Заболевания зрительного нерва и хиазмы │ Часть 1

Описание

Зрительные нервы (II пара черепных нервов) представляют собой совокупность аксонов ганглиозных клеток сетчатки, которые идут, не прерываясь, до наружных коленчатых тел. Правый и левый зрительные нервы, сливаясь у основания черепа, образуют зрительный перекрест (хиазму). У человека зрительный нерв состоит приблизительно из 1 млн нервных волокон. Кроме нервных волокон, в зрительном нерве имеется нейроглия, состоящая из клеток с длинными отростками. Нейроглия не только выполняет функцию поддерживающей ткани, но и играет большую роль в питании нервных волокон, являясь передатчиком питательных веществ из сосудов, идущих главным образом в соединительнотканных перегородках, к нервным волокнам, которые обвиты отростками глиозных клеток.

В хиазме нервные волокна, идущие от носовых половин сетчаток обоих глаз, перекрещиваются и переходят на противоположную сторону, а волокна от височных половин сетчаток продолжаются, не пересекаясь, и сливаются с перекрещенным пучком нервных волокон другого зрительного нерва.

За хиазмой аксоны от ганглиозных клеток обоих сетчаток в составе двух зрительных трактов вливаются в наружные коленчатые тела (правое и левое), образуя синаптические связи с ганглиозными клетками наружных коленчатых тел.

В зрительном нерве различают 4 отдела: внутриглазной (от диска зрительного нерва до выхода из склеры), орбитальный (от выхода из склеры до орбитального отверстия костного канала зрительного нерва), внутриканальцевый (от орбитального до внутричерепного отверстия этого канала) и внутричерепной (от места входа зрительного нерва в полость черепа до хиазмы). Общая длина зрительного нерва значительно варьирует и составляет у взрослых от 35 до 55 мм. Зрительный нерв имеет почти цилиндрическую форму с диаметром 4—4,5 мм.

Подобно головному мозгу, зрительный нерв покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Между оболочками зрительного нерва имеется интервагинальное пространство, в котором циркулирует цереброспинальная жидкость, сообщающаяся с полостью черепа. В связи с этим патологические процессы, нарушающие циркуляцию цереброспинальной жидкости, обычно приводят к развитию застойного диска зрительного нерва. Твердая мозговая оболочка, покрывающая зрительный нерв, у глазного яблока срастается с теноновой капсулой и склерой; у зрительного отверстия она срастается с надкостницей глазницы.

Волокна зрительного нерва внутри глазного яблока обычно лишены миелиновой оболочки, которая появляется на них, начиная от решетчатой пластинки склеры, т.е. сразу по выходе из глазного яблока. В дальнейшем миелиновая оболочка сохраняется на всем протяжении зрительного нерва и может вовлекаться в патологические процессы при демиелинизирующих заболеваниях головного мозга (например, при рассеянном склерозе).
В зрительном нерве волокна от определенных областей сетчатки располагаются в соответствующих им участках. Нервные волокна от внутренней части сетчатки проходят во внутренней части зрительного нерва, от наружной — в наружной части, от верхней — в верхней части, от нижней — в нижней части нерва.

Нервные волокна, идущие от фовеальной области сетчатки (папилломакулярный пучок) непосредственно за глазным яблоком занимают периферическое положение в нижненаружном квадранте зрительного нерва. Папилломакулярный пучок сохраняет периферическое положение на всем протяжении переднего отдела орбитальной части зрительного нерва, в котором сосуды сетчатки (центральная артерия и вена сетчатки) занимают в стволе зрительного нерва центральное положение. После выхода центральных сосудов сетчатки из зрительного нерва папилломакулярный пучок на всем дальнейшем протяжении зрительного нерва занимает центральное положение (аксиальный пучок).

