Некоторые токсические поражения

Описание

↑ Токсические поражения

Токсические поражения органа зрения чрезвычайно разнообразны. Они могут быть вызваны бытовыми отравлениями или промышленными вредностями. Ниже будут рассмотрены только наиболее распространенные интоксикации, которые особенно часто вызывают так называемые токсические амблиопии и другие поражения органа зрения.

↑ Табачная амблиопия

Табачная амблиопия, описанная впервые G. Веег в 1817 г., одна из наиболее частых причин токсического поражения зрительного нерва. Обычно страдают оба глаза, но в разной степени. Амблиопия может возникнуть у лиц, курящих, нюхающих или жующих табак и у некурящих рабочих табачных фабрик, вдыхающих табачную пыль. Особенно опасно курение трубочного табака, и сигар. Сигареты и папиросы вызывают заболевание крайне редко.

Чувствительность к табаку имеет широкие индивидуальные вариации, поэтому установить безопасные пределы для курящих нельзя. Как правило, амблиопия возникает только после многолетнего курения. С возрастом толерантность к табаку снижается,, поэтому амблиопия редко бывает у молодых людей. Большая частота поражения пожилых людей, возможно, связана также с большим стажем курильщика. Общие заболевания, в частности сахарный диабет и атеросклероз, предрасполагают к возникновению табачной амблиопии. Толерантность к табаку снижают также гиповитаминозы.

Среди больных, страдающих табачной амблиопией, много хронических алкоголиков или просто любителей выпить. Полагают, что это является причиной гиповитаминозов, способствующих развитию многих заболеваний, включая и табачную амблиопию [Harrington D., 1971].

Патогенез табачной амблиопии связан с отравлением цианидами, содержащимися в табачном дыме, и с дефицитом витамина B12. Во всяком случае у больных табачной амблиопией значительно снижено содержание этого витамина в плазме крови [Good G.r 1958]. Установлено, что поступающие в организм цианиды нейтрализуются витамином В12, при этом гидроксикобаламин переходит в цианкобаламин. Поэтому у курильщиков уровень гидроксикобаламина в крови постоянно снижен. Изза недостатка гидроксикобаламина цианиды накапливаются в тканях и вызывают дегенеративные изменения в ганглиозных клетках сетчатки и их аксонах [Woker S., 1958; Smith Н., 1961].

Патогистологические изменения при табачной амблиопии сводятся к дегенерации мякотных оболочек нервных волокон папилломакулярного пучка как в зрительных нервах, так и в хиазме и в зрительных трактах. В сетчатке обнаруживается вакуольная дегенерация ганглиозных клеток. Дистрофия нервных волокон не сопровождается какимилибо воспалительными изменениями [Ваllantyne A., Michaelson I., 1973].

Единственная жалоба больного заключается в ухудшении, нечеткости зрения. Зрение снижается внезапно на один или оба глаза. При этом острота зрения может колебаться в течение дня. Зрение на цвета, особенно красный, снижается раньше и в большей мере, чем на белый цвет. Нередко больной совершенно перестает различать красный цвет.

При проверке зрительных функций, кроме снижения остроты зрения, выявляется относительная центроцекальная скотома с нечеткими, пологими краями. Центроцекальными называют скотомы, расположенные между точкой фиксации и слепым пятном. Скотома на красный цвет при табачной амблиопии появляется раньше и затем остается большей по размеру, чем скотома на белый цвет. При повторном измерении размеры скотомы варьируют, что, повидимому, связано как с нечеткостью, пологостью ее края, так и с колебаниями в состоянии сетчатки и зрительных лутей.

Скотома (одна или две) на белый цвет появляется сначала с носовой стороны от слепого пятна, между последним и точкой фиксации (рис. 39).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]





В таких случаях острота зрения бывает нормальной. Следует отметить, что скотома бывает двусторонней, даже если больной считает, что у него поражен только один глаз. Это связано с тем, что скотома отрицательная, и она не замечается больным до тех пор, пока не снизится центральное зрение. Зрение же снижается только после того, как скотома распространяется на точку фиксации. При этом острота зрения падает сразу, внезапно.

Для табачной амблиопии характерно преимущественное распространение скотомы в горизонтальном направлении, поэтому скотома обычно имеет форму горизонтального овала (см. рис. 39). Типичным является также неоднородность скотомы, различная плотность в разных участках. Обычно центральная часть скотомы значительно плотнее периферической [Harrington D., 1971]. Все яти особенности скотомы и ее центроцекальная локализация облегчают дифференциальный диагноз табачной амблиопии от ретробульбарного неврита другой этиологии и от амблиопии, вызванной: гиповитаминозами.

С течением времени скотома становится плотнее, снижение зрения прогрессирует, но никогда не бывает полной слепоты.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва может выглядеть совершенно нормальным, слегка деколорированным или бледным в зависимости от длительности и тяжести заболевания. Прогноз при табачной амблиопии в незапущенных случаях хороший. Выздоровление может наступить и без медикаментозной терапии, если больной прекращает курение. Нередко значительное улучшение наступает и в тех случаях, когда больной только ограничивает курение и вместо трубочного табака или сигар пользуется сигаретами. Медикаментозное лечение позволяет достигнуть успеха и без полного прекращения курения. Восстановление зрения начинается через 2—3 нед и может продолжаться несколько месяцев. Сначала сокращается и становится менее плотной скотома. Освобождение от скотомы точки фиксации указывает на восстановление функции желтого пятна. Острота зрения при этом резко и значительно увеличивается. В дальнейшем исчезают и остатки скотомы в центроцекальной области. Вместе с тем в запущенных случаях лечение малоэффективно, скотома сохраняется постоянно и снижение зрения может быть значительным.

Оптимальный метод лечения — инъекции витамина В12 (гидроксикобаламина) и одновременно прием внутрь других витаминов, особенно группы В. Больному рекомендуется полное воздержание от курения. Если это невозможно, то следует перейти на курение сигарет и максимально ограничить их количество. Целесообразно также отказаться от алкогольных напитков.

↑ Амблиопия y хронических алкоголиков

До последнего времени полагали, что этанол оказывает токсическое действие на зрительный нерв и вызывает токсическую амблиопию. Однако прямое токсическое действие винного спирта на ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны не подтвердилось. Вместе с тем поражение зрительного нерва у алкоголиков наблюдается нередко.

Алкогольную амблиопию связывают с недостатками питания и главным образом с гиповитаминозами. Винный спирт обладает высокой калорийностью, поэтому алкоголики употребляют меньше других продуктов, а некоторые из них обходятся почти исключительно алкоголем. Это служит причиной экзогенных гиповитаминозов. Вместе с тем поражение желудочнокишечного тракта и печени у алкоголиков обусловливает развитие эндогенных гиповитаминозов. Хронический гиповитаминоз (преимущественно группы В) я приводит к развитию так называемой алкогольной амблиопии. Об этом свидетельствует и частое обнаружение вместе с амблиопией других симптомов, характерных для пеллагры, включая алкогольные полиневриты.

При появлении амблиопии у курящих алкоголиков важно дифференцировать ее от табачного поражения сетчатки и зрительных путей. Как уже отмечалось выше, при табачной амблиопии скотома имеет центроцекальное расположение, зрение падает резко, как только скотома захватит точку фиксации, края скотомы пологие, нечеткие и ее плотность в разных отделах резко различается. Характерно, что максимальная плотность скотомы обнаруживается между точкой фиксации и слепым пятном.

При амблиопии у хронических алкоголиков (так же, как и при гиповптаминозах группы В) скотома не центроцекальная, а центральная, зрение падает более постепенно, по мере нарастания плотности скотомы, края последней крутые, четкие. Такие скотомы обычно однородны по плотности, а в тех случаях, когда есть некоторая неоднородность, максимальная плотность обнаруживается « области точки фиксации [Harrington D., 1971].

Прогноз при алкогольной амблиопии благоприятный только при своевременном лечении витаминами группы В и отказе от алкоголя.

↑ Отравление метанолом

Отравление метиловым спиртом обычно наступает при приеме его внутрь вместо или вместе с ним этилового алкоголя. Однако токсическая метаноловая амблиопия может развиться и при вдыхании паров метанола при производстве цемента, резины, фарфора и лаков, у маляров, работающих с лаками и политурами в закрытых помещениях. Описаны и случаи отравления метанолом через кожу.

Индивидуальная чувствительность к метиловому спирту варьирует в широких пределах. Дозы, смертельные для одного человека, не вызывают никаких симптомов отравления у другого. D. Harrington (1971) указывает, что достаточно 1/3 унции метанола, чтобы в большинстве случаев наступили симптомы серьезного отравления. М. Л. Краснов (1940) наблюдал выраженную токсическую амблиопию у больного, который принял около половины чайной ложки древесного спирта.

Опыты на обычных лабораторных животных не дают полной клинической картины отравления, присущей человеку. Только эксперименты на обезьянах позволили изучить патогенез отравления алетанолом [Potts А, 1962]. Острое отравление проходит три стадии. Первая наркотическая стадия — опьянение после приема алкоголя. Через 6—12 ч развивается II стадия—стадия ацидоза, которая может привести к коме и смерти животного. В III стадии у выживших животных поражаются центральная нервая система, сетчатка и зрительные пути.

Развитие III стадии отравления связывают с образованием из метанола формальдегида, который подавляет гликолиз и тканевое дыхание [Potts A., Johson L., 1952]. Эксперименты показали, что .формальдегид даже в небольших дозах вызывает тяжелые поражения сетчатки, тогда как метанол не оказывает никакого повреждающего действия. Гистологические изменения в сетчатке после введения формальдегида были аналогичны тем, которые обнаруживаются после отравления метиловым спиртом. Формальдегид образуется в результате окисления метанола с помощью дегидрогеназы.

Гистопатологические исследования, проведенные на людях, погибших от отравления метанолом, и на обезьянах, показали, что прежде всего страдают ганглиозные клетки сетчатки. Вместе с тем распад миелиновых волокон наблюдается в различных участках третьего нейрона зрительного пути.

Клиническая картина острого отравления метанолом у человека, так же как и в эксперименте на обезьянах, имеет три стадии. После латентного периода продолжительностью от 6 до 24 ч появляются симптомы общего отравления: головная боль, боли в животе, тошнота, рвота. В тяжелых случаях резко снижается зрение, появляется цианоз и развивается кома. При осмотре глазного дна в этом периоде можно обнаружить выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатки, расширение ретинальных вен.

У тех больных, которые не погибают от комы, развивается токсическая метаноловая амблиопия. Следует отметить, что в некоторых случаях, особенно при повторном поступлении в организм небольших доз метанола, острая фаза отравления может отсутствовать и процесс протекает по типу хронической токсической амблиопии.

При обследовании больных с метаноловой амблиопией обнаруживают абсолютную центральную скотому (рис. 40),





которая в некоторых случаях сочетается с сужением поля зрения или с депрессией изоптер. Через несколько недель развивается простая атрофия зрительногр нерва.

Е. Ж. Трон (1968) выделяет 4 формы течения болезни.

1.Зрение резко ухудшается или наступает полная слепота в острой стадии отравления. В дальнейшем зрение не восстанавливается.
2.После первого ухудшения зрения наступает заметное улучшение, иногда вплоть до полного его восстановления.
3.Начальное падение зрения сменяется временным улучшением, затем зрение вновь ухудшается и на этот раз стойко.
4.Амблиопия имеет ремиттирующее течение с рядом чередующихся улучшений и ухудшений зрения.

По данным Е. Ж. Трона, чаще наблюдается третья форма течения метаноловой амблиопии. Прогноз для зрения при метаноловом отравлении серьезный. Е. Ж. Трон проследил отдаленные результаты лечения у 43 больных. Полная слепота наступила в 16% случаев, зрение сохранилось в пределах от движения руки до 0,09 в 68% и выше 0,1 только в 16% случаев.

Лечение направлено на борьбу с ацидозом и на предупреждение трансформации метилового спирта в формальдегид. В острой стадии отравления вводят щелочи, обычно бикарбонат натрия, внутрь или внутримышечно (500 мл 5% раствора). Вместе с бикарбонатом натрия больному дают внутрь 100—150 мл водки или соответствующую дозу винного спирта. В последующем этиловый алкоголь в той же или меньшей дозе (90 мл) дают каждые 4 ч в течение 3 дней [Sallantyne A., Michaelson I., 1973]. Лечебный эффект этилового спирта связан с тем, что он блокирует гидрогеназу, которая ответственна за окисление метанола в формальдегид.

Из других методов следует отметить хороший эффект у части больных от повторных люмбальных пункций; обычно больным назначают также витамины группы В.

↑ Отравление свинцом

Хроническое отравление свинцом носит производственный характер при добыче и обработке свинцовой руды и изготовлении свинцовых изделий. Отравления такого рода в настоящее время крайне редки и имеют место только при нарушении техники безопасности. В связи с использованием тетраэтилсвинца как антидетонирующего средства возможны отравления тех лиц, которые имеют частый контакт с этилированным бензином. Интоксикация организма наступает тогда, когда в организме накопится достаточное количество свинца.

Общие симптомы отравления включают головные боли, свинцовые колики, периферические невриты. Характерно появление свинцовой каймы на деснах и свинца в моче.

Токсическая амблиопия развивается только после появления общих симптомов отравления. Поражаются все отделы зрительного пути от сетчатки до коры головного мозга. Амблиопия характеризуется медленным снижением зрения и появлением центральной или парацентральной скотомы в одних случаях и сужением периферического зрения в других.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва выглядит совершенно нормальным или обнаруживаются его отек и единичные геморрагии. В дальнейшем развиваются первичная атрофия зрительного нерва и стойкое снижение зрения, но без полной слепоты.

Кроме токсической амблиопии, вызванной поражением зрительных путей, при свинцовом отравлении может развиться ретинопатия с отеком сетчатки и геморрагиями. Ретинопатия, повидимому, вызвана не прямым действием свинца на сетчатку, а является последствием поражения почек. У некоторых больных повышается внутричерепное давление и при офтальмоскопии обнаруживаются застойные диски. Описаны также случаи внезапной слепоты центрального происхождения [Harrington D., 1971].

Лечение токсической амблиопии при отравлении свинцом заключается в назначении витаминов и лактата кальция, который может связывать свинец. Конечно, должен быть исключен всякий контакт больного со свинцом.

↑ Хроническое отравление йодом

Наиболее детальные исследования принадлежат 3. А. Алиевой [1977], которая изучила заболевание органа зрения у работников йодового завода и выполнила серию экспериментов на кроликах.

При длительном контакте кроликов с парами йода выявлено поражение почти всех внутренних органов у подопытных животных. Прежде всего обнаруживались грубые изменения в сосудах: плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярные инфильтраты, множественные геморрагии, очаги микронекрозов. У многих кроликов развилась жировая инфильтрация печени.

Значительные изменения были обнаружены и почти во всех глазных структурах. Они заключались в отеке и инфильтрации конъюнктивы, эрозиях эпителия роговицы, отложения экссудата с примесью эритроцитов в дренажной системе глаза, отеке стромы, полнокровии сосудов и кровоизлияниях в сосудистой оболочке, дегенеративных изменениях в слое нервных волокон и в нейроэпителии.

При детальном обследовании и диспансерном наблюдении за работниками завода, выпускающего йодистые препараты, 3. А. Алиева (1977) установила, что частота и тяжесть поражений глаз увеличивается с ростом стажа работы. Из наружных поражений особенно часто наблюдались отек век, воспаление и отек конъюнктивы, эрозии и поверхностные помутнения роговицы. Обращала на себя внимание выраженная инъекция сосудов лимба и коричневатая его окраска. У многих работников была снижена чувствительность роговой оболочки.

Наиболее заметным изменением в радужной оболочке было появление желтовато-бурых налетов йода, располагающихся в виде пятен в цилиарной и зрачковой ее зонах. У части рабочих были обнаружены также осложненные катаракты, помутнения стекловидного тела, аншопатии сетчатки, дистрофические изменения желтого пятна.

В результате поражения сетчатки и, возможно, зрительного нерва у многих работников была снижена острота зрения, сужено поле зрения и ухудшена темновая адаптация.

Проведенные 3. А. Алиевой исследования позволили разработать профилактические меры, устраняющие возможность производственной йодовой интоксикации.

↑ Другие производственные интоксикации

Хроническое отравление сероуглеродом может иметь место при вулканизации каучука. Сероуглерод поступает в организм через легкие или кожу. Наряду с общими симптомами отравления прогрессивно снижается зрение и суживается поле зрения. При кампиметрии обнаруживают центральные или центродекальные скотомы, сначала на цвета и затем на белый цвет.

3. А. Алиева (1973), исследовавшая влияние комплекса токсических факторов на шинном производстве, наряду с сужением поля зрения обнаружила изменения в переднем отделе глаза (блефариты, конъюнктивиты, снижение чувствительности роговой оболочки).

При отравлении солями таллия развивается ретробульбарнып неврит зрительного нерва с билатеральной центральной скотомой. В дальнейшем возникает атрофия зрительного нерва со значительным снижением зрения.


---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.