И. И. Щербатов, 1961)— 2-4%.
Значительно чаще при анализе глазной заболеваемости в патологии орбиты установлено этиологическое значение синуситов, преимущественно гнойных, острых или подострых. Так, Birch-Hirschfeld наблюдал это у 60% больных, 3. Б. Дегеллер — у 59,8%, С. И. Тальковский — у 38,7%. И. М. Соболь считает синуситы одной из основных причин воспалительных заболеваний орбиты и указывает, что тяжелые формы ее — флегмоны связаны с гнойными синуситами, особенно возникающими после гриппа.
Авторы на 1 место по частоте орбитальных осложнений ставят фронтит (Wirth и др.), на II—гайморит (Birch-Hirschfeld) или этмоидит (Schroder, Schwarz, Wirth), особенно у детей, на III — сфеноидит. Часто возникает комбинированное поражение, особенно лобной и решетчатой пазух, что затрудняет определение первичной локализации процесса. Наиболее тяжелыми поражениями Birch-Hirschfeld считает одонтогенный гайморит.
По современным данным (Herrmann, no Schroder, 3. И. Курдова, Ф. И. Добромыльский и др.), орбитальные осложнения если не уменьшаются в числе, то имеют более благоприятное течение в связи с ранним и эффективным лечением синуситов сульфаниламидами и антибиотиками. Так, в прошлом С. В. Очаповский (1904) описал смертельный исход у 29% больных флегмоной орбиты, С. И. Тальковский, по материалам института Гельмгольца, за 35 лет—у 17%, Birch-Hirschfeld (1930) —у 12,7% больных и слепоту — у 19%, Pfeiifer (1936—1946) в период лечения сульфаниламидами—у 7% и позже, после применения антибиотиков—у 1%, a Herrmann (1958), применяя те и другие лечебные средства, не наблюдал смертельных исходов у больных.
Распространение воспалительного процесса на глазницу возможно контактным путем, особенно тогда, когда закрывается соустье пазухи полипами или гипертрофированной слизистой носа. Ее воспаление приводит к такому же процессу вначале в поверхностных, а затем в глубоких слоях кости (остеопериоститы), к тромбо - и перифлебитам мелких венозных стволов (v. v. perforantes), проникающих в глазницу и впадающих в глазничные вены. Еще большие возможности перехода процесса на орбиту возникают в случаях деструкции кости.
Клиника орбитальных осложнений имеет свои особенности в зависимости от очагового поражения глубоких, а затем поверхностных слоев кости и надкостницы — остеопериостит, скопления гноя под надкостницей субпериостальный абсцесс, негнойного или гнойного воспаления мягких тканей век или глазницы.
Остеопериостит может быть простым и гнойным. Из них простой чаще имеет характер местного процесса и возникает преимущественно при острых эмпиемах лобной или решетчатой пазух как осложнение инфекционного заболевания (скарлатина, грипп и др.). У больных определяется отек кожи и локальная болезненность в верхневнутреннем углу глазницы, лбу, инъекция и хемоз конъюнктивы. В раннем периоде заболевания может быть птоз и ограничение подвижности глаза, а также диплопия из-за преходящего паралича соответствующих мышц.
Гайморит редко бывает причиной остеопериостита, но если он возникает в пределах орбитального края, тогда появляется припухлость щеки, гиперемия и отек нижнего века и конъюнктивы глаза в нижнем отделе. В случаях локализации процесса в средних и задних отделах пазухи и очага в нижней стенке орбиты появляется еще смещение глаза кпереди и кверху и ограничение подвижности глаза книзу. Возможно снижение остроты зрения вплоть до амавроза из-за отека ретробульбарной клетчатки и неврита зрительного нерва. Еще в большей степени и рано страдает зрительный нерв в случаях редкого простого остеопериостита основной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта.
Гнойный остеопериостит характеризуется общими симптомами: острым началом процесса, повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью. Большая интенсивность вышеописанных симптомов отмечается при поражениях лобной, гайморовой и переднего решетчатого лабиринта или их пансинусита.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
В случаях эмпием задних синусов развивается отек век, гиперемия конъюнктивы, экзофтальм со смещением глаза в сторону, противоположную локализации процесса, и ограничением подвижности в его направлении, диплопия, неврит или застойный сосок, снижение остроты зрения, часто не соответствующие небольшой степени экзофтальма из-за раннего вовлечения в процесс зрительного нерва. Особенно это наблюдается в случаях поражения вершины орбиты.
При этом снижение остроты зрения может сочетаться с центральной или парацентральной скотомой, заканчивающейся восстановлением функции, но в особо тяжелых случаях процесс завершается вторичной атрофией зрительного нерва и слепотой. Резко выраженный экзофтальм может осложниться кератитом (keratitis e. lagophthaimo). Гнойный остеопериостит в области лобной пазухи и вовлечение в процесс верхней стенки орбиты проявляются отеком верхнего века, гиперемией и хемозом конъюнктивы глаза в верхнем отделе, небольшим экзофтальмом, смещением глаза книзу и нарушением его подвижности кверху. Особенно возникает при этом опасность внутричерепных осложнений, которые могут быть причиной смерти (15% больных, по С. И. Тальковскому).
Субпериостальный абсцесс возникает с развитием остеопериостита вследствие проникания гноя из пазухи под периост из-за разрушения кости, тонкой фистулы слизистой оболочки у кости, воспаления надкостницы, тромбоза вен и распада инфицированного тромба и проявляется еще более выраженными общими и локальными, описанными выше симптомами.
К этому присоединяется флюктуирующее выпячивание (в случаях передних синуситов) через гиперемированную и лоснящуюся кожу, у больных фронтитом — в верхневнутреннем углу, а у больных этмоидитом — несколько ниже, над внутренней спайкой век или соответственно положению слезного мешка и ниже. Обычно субпериостальному абсцессу сопутствует отек ретробульбарной клетчатки, и поэтому возникает экзофтальм, некоторое ограничение подвижности глаза и смещение его в сторону, противоположную локализации абсцесса. Иногда бывает диплопия. У больных с эмпиемой лобной пазухи возможен прорыв абсцесса в веко или в верхневнутренний угол глазницы.
Ярким примером образования субпериостального абсцесса у больной фронтитом может быть следующее наше наблюдение.
Больная К., 55 лет, в конце 1966 г. после переохлаждения почувствовала боль в левой половине лба, затем наступил отек век, который быстро исчез. Через месяц появилась инфильтрация верхнего века. В 1967 г. была направлена в онкологический институт с диагнозом опухоль левой лобной пазухи. На операции выявлен гнойный фронтит. Пазуху опорожнили от гноя. До 6/III 1969 г. чувствовала себя хорошо, а затем вновь появилась инфильтрация, гиперемия, отек и птоз верхнего века (рис. 2, а) без ринологических изменений. На рентгенограмме (рис. 2, б) выявлена деструкция верхней стенки орбиты и фронтит.
Рис. 2. Субпериостальный абсцесс вследствие рецидивирующего левостороннего гнойного фронтита:
а — общий вид больной до операции; б — рентгенограмма орбиты, дефект верхней стенки левой орбиты; в — общий вид больной после радикальной операции, вскрытия лобных и решетчатых пазух.
а — общий вид больной до операции; б — рентгенограмма орбиты, дефект верхней стенки левой орбиты; в — общий вид больной после радикальной операции, вскрытия лобных и решетчатых пазух.
С диагнозом: хронический гнойный фронтит, субпериостальный абсцесс была госпитализирована в ЛОР-отделение.
При осмотре офтальмологом обнаружено: рубец кожи в надбровной области, инфильтрация верхнего века распространяется до пальпебральной складки и по корню носа на лоб. Флюктуация в области века ниже верхней стенки орбиты.
Глазное яблоко смещено книзу, подвижность его кверху ограничена, глазное дно в пределах нормы, острота зрения=1,0. 1 I/III больная оперирована ларингологом. Во время разреза мягких тканей в области надбровной дуги и спинки носа выделился гной. В латеральном углу глазницы был обнаружен дефект кости, продолжающийся на лобную пазуху. Обнаруженный гной в глазнице и правой лобной пазухе, попавший туда из дефекта перегородки, был удален вместе с полипозно утолщенной слизистой. Подобные изменения оказались и в решетчатой пазухе. Через неделю после операции резко улучшилось состояние больной (рис. 2, в).
Лишь в случаях глубокого расположения пазухи прорыв гнойника возможен в сторону орбиты с образованием ретробульбарного абсцесса. У больных этмоидитом фистула может возникнуть в несколько иной локализации, в соответствии с вышеуказанным локальным поражением.
Диагностика субпериостального абсцесса при передних синуситах в типичных случаях при сочетании определенных клинических, ринологических, офтальмологических и рентгенологических данных не представляет особых затруднений.
Примером тяжелого и атипичного течения субпериостального абсцесса с внутричерепным осложнением может быть личное наблюдение.
Больной В., 17 лет, в январе 1962 г. был направлен в нашу клинику из республиканского онкологического диспансера для экзентерации правой орбиты по поводу предполагаемой саркомы. В анамнезе: 3/XI 1961 г. на нижнем веке правого глаза возник ячмень, который исчез 10/XI, но появились головная боль, рвота, обильные гнойные выделения из правой ноздри, отек век, слезотечение, экзофтальм, снизилась острота зрения. С 12/XI по 21/XII 1961 г. лечился в глазном и ушном отделениях районной больницы, ас 25/XII по 11/1 1962 г.— с диагнозом: ретробульбарный абсцесс—в глазном отделении областной больницы различными противовоспалительными средствами и антибиотиками. Ввиду безуспешности лечения был направлен в глазное отделение республиканской больницы, откуда с диагнозом опухоль орбиты и из-за отказа от экзентерации был переведен в онкологическое учреждение.
Аспирационная биопсия показала в пунктате атипичные клетки незрелой злокачественной опухоли, возможно саркомы. Рентгенографией орбиты и придаточных полостей не выявлено патологии. Анализ крови: РОЭ — 5 мм, Э. 5050000, Л.—4700, н—49, л.— 39, м.— 8, э.—4. Температура тела нормальная. Тем самым диагноз опухоли был подтвержден, и больной дал согласие на операцию. При поступлении: острота зрения правого глаза =0,1. Веки растянуты вследствие резко выраженного экзофтальма, глаз смещен кнаружи и книзу, конъюнктива его гиперемирована и инфильтрирована. В верхневнутреннем углу орбиты видно и прощупывается плотное новообразование размером с грецкий орех. Подвижность глаза в его сторону отсутствует. Роговица отечна, чувствительность ее снижена, в нижнем отделе гнойно инфильтрирована, сетчатка отечна.
Данные анамнеза свидетельствовали в пользу синусита или гематогенной инфекции орбиты, однако отсутствие изменений: ринологических и рентгенологических, температурной и общей реакции крови и безуспешность противовоспалительного лечения, а тем более заключение онколога дали основание согласиться с этим диагнозом.
Во время операции, в момент поднадкостичного разреза по верхнему краю орбиты (под веком), в ее внутреннем отделе показался густой гной и выделилось его до 10 мл. Там же обнаружился дефект верхневнутренней стенки орбиты, ведущий в лобную пазуху. Тогда стало очевидным, что это субпериостальный абсцесс, который был опорожнен.
В послеоперационном периоде уменьшился экзофтальм, улучшилась подвижность глаза кверху и книзу, но стал нарастать хемоз конъюнктивы снизу, туда же ограничилась подвижность глаза. Продолжала прогрессировать гнойная язва роговицы. С подозрением на ретробульбарный абсцесс была сделана орбитотомия снизу, гной не был обнаружен, однако уменьшился отек слизистой и улучшилась подвижность глаза.
Через 2 недели после операции появился птоз, нарушение конвергенции, диплопия. По заключению невропатолога, у больного: менингоэнцефалит с преимущественной заинтересованностью основания и левосторонней микроорганикой (синдром Вебера) как проявление внутричерепного осложнения.
Энергичное применение комплекса средств, в том числе и антикоагулянтов, привело к исчезновению всех симптомов, выздоровлению больного (19/III 1962 г.) и восстановлению остроты зрения до 0,7.
Субпериостальный абсцесс в случаях задних синуситов проявляется болью позади глаза и при отдавливании его кзади более резким, чем в случаях передних синуситов, экзофтальмом, нарушением подвижности глаза и его смещением, диплопией, амаврозом или снижением остроты зрения вследствие центральной скотомы из-за неврита или отека зрительного нерва. Значительно реже возникает нейротрофическая язва роговицы или панофтальмит. При такой локализации субпериостального абсцесса возможен прорыв гноя в орбиту, и тогда развивается ретробульбарный абсцесс.
Редки субпериостальные абсцессы при эмпиемах гайморовой пазухи. Однако чаще это проявляется у детей в связи с поражением зубов или остеомиелитом верхней челюсти. При локализации абсцесса в переднем отделе пазухи могут интенсивнее проявиться симптомы, характерные для остеопериостита, в случаях более глубокого процесса отмечается экзофтальм, смещение глаза кверху и ограничение его подвижности книзу. При этом возможно поражение зрительного нерва (неврит, застойный сосок) и резкое снижение остроты зрения или слепота.
Воспаление мягких тканей век и глазницы может быть негнойным (простым) и гнойным.
Негнойное воспаление век. Это скорее отек век, больше верхнего, чем нижнего или обоих, и гиперемия кожи, распространяющаяся на боковую поверхность носа. Наблюдается чаще у детей раннего возраста из-за катарального этмоидита или фронтита (реже) и может сопутствовать скарлатине или гриппу. Глаз не страдает. Изредка у больных бывает субфебрильная температура.
Отек ретробульбарной клетчатки, преимущественно типа коллатерального, чаще возникает в случаях задних синуситов, особенно гнойных. При этом у детей повышается температура тела, появляется головная боль, рвота, отек век, хемоз конъюнктивы, экзофтальм прямо вперед или кнутри с неподвижностью кнаружи из-за паралича VI нерва и диплопией. Глазное дно не изменяется. У взрослых отсутствуют или незначительны общие симптомы, но возможно временное снижение остроты зрения и паралитическое косоглазие. Отек клетчатки орбиты быстро исчезает под влиянием назальной терапии (С. И. Тальковский). Как редкое наблюдение А. Г. Сливко и Б. А. Шапоренко (1964) описали больного с одонтогенным острым гайморитом и отеком клетчатки в единственном глазу при тяжелом общем состоянии. Быстрое развитие и регрессирование описанных изменений отличает коллатеральный отек орбиты от воспалительных изменений в ней.
Гнойное воспаление мягких тканей век и глазницы. Гнойный процесс в подкожной клетчатке век — абсцесс, флегмона могут развиться у больных с эмпиемой чаще решетчатой или гайморовой пазух вследствие прорыва гноя в клетчатку. Вначале возникает резкий ограниченный (абсцесс) или разлитой (флегмона) плотный отек и гиперемия кожи век, птоз, позже — флюктуация в месте будущего прорыва гноя, гиперемия и хемоз конъюнктивы глаза. После самопроизвольного вскрытия абсцесса может образоваться кожный свищ, иногда сообщающийся с пазухой, или опорожнение гнойного очага завершается рубцеванием века, его спаянием с костным краем орбиты, деформацией глазной щели. Отсюда возможен лагофтальм и кератит. Рентгенологически устанавливают диагноз: синусит.
Более подробно о лечении, профилактике и восстановлении зрения Вы можете узнать здесь.
Ретробульбарный абсцесс возникает вследствие прорыва в орбиту глубоко расположенного субпериостального абсцесса у больных синуситами или гематогенным путем из другого очага в организме, особенно на лице (фурункул носа, верхней губы и др.). У больных наблюдается выраженная общая реакция, соответствующая септическому процессу, экзофтальм, смещение глаза в сторону, противоположную локализации абсцесса, и ограничение подвижности в его направлении, постоянное снижение остроты зрения вследствие неврита зрительного нерва. Рентгенологически кроме синусита определяется затемнение орбиты, а в случае перехода процесса контактным путем — дефект ее костной стенки, иногда обнаруживаемый и пальпацией. Дифференциации ретробульбарного с субпериостальным абсцессом способствует динамика процесса — прогрессирование общих и очаговых симптомов, рентгенологические данные.
Флегмона орбиты — острое гнойное воспаление с инфильтрацией, некрозом и гнойным расплавлением орбитальной клетчатки. Процесс начинается с тромбоваскулита сосудов орбиты и образований вокруг них вначале небольших, затем сливающихся абсцессов. Чаще всего развивается у больных с эмпиемами придаточных полостей, преимущественно перед другими лобной и гайморовой, или как следствие метастатических процессов (пневмония, сепсис, болезни зубов, фурункул носа, кожи лица и др.). У грудных детей может быть осложнением остеомиелита носового отростка верхней челюсти. Особенно опасна флегмона орбиты из-за возможных внутричерепных осложнений.
Заболевание проявляется тяжелой общей реакцией: высокой температурой тела и несоответственным ей замедлением пульса, головной болью, ознобом, тупой болью во лбу, глазнице, усиливающейся при надавливании на глаз или его движении. Веки плотные, кожа гиперемирована, видна тромбозированная венозная сеть их и лица. Глазная щель сомкнута (рис. 3,а), глаз резко выпячен вперед (рис. 3,6), за исключением тех случаев, когда флегмоне предшествует остеопериостит или субпериостальный абсцесс. При этом глаз может быть смещен в противоположную ему сторону и неподвижен. Такое состояние связано с инфильтрацией клетчатки, мышц и двигательных нервов. Редко возникает диплопия. Слизистая глаза отечна и иногда ущемляется между веками.
Часто острота зрения снижается вплоть до амавроза, но не всегда в соответствии с тяжестью процесса, а в зависимости от причины поражения зрительного нерва. Частота этого отмечена у 28—29% (Birch-Hirschfeld, С. И. Тальковский). Мгновенная слепота связана с сосудистыми нарушениями в зрительном нерве из-за тромбофлебита или тромбоза глазничной вены, или тромбоза центральной вены сетчатки, эмболии артерии. Нарастающее снижение зрительной функции обязано сдавлению или токсическим воздействиям на зрительный нерв (С. И. Тальковский, 1962). Офтальмоскопически обнаруживают: неврит или застойный сосок у 19—22% больных с исходом в атрофию зрительного нерва, преимущественно при задних синуситах, кровоизлиянии в сетчатку, редко ее отслойку, тромбофлебит вен сетчатки.
На рентгенограмме определяется диффузное затемнение орбиты, редко деформация костных стенок и синусит. В дальнейшем течении процесса средней тяжести появляется флюктуация, чаще в нижнем отделе орбиты, и прорыв гноя через ткани век и конъюнктивы. Это может привести к полному регрессированию процесса (так же, как и после вскрытия флегмоны простой орбитотомией) или образуется свищ, через который выделяется гной. В тяжелых случаях у части больных (21% у взрослых и 10% у детей, по данным института Гельмгольца, С. И. Тальковский) развивается потеря чувствительности роговицы, а затем нейротрофический кератит, гнойная язва. В исходе их возможен панофтальмит.
Флегмона орбиты опасна внутричерепными осложнениями, возникновением тромбофлебита поперечного, продольного и пещеристого синусов, менингита, абсцесса мозга и др. Эти осложнения так же, как и возможный сепсис, могут быть причиной смертельного исхода (по Birch-Hirschfeld—у 12,7% больных, С. И. Тальковскому—у 17,6%). Особенно опасны сфеноидиты, при которых Birch-Hirschfeld наблюдал гибель 28% больных.
Личное наблюдение демонстрирует благоприятный исход такого очень тяжелого состояния больного.
Больной А., 22 лет, за 3 дня до обращения в клинику выдавил у себя фурункул в правой ноздре. На следующий день появился отек правой половины носа, а еще через день — век правого глаза. На 3-й день утром больной сам явился на прием с жалобами на гнойные выделения из носа и отек век. Острота зрения ==1,0, глаз—без отклонений от нормы, температура — 37,2°. Ринолог диагностировал гнойный этмоидит, госпитализировал больного в ЛОР-клинику. К вечеру состояние больного резко ухудшилось, температура повысилась до 39,3°, сознание его стало неясным, усилился отек век и появился экзофтальм с легким смещением глаза кнаружи. Сделана экстренная операция — вскрытие решетчатого лабиринта с удалением гноя. Через 3 часа после операции больной пожаловался, что не видит глазом.
Рис. 8. Флегмона правой орбиты
а — общий вид больного; б — экзофтальм правого глаза.
а — общий вид больного; б — экзофтальм правого глаза.
При осмотре оказалось, что острота зрения у больного = движению руки, резкий экзофтальм, неподвижность глаза, чувствительность роговицы снижена, сосок зрительного нерва гиперемирован, отечен.
Больной тут же был переведен в глазную клинику с диагнозом флегмона орбиты, и ввиду тяжести процесса решено произвести орбитотомию. За короткий срок, который прошел для подготовки больного к операции, появился отек левого глаза, небольшой экзофтальм, стали видны расширенные вены век, лба, состояние больного стало еще более тяжелым, он потерял сознание. Стал очевидным и был подкреплен невропатологом диагноз: тромбоз кавернозного синуса. Во время орбитотомии правой орбиты выделилось небольшое количество крови и гноя, экзофтальм почти не изменился.
Утром следующего дня температура у больного до 40°, сознание спутанное, острота зрения левого глаза в пределах 0,05, на глазном дне — отек диска и сетчатки, расширенные и извитые вены. Невропатолог на основании клинической картины и данных спинномозговой пункции поставил диагноз: гнойный менингит и тромбоз кавернозного синуса.
Лечение больного проводилось с помощью интралюмбального и внутриартериального (art. carotis) введения комплекса антибиотиков, дегидратирующих средств, антикоагулянтов, витаминов и др. В результате больной выздоровел, левый глаз сохранил остроту зрения =1,0, правый ослеп вследствие развившейся атрофии зрительного нерва.
----
Статья из книги: Офтальмологические симптомы при болезнях ЛОР-органов и полости рта | Золотарева М.М.
Комментариев 0