На расстоянии 12—15 мм от заднего полюса глаза, вдавливая мягкую оболочку снизу, в зрительный нерв проникают центральные сосуды сетчатки (артерия и вена) и несколько мелких артериальных веточек. Эти мелкие артериальные веточки вместе с артериолами круга Цинна—Галлера снабжают артериальной кровью передний отрезок зрительного нерва от входа в него центральных сосудов до его диска. В связи с периферическим расположением нервные волокна папилломакулярного пучка в этой области зрительного нерва оказываются более слабо вас-куляризованными. Поэтому при офтальмоскопическом исследовании височная полотна зрительного нерва в норме выглядит бледнее.

Таким образом, основным источником артериального кровоснабжения переднего отдела зрительного нерва является кровеносная система задних коротких цилиарных артерий. Отток крови из переднего отдела зрительного нерва происходит в основном через центральную вену сетчатки. Из области диска зрительного нерва до решетчатой пластинки (преламинарный отрезок зрительного нерва) венозная кровь частично оттекает в перипапиллярные хориоидальные вены, несущие кровь в вор-тикозные вены глаза. При окклюзии центральной вены сетчатки позади решетчатой пластинки (ретроламинарный отрезок зрительного нерва) хориоидальный путь венозного оттока может иметь положительное значение.

Внутричерепной отрезок зрительного нерва окутан мягкой мозговой оболочкой с небольшим числом соединительнотканных перегородок и сосудов, особенно в области папилломакулярного пучка. В связи с этим папилломакулярный пучок во внутричерепном отрезке зрительного нерва становится более уязвимым при различных патологических процессах в этой области.

Внутричерепные отрезки зрительных нервов снабжаются кровью от ветвей передней мозговой артерии, а также от веточек, отходящих от внутренней сонной артерии или от передней коммуникационной артерии и от веточек глазничной артерии. Обе системы ветвей анастомозируют между собой через артериальную сеть, питающую зрительный нерв.

Внутричерепные отрезки зрительных нервов переходят в хиазму, длина которой от 4 до 10 мм (в среднем 7 мм), ширина — 9—11 мм и толщина — около 5 мм. Сверху хиазма граничит с дном III желудочка мозга, снизу — с диафрагмой турецкого седла. По бокам хиазма окружена крупными артериями, входящими в состав виллизиевого круга мозга; сзади к хиазме прилегает воронка гипоталамуса (инфундибулум), которая спускается от серого бугра к гипофизу. Передний край хиазмы иногда прилегает к основной кости в области хиазматической борозды. По всей поверхности хиазма, кроме своей верхней части, сращенной с дном III желудочка мозга, окутана мягкой мозговой оболочкой, что имеет важное значение при развитии оптохиазмального арахноидита.

В хиазме перекрещивается около 75 % волокон зрительного нерва, 25 % нервных волокон не перекрещиваются. Нервные волокна, идущие от верхних половин сетчаток обоих глаз, образуют верхнюю (дорсальную) половину хиазмы; нервные волокна, идущие от нижних половин сетчаток, составляют нижнюю (вентральную) часть хиазмы. Волокна папилломакулярного пучка, частично перекрещенные, расположены в центре хиазмы. Таким образом, в хиазме перекрещенные волокна занимают более центральное (медиальное) положение, неперекрещенные — более периферическое (латеральное) положение.

Хиазма окружена со всех сторон многочисленными сосудами, которые отходят от многих артерий, проходящих рядом, и внедряются в хиазму. Часть артерий отходит от сосудов мягкой мозговой оболочки. Кровоснабжение хиазмы можно разделить на две части: от передней мозговой и передней соединительной артерии отходят сосуды, обеспечивающие кровоснабжение верхней части хиазмы; артериальные веточки внутренней сонной, передней гипофизарной и задней коммуникантной — обеспечивают нижнюю часть хиазмы. Внутри хиазмы эти сосуды образуют сеть капилляров. В латеральных участках они идут в переднезаднем направлении, в медиальных участках образуется сеть, которая формирует зоны перекрытия в латеральных отделах. В средней части хиазмы анастомозы отсутствуют. В передней части хиазмы имеются многочисленные капилляры, которые переходят в капиллярную сеть зрительного нерва.

Отток крови из хиазмы в основном происходит через переднюю мозговую, верхнюю хиазмальную и преинфундибулярную вены.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Анатомические данные о кровоснабжении хиазмы следует учитывать при сосудистых поражениях на основании мозга в области хиазмы и внутричерепных отрезков зрительных нервов.

Заболевания зрительного нерва подразделяются на три основные группы: воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва) и дегенеративные (атрофии). Различают нисходящие (ретробульбарные) невриты, когда воспалительный процесс локализуется на любом участке зрительного нерва от хиазмы до глазного яблока, и восходящие невриты (папиллиты), при которых в воспалительный процесс вовлекается интраокулярная, а затем итраорбитальная часть зрительного нерва.

При поражении зрительного нерва всегда имеют место функциональные расстройства в виде понижения центрального зрения, сужения поля зрения, образования абсолютных или относительных скотом. Изменения в поле зрения на белый цвет и другие цвета являются одним из ранних симптомов поражения зрительного нерва.

При выраженном поражении волокон зрительного нерва отмечается амавротическая неподвижность зрачка. Зрачок слепого глаза несколько шире зрачка другого, видящего глаза. При этом отсутствует прямая и сохраняется непрямая (содружественная) реакция зрачка на свет. На видящем глазу сохраняется прямая, но отсутствует содружественная реакция зрачка на свет. Реакция зрачков на конвергенцию сохраняется.

По характеру поражения и клиническим проявлениям заболевания зрительного нерва подразделяются на воспалительные (невриты), сосудистые (ишемия зрительного нерва), специфические (туберкулезные, сифилитические), токсические (дистрофические), опухолевые, связанные с повреждением зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва, поражения, связанные с нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в оболочках зрительного нерва (застойный диск), атрофия зрительного нерва.

Для исследования морфологического и функционального состояния зрительных нервов применяют клинические, электрофизиологические и рентгенологические методы исследования. К клиническим методам относятся: исследование остроты и поля зрения (периметрия, кампиметрия), контрастной чувствительности, критической частоты слияния мельканий, цветоощущения, офтальмоскопия (в прямом и обратном виде), офтальмохромоскопия, а также флюоресцентная ангиография глазного дна, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, допплерография сосудов бассейна внутренней сонной артерии (глазной и надблоковой артерии).

Из электрофизиологических методов применяют исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва (ЭЧиЛ) и запись зрительных вызванных потенциалов (ЗВП).

Электроретинограмма, как общая, так и локальная, при различных заболеваниях зрительного нерва остается обычно нормальной.

К рентгенологическим методам исследования зрительного нерва относятся: обзорная рентгенография черепа и глазницы (фасный и профильный снимки), исследование костного канала зрительного нерва по Ризе—Вайнштейну, компьютерная томография и исследование методом магнитно-резонансной томографии.

При заболевании зрительного нерва необходимы всесторонние исследования с консультацией терапевта, невропатолога, отоларинголога и других специалистов.

Лечение. При заболевании зрительного нерва в основном применяют растворы лекарственных веществ под конъюнктиву, парабульбарно и ретробульбарно. Эффективны также физиотерапевтические методы лечения: электрофорез лекарственных веществ, использование магнитного поля, ультразвука и низкоэнергетического лазерного излучения. Наряду с местным применением лекарственных средств и физиотерапевтических процедур большое значение имеет также системное лечение: введение лекарственных препаратов внутрь, внутримышечно и внутривенно.

↑ Воспалительные заболевания зрительного нерва

Лечение больных невритом зрительного нерва должно быть экстренным в условиях стационара и направлено против основного заболевания, вызвавшего неврит. В последние годы в тактике лечения невритов наметилось два этапа: первый этап — незамедлительное оказание помощи до выяснения этиологии процесса; второй этап — проведение этиологического лечения после установления причины заболевания.

На первом этапе больному проводят общую противовоспалительную, десенсибилизирующую, дегидратационную, дезинтоксикационную и рефлекторную терапию.

Применяют антибиотики (парентерально и внутрь), сульфаниламиды, кортикостероиды (парентерально и внутрь). С целью десенсибилизации назначают пипольфен, димедрол и другие антигистаминные препараты. Для дезинтоксикации рекомендуются внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы, 10 % раствора натрия хлорида по 10—20 мл. Проводят дегидратационную терапию: делают внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата, дают внутрь фонурит, диакарб, глицерин, гипотиазид, фуросемид. Положительное действие оказывает рефлекторная терапия — тампонада среднего носового хода с 5 % раствором кокаина и 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида, электрофорез адреналина, горчичники на шею и затылок, пиявки на висок и на сосцевидный отросток на стороне поражения.

После выяснения причины болезни проводят целенаправленное лечение, устраняющее эту причину (операции на околоносовых пазухах, специфическое лечение при туберкулезе и сифилисе и др.). При невритах зрительного нерва не рекомендуется применять парентерально антибиотики, оказывающие ототоксическое действие (стрептомицин, дигидрострептомицин, неомицина сульфат, мономицин, канамицин, гентамицина сульфат) в больших дозах.

Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва. Причина — общие острые и хронические инфекции (грипп, ангина, рожа, туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.), фокальные инфекции (тонзиллит, синусит, отит и др.), воспалительные процессы во внутренних оболочках глаза и глазницы, общие инфекционные заболевания (болезни крови, подагра, нефрит и др.). При восходящем неврите вначале страдает интрабульбарная часть зрительного нерва (диск). В дальнейшем при распространении воспалительного процесса поражается ретробульбарная часть зрительного нерва.

Патогистологически воспалительные изменения в зрительном нерве проявляются мелкоточечной инфильтрацией и пролиферацией клеток. Из мягкой мозговой оболочки процесс переходит в слой нервных волокон. Воспаление в стволе зрительного нерва носит интерстициальный характер. Возникают отек и инфильтрация ткани лейкоцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками с дальнейшим развитием неоваскуляризации и соединительной ткани. Нервные волокна поражаются вторично и могут впоследствии атрофироваться. Дегенерация нервных волокон в зоне воспаления ведет к ухудшению зрительных функций. После стихания процесса функция некоторых нервных волокон восстанавливается, острота зрения улучшается.

Клиническая картина зависит от выраженности воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его нечеткие, артерии и вены несколько расширены. Более выраженный воспалительный процесс сопровождается резкой гиперемией диска, границы его сливаются с окружающей сетчаткой. Появляются экссудативные очаги в перипапиллярной зоне сетчатки и множественные мелкие кровоизлияния, артерии и вены умеренно расширяются. Обычно диск при неврите не проминирует. Исключение составляют случаи неврита с отеком.

Для папиллита характерно раннее нарушение зрительных функций — понижение остроты зрения и изменение поля зрения.

Понижение остроты зрения зависит от степени воспалительных изменений папилломакулярного пучка. Обычно отмечается сужение границ поля зрения, которое может быть концентрическим или более значительным в одном из участков. Появляются центральные и парацентральные скотомы. Сужение периферических границ поля зрения нередко сочетается со скотомами. Характерны также резкое сужение поля зрения на красный цвет и нарушение цветоощущения. Наблюдаются понижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва, а также увеличение ретинокортикального времени. Нарушается темновая адаптация. При переходе неврита в стадию атрофии диск бледнеет, артерии сужаются, экссудат и кровоизлияния рассасываются.

Лечение должно быть своевременным (ранним) в условиях стационара. При выясненной причине лечат основное заболевание. В случаях неясной этиологии показана терапия антибиотиками широкого спектра действия. Применяют внутримышечно бензилпенициллина натриевую соль по 200 000—250 000— 300 000 ЕД, растворяя ее в 2 мл 0,5—1 % новокаина, через каждые 4 ч, на курс лечения 10 000 000—15 000 000 ЕД; ампиокс по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, ампициллина натриевую соль по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней, цефалоридин (цепорин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5—7 дней, гентамицин, нетромицин. Применяют также препараты фторхинолонов — максаквин, таривид.

Обязательно применение витаминов: тиамина (В1) и никотиновой кислоты (РР). Вводят внутримышечно 2,5 % раствор тиамина по 1 мл ежедневно, на курс 20—30 инъекций, 1 % раствор никотиновой кислоты по 1 мл ежедневно в течение 10— 15 дней. Внутрь дают витамин В2 (рибофлавин) по 0,005 г 2 раза в день, аскорбиновую кислоту (витамин С) по 0,05 г 3 раза в день (после еды).

Показана дегидратационная терапия: внутримышечно вводят 25 % раствор магния сульфата по 10 мл, внутривенно — 10 % раствор кальция хлорида по 10 мл, внутрь — диакарб (фонурит, диамокс) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема делают перерыв 2 дня; этакриновая кислота по 0,05 г, тиклид по 0,25 г, фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день; клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз в день; гипотиазид по 0,1 г в день, после 5 дней приема — перерыв 3 дня; индометацин по 0,025 г.

Внутрь дают глицерин — 50 % раствор из расчета 1,5 г/кг массы тела больного. С целью десенсибилизации применяют тавегил внутрь по 0,001 г 2 раза в день, димедрол по 0,05 г 3 раза в день, 10 дней подряд; супрастин по 0,025 г 3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 3 раза в день после еды, терален по 5 мг 2раза в день, перновин по 0,05 г 2 раза в день. Рекомендуется вводить в средний носовой ход тампон, смоченный 5 % раствором кокаина и 0,1 % раствором адреналина гидрохлорида (8 капель второго на 10 мл первого), пиявки на область сосцевидного отростка на стороне поражения, горчичники на затылок, горячие ножные ванны.

С целью уменьшения воспаления используют кортикостероиды. Преднизолон назначают внутрь по 0,005 г 4—6 раз в день в течение 5 дней. Затем дозу снижают до 0,005—0,01 г в день. Лечение прекращают, постепенно уменьшая дозы. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения состояния дозу постепенно уменьшают, оставляя поддерживающую дозу 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) в день на 2 приема после еды. Триамцинолон — 4 мг (0,004 г) в сутки в 2 или 4 приема, после улучшения дозу постепенно снижают до 1 мг (0,001 г) в сутки. Применяют также кортикостероид пролонгированного действия — дипроспан (парабульбарно).

При остром начале процесса, сопровождающемся резким нарушением зрительных функций (снижение остроты зрения до сотых), и наличии центральной скотомы показано внутривенное введение антибиотиков и внутривенное введение дексазона натриевой соли для инъекций.

Ретробульбарно вводят 3 % раствор преднизолона 1 мл или 0,4 % раствор дексаметазона (дексазона) 1 мл в сутки, на курс 10—15 инъекций. В качестве дезинтоксикационной терапии применяют цереброспинальные пункции, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы, 10 % раствора натрия хлорида, 40 % раствора гексаметилентетрамина.

Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва. Причины неврита: базальный лептоменингит, рассеянный склероз, болезни придаточных пазух носа, вирусная (гриппозная) инфекция и др. К группе ретробульбарных невритов относятся все нисходящие невриты (независимо от состояния диска зрительного нерва). При ретробульбарном неврите воспаление локализуется в зрительном нерве от глазного яблока до хиазмы. Ретробульбарный неврит чаще всего развивается на одном глазу. Второй глаз заболевает через некоторое время после первого. Одновременное заболевание обоих глаз встречается редко. Различают острый и хронический ретробульбарный неврит. Для острого неврита характерны боль за глазными яблоками, светобоязнь и резкое понижение остроты зрения.

При хроническом течении процесс нарастает медленно, острота зрения снижается постепенно. По состоянию зрительных функций (остроты зрения и поля зрения) все нисходящие невриты подразделяют на аксиальные невриты (поражения папилломакулярного пучка), периневриты и тотальные невриты.

При офтальмоