Заболевание сердечно-сосудистой системы | Часть 1

Описание

Гипертоническая болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний среди народов мира. Как особая форма гипертоническая болезнь выделена немногим более полувека назад. Существенный вклад в изучение патогенеза гипертонической болезни внесли советские ученые [Ланг Г. Ф., 1948; Мясников А. Л., 1965; Шхвацабая И. К., 1977; Гогин Е. Е., 1978].

Г. Ф. Ланг (1948) с позиций физиологического учения И. П. Павлова первым сформулировал концепцию о гипертонической болезни как о заболевании нейрогенной природы. По определению Г. Ф. Ланга, гипертоническая болезнь — это своеобразный невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление, вызванный их перенапряжением в результате длительных и заторможенных эффектов и эмоций отрицательного характера. Он выделял три стадии в ее развитии: нейрогенную, переходную и нефрогенную.

А. Л. Мясников (1961) развил дальше представление о гипертонической болезни как об определенной нозологической единице с присущими ей специфическими этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Под гипертонической болезнью он понимал заболевание, сопровождающееся повышением артериального давления и вызванное первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности с последующим вовлечением в патогенетический механизм гуморальных факторов А. Л. Мясников предложил выделять в течении гипертонической болезни три стадии, каждая из которых в свою очередь делится на две фазы.

Стадия I, фаза А относится к самому начальному периоду заболевания и проявляется повышением артериального давления в ответ на эмоциональные и физические раздражители. Стадия I, фаза Б — транзиторная гипертония. В этой стадии повышение артериального давления и другие симптомы болезни (головная боль, головокружение, периодические нарушения зрения и др.) появляются при определенных условиях (особенно после психоэмоциональных перенапряжений) на какое-то время, а затем под влиянием покоя и лечения давление нормализуется. Однако уже в этой стадии могут наблюдаться ангиоспазмы как генерализованные, так и местные (мозговых, коронарных сосудов).

Стадия II, фаза А (лабильная) — заболевание протекает, как правило, с повышением давления, но уровень его часто меняется. Выраженных органических изменений обычно пе обнаруживается. Стадия II, фаза Б (стабильная) характеризуется относительно устойчивым и часто значительным повышением артериального давления. В этом периоде болезни уже выявляются органические изменения в сосудах, в частности усиливается порозность сосудистых стенок, в органах и тканях развиваются дистрофические изменения.Стадия III, особенно фаза Б (декомпенсированная), характеризуется резкими дистрофическими и склеротическими изменениями в органах и тканях (артериологиалиноз, артериолонекроз).Как функциональные, так и склеротические изменения в сосудах могут развиваться в различных органах далеко не в одинаковой степени, что обусловливает и различные клинические варианты гипертонической болезни (преимущественно кардиальная, церебральная, нефрогенная и, наконец, смешанная формы). По клиническому течению выделяют доброкачественную и злокачественную формы заболевания. Последняя форма встречается сравнительно редко и характеризуется быстро прогрессирующим течением, ранним органическим поражением сердца, сосудов головного мозга и, что особенно характерно, — почек и глаз.

Различают также несколько гемодинамических типов артериальной гипертонии. Как известно, величина артериального давления является интегральной и зависит от ряда гемодинамических факторов: систолического и минутного объема крови, частоты пульса, упругого сопротивления артерий мышечного и эластического типа, сопротивления в прекапиллярах, массы и физико-химических свойств циркулирующей крови.

Работами Н. Н. Савицкого (1974), И. К. Шхвацабая (1977), М. С. Кушаковского (1977) и др. установлено, что при гипертонической болезни может наблюдаться достаточно широкий диапазон соотношений между указанными выше факторами, особенно между минутным объемом крови и периферическим сопротивлением, которые непосредственно определяют высоту артериального давления при гипертонической болезни.

Следует отметить, что гемодинамический тип не является стабильным состоянием. Он может, во-первых, изменяться по мере прогрессирования болезни. Во-вторых, определенная неоднородность больных с гипертонической болезнью наблюдается не толыю по стадиям, но и в пределах каждой стадии заболевания, что связано у отдельных больных с разной активностью симпатико-адреналовой системы (ДОФА, дофамин, адреналин) и иных нейрогуморальных механизмов с прессорной и депрессорной направленностью действия. Независимо от стадии заболевания выделяют две основные группы больных с гипертонической болезнью — с гипердинамическими и гиподинамическими типами кровообращения [Шхвацабая И. К., 1972, 1974, 1977].

По данным Н. С. Заноздра и А. А. Крищук (1979), гемодинамический тип у лиц с гипертонической болезнью в определенной мере зависит от выраженности, локализации и глубины поражения образований головного мозга, величины сердечного выброса и периферического сопротивления крови.

Морфологические изменения в сосудах и органах при гипертонической болезни весьма многообразны и определяются прежде всего стадией заболевания и характером течения (доброкачественное или злокачественное).

В начальных стадиях заболевания (транзиторная гипертония) отмечается гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в артериолах и мелких артериях. При стойком повышении артериального давления в связи с постоянной гипоксией морфологические изменения как артериол, так и мелких артерий мышечного типа сводятся к повышенной сосудистой проницаемости, т. е. к плазматическому пропитыванию с исходом в гиалиноз или артериолосклероз. При резком повреждении стенки артериол могут подвергаться фибриноидному некрозу (наряду с белками стенки сосудов пропитываются липидами и Р-липопротеидами) с последующим развитием тромбоза. Описанные морфологические изменения наиболее отчетливо развиваются при гипертонической болезни в сосудах сердца, почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаз.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

При злокачественной гипертонии морфологические изменения в сосудах и органах развиваются довольно рано, фактически с первыми клиническими проявлениями болезни, и характеризуются поначалу признаками гипертонического криза (гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типа проявляются эластофиброзом (гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны и развитие склероза) и стенозирующим атеросклерозом [Струков А. И., Серов В. В., 1979].

Морфологические изменения в далеко зашедших стадиях гипертонической болезни характеризуются вторичными повреждениями органов в связи с выраженными изменениями в артериях и нарушением внутриорганного кровообращения (кровоизлияния, циркуляторные некрозы или инфаркты). Эти вторичные изменения могут развиваться или медленно на почве постепенно нарастающей окклюзии сосудов, или катастрофически быстро на почве спазма и тромбоза сосудов. В первом случае наряду с артериоло- и атеросклеротическими изменениями в сосудах развивается атрофия и склероз окружающих тканей. Нарушение кровообращения на почве спазма и тромбоза сосудов сопровождается развитием некрозов, инфарктов и кровоизлияний.

↑ Частота поражений глазного дна

Частота поражений глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50% [Рославцев А. В., 1950] до 95% [Виленкина А. Я., 1953]. Эта разница отчасти может быть обусловлена различиями возрастного и клинического характера. Вместе с тем определенное значение, по-видимому, имеет и трудность интерпретации начальных изменений сосудов сетчатки при гипертонической болезни. Наиболее интересны в этом отношении исследования R. Saius, которые были опубликованы в 1958 г. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз гипертонической болезни, поставленный по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев, а диагноз атеросклероза — лишь у половины обследованных.

Таким образом, гипердиагностика начальных гипертонических изменений глазного дна не столь уж редкое явление даже у опытных офтальмологов. Это связано с тем, что индивидуальные вариации в состоянии ретинальных сосудов у здоровых людей весьма значительны и некоторые из этих вариантов (относительно узкие артерии, их повышенная извитость, симптом перекреста) могут быть неправильно интерпретированы как гипертонические изменения.

Трудности ранней диагностики начальных изменений глазного дна при гипертонической болезни позволяют привести только ориентировочные данные об их частоте. При однократной проверке неотобранного контингента больных с гипертонической болезнью специфические изменения сосудов сетчатки не обнаруживаются примерно у 20% [Шершевская О. И., 1964]. Эта цифра увеличивается до 25—30% в функциональном периоде болезни и уменьшается до 5—10% в поздней фазе заболевания.

↑ Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки на участке ее отхождения от глазничной артерии до решетчатой пластинки склеры имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. Хорошо развиты все три слоя сосудистой стенки: интима, медиа и адвентиция, заключенные в сосудистое влагалище. Диаметр просвета артерии составляет около 100 мкм, а толщина ее стенки 20 мкм. После прохождения пластинки склеры диаметр сосуда существенно не изменяется, но толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое, до 10 мкм. Внутри глаза центральная артерия сетчатки многократно делится дихотомически (рис. 1).





По мере ветвления артерии эластическая мембрана интимы истончается, а мышечный слой теряет компактность и становится несплошным. Начиная со второй бифуркации ветви центральной артерии сетчатки полностью теряют особенности, присущие артериям, и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется из задних цилиарных артерий. Следовательно, сосудистая сеть диска зрительного нерва тесно связана с сосудистой сетью хориидеи [Нестеров А. П., Бунин А. Я., Кацнельсон Л. А., 1974; Hayreh S., 1972]. Только самый внутренний слой глии и нервных волокон в диске зрительного нерва получает питание из системы центральной артерии сетчатки. Веточки задних цилиарных артерий в некоторых случаях образовывают в склере вокруг канала зрительного нерва полное или неполное кольцо, получившее название кольца Цинна—Галера. В таких случаях питание диска зрительного нерва осуществляется из этого кольцевого сосуда.

Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами отходящими от глазничной артерии (рис. 2).





Центральная вена сетчатки служит единственным коллектором крови как для сетчатой оболочки, так и для внутриглазной части зрительного нерва. Поэтому при сужении или закрытии просвета центральной вены сетчатки наблюдается резкое нарушение венозного оттока и повышение давления в капиллярах сетчатки и диска зрительного нерва.

Капилляры сетчатки имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров как сетчатки, так и зрительного» нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые обладают функцией сокращения и, по-видимому, участвуют в регуляции кровотока [Bill А., 1976].

Наружный слой сетчатки — так называемый нейроэпителий (пигментный эпителий и первый нейрон сетчатки) не содержит капилляров. Он получает питание от капилляров хориоидеи, которые отделены от нейроэпителия только мембраной Бруха. Хориокапилляры значительно шире капилляров сетчатки и имеют фенестрированную стенку.

Следует отметить, что сосуды сетчатки, диска зрительного нерва и хориоидеи находятся внутри глаза и, следовательно, испытывают действие внутриглазного давления. Давление в венозной части сосудистого русла должно быть несколько большим, чем офтальмотонус. При прочих равных условиях минутный объем крови, протекающей по внутриглазным сосудам, пропорционален величине перфузионного давления. Последнее можно принять равным разности давлений в глазничной артерии и в глазу. Следовательно при повышении офтальмотонуса перфузионное давление снижается, а кровоток уменьшается [Нестеров А. П., 1964]. Такой же эффект наблюдается при снижении давления в глазничной артерии и при сужении просвета ретинальных артерий.

Неблагоприятное влияние различных факторов на кровообращение в глазу сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции. Ауторегуляция обеспечивает оптимальный кровоток через тот или иной орган с помощью местных сосудистых механизмов. Оптимальным является такой кровоток, который обеспечивает нормальное протекание всех метаболических процессов в тканях [Ernest J.,1978]. Полагают, что ретинальные артерии имеют хорошо развитую систему ауторегуляции, а сосуды хориоидеи такой системы не имеют [Bill А., 1976]. Отсутствие ауторегуляции в сосудах хориоидеи объясняют избыточным характером кровотока по ним. Поэтому снижение последнего даже в несколько раз не отражается на метаболических процессах в тканях. Вопрос о сосудистой ауторегуляции в диске зрительного нерва остается нерешенным.

↑ Сосуды сетчатки при гипертонии

Одним из показателей состояния ретинального сосуда служит характер светового рефлекса. Рефлекс представляет собой зеркальное отражение света передней стенкой кровеносного сосуда.Сосуд при этом действует как выпуклое цилиндрической формы зеркало. Рефлекс имеет вид узкой блестящей полоски, идущей по оси сосуда. Ширина и яркость этой полоски зависят от физических особенностей сосудистой стенки: радиуса ее (кривизны, тонуса и отражательной способности.

При прочих равных условиях чем шире сосуд, тем шире и сосудистый рефлекс. Яркость же рефлекса при расширении сосуда уменьшается. Поэтому при типичном для гипертонии сужении сосуда световой рефлекс суживается, но становится более ярким (рис. 3).





При склеротическом уплотнении артериальной стенки ее отражательная способность увеличивается. Поэтому, несмотря на сужение просвета сосуда, световой рефлекс расширяется. Может измениться и цвет рефлекса: он становится более матовым, а при отложении липидов в сосудистой стенке принимает желтоватый оттенок.

Ретинальные вены в нормальных условиях почти не выступают над уровнем сетчатки и поэтому практически не рефлектируют. Световой рефлекс появляется на вене (или усиливается там, где он был и ранее) при ее расширении, что и служит одним из симптомов, указывающих на затруднение венозного оттока и повышение венозного давления.

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: 1) выраженность каждого из них; 2) особенности ветвления артериального дерева, 3) соотношение калибра обоих деревьев и 4) степень извитости отдельных ветвей.

Выраженность, богатство артериального дерева индивидуально варьируют в довольно широких пределах. Этот признак в значительной мере зависит от минутного объема крови в центральной артерии сетчатки, от рефракции и возрастных изменений стенки сосудов. Чем больше минутный объем крови, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем богаче и ветвистее артериальное дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии уже и бледнее. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие артериальные веточки, и артериальное дерево у пожилых лиц кажется бедным.

При гипертонической болезни артериальное дерево обычно выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозное сосудистое дерево, наоборот, нередко становится более выраженным и ветвистым, имеет более темную, насыщенную окраску (рис. 4).





Эти изменения указывают на венозный застой крови. В некоторых случаях у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие, причины которого будут рассмотрены позднее (рис. 5).





Описанные выше изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в нарушении артерио-венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это отношение составляет примерно 2 :3, у больных гипертонической болезнью артерио-венозное отношение имеет тенденцию к значительному уменьшению из-за сужения артерий и расширения вен. Расширение венозных сосудов обычно выражено в большей мере, чем сужение артериальных сосудов.

Сужение ретинальных артерий при гипертонической болезни не обязательный симптом. По данным различных авторов, частота его варьирует от 30% [Батарчуков Р. А., 1945] до 75—80% [Назарова Е. Ф., 1961; Шершевская О. И., 1964]. Столь большая разница связана с трудностью и ненадежностью оценки умеренно выраженного сужения артерий. По нашим наблюдениям, выраженное сужение артериальных сосудов, которое можно определить клинически, встречается примерно у половины больных гипертонической болезнью. Прежде всего суживаются артерии второго и третьего порядка (рис. 6, 7).









Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий (или отдельных веточек) на двух глазах, сужением сосудов только в одном секторе глазного дна, неравномерностью калибра артерий. В функциональной стадии болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, а в склеротической фазе — неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонии отмечается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий можно видеть на одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Реакция сосудов на повышение кровяного давления зависит от физических и физиологических факторов. В соответствии с законом Бернулли для ламинарного тока жидкости при одной и той же разнице давлений на входе и выходе из сосуда (т. е. при одной и той же величине напора) боковое давление на его стенки прямо пропорционально ширине сосуда. Следовательно, расширение того или иного участка сосуда сопровождается повышением бокового давления, а сужение сосуда — снижением давления.

В эластичном сосуде повышение давления приводит, с одной стороны, к растяжению его стенки и увеличению его просвета, а с другой — к увеличению упругих сил, направленных против растяжения.

По закону Лапласа в цилиндрическом сосуде эти силы направлены в сторону вогнутости и их величина пропорциональна радиусу кривизны сосуда. Следовательно, величина упругих сил, стремящихся сузить сосуд, увеличивается при его расширении, так как при этом увеличивается радиус кривизны сосуда.

Таким образом, при повышении общего артериального давления каждый кровеносный сосуд испытывает большее боковое давление и пассивно расширяется. Согласно упомянутому выше закону Бернулли, расширение сосуда приводит к дальнейшему повышению бокового давления, если артериальное давление в приводящем сосуде сохраняется прежним. Это в свою очередь должно привести к дальнейшему расширению сосуда. С другой стороны, чем больше расширяется эластичный сосуд, тем больше упругое сопротивление его расширению. Таким образом, процесс расширения сосуда не идет безгранично, а уравновешивается и ограничивается в зависимости от величины давления в приводящем сосуде и от упругих свойств сосудистой стенки.

Из сказанного следует, что повышение общего артериального давления должно было бы сопровождаться расширением всей сосудистой сети сетчатки. Однако это происходит только в венозной части сосудистого русла. Артерии имеют выраженный мышечный слой. В ответ на повышение бокового давления мышечный тонус рефлекторно увеличивается. Сущность этого рефлекса заключается в сокращении мышечной клетки сосудистой стенки при ее растяжении. Такой рефлекторный ответ представляет собой один из компонентов сосудистой ауторегуляции кровообращения. Если повышение мышечного тонуса точно соответствует увеличению бокового давления, то диаметр сосуда не изменяется. При характерной для артериальной гипертензии повышенной мышечной реакции сосуды суживаются, а при недостаточной реакции расширяются. Следует отметить, что при выраженном возрастном фиброзе артерий мышечный слой перерождается. Повышение общего артериального давления в таких случаях сопровождается расширением измененных артерий.

Одним из частых симптомов при гипертоническом поражении сетчатки является нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. У здоровых лиц артерии ветвятся дихотомически под острым углом (см. рис. 1). У гипертоников этот угол имеет тенденцию увеличиваться и нередко можно видеть ветвление артерии под прямым или даже тупым углом (рис. 8).





К разновидностям ветвления сосудов под тупым углом относят симптомы бычьих рогов и тюльпана, описанные Z. Toth (1958). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне. Повышенная механическая нагрузка в зоне ветвления служит причиной усиленной тенденции к склеротическим изменениям сосуда, его тромбозу и нарушению целости еосудистой стенки.

Многие авторы [Белостоцкий Е. М., Виленкина А. Я., 1956; Ballantine A., Michaelson I. С., 1973] отмечают повышенную извитость ретинальных сосудов у страдающих гипертонической болезнью. Дело в том, что высокое кровяное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда.

В диагностическом отношении, однако, значение этого симптома невелико, так как он непостоянен и ненадежен. В той или иной мере извилистость хода ретинальных сосудов существует и в нормальных глазах. В некоторых случаях она выражена особенно резко (tortuositus vasorum).

Большое значение имеет выраженная, иногда штопорообразная извитость перимакулярных венул — симптом Гвиста (см. рис. 10).





Этот симптом встречается примерно у 10—20% больных с гипертонической болезнью.

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста, который часто называют симптомом Гунна—Салюса [Gunn М., 1898; Salus R., 1929],О.И. Шершевская справедливо отмечает, что этот симптом был описан нашим соотечественником Э. Ральманом (1889) значительно раньше, чем Гунном. Сущность симптома заключается в сдавлении (нередко и в смещении) уплотненной артерией участка венозного сосуда. Понятно, что такой феномен возможен только в месте перекреста артерии и вены, причем последняя проходит под артериальным сосудом. Нерезко выраженный феномен сдавления вены может иметь место и в тех случаях, когда вена располагается над артерией или рядом с ней [Виленкина А. Я., 1951]. Сдавление вены связано как с повышением артериального давления, так и с уплотнением ее стенки.

Принято выделять три клинические формы симптома перекреста (рис. 9).





Первая форма характеризуется сужением просвета вены под артерией. При этом сужение начинается на некотором расстоянии от места перекреста сосудов. Особенностью второй формы является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки. Смещенная вена образует дугу, через центр которой проходит ретинальная артерия. Этот феномен R. Salus назвал симптомом дуги. Третья форма перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но в отличие от предыдущей формы вена под артерией и на некотором расстоянии от нее не видна и кажется полностью передавленной. Затруднение оттока крови в месте перекреста вены артерией может служить причиной венозного тромбоза.

Симптом перекреста и венозного вдавления — один из самых частых при гипертонической болезни: его обнаруживают у 50— 75% больных [Филатов В. П., Кашук М. Э., 1940; Батарчуков Р. А., 1945]. Следует, однако, отметить, что этот симптом можно встретить при ретинальном атеросклерозе без сосудистой гипертензии, а иногда и у здоровых лиц.

Реактивный склероз ретинальных артерий при гипертонии проявляется целым рядом симптомов, которые не всегда обнаруживаются одномоментно в одном и том же глазу. Выше уже упоминались такие признаки склероза, как расширение сосудистого рефлекса, сужение просвета сосуда, вдавление вены под уплотненной артерией. Однако те же симптомы могут возникать в результате тонического сокращения артериальных сосудов. К патогномоничным для склероза ретинальных артерий симптомам относят появление боковых полос вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволок.

Появление белых боковых полос, идущих вдоль сосуда (рис. 10), объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, поскольку в этом отделе наблюдатель видит более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно рефлекс с передней поверхности сосуда становится относительно более широким и менее ярким. Нередко внутренний контур артерии выглядит неровным, извилистым, а наружный остается гладким.

Симптомы медной и серебряной проволок (термины предложены М. Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаемся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки проявляется преимущественно на крупных ветвях. Сосуд нормального или несколько расширенного калибра, рефлекс на сосуде расширен, с золотистым оттенком (см. рис. 10). Симптом указывает на склеротические изменения сосудистой стенки с элементами фиброза, эластической гипертрофии [Salus R., 1920] или плазматического пропитывания с липоидными отложениями [Шершевская О. И., 1964].

Симптом серебряной проволоки проявляется на артериях второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом (рис. 11).





Наиболее частой причиной этого симптома служит гипертрофия сосудистой стенки, особенно мышечного ее слоя. Сопутствующие склеротические изменения могут вызвать появление боковых полос или даже кажущееся полное закрытие сосуда.

Продолжение в следующей статье: Заболевание сердечно-сосудистой системы | Часть 2.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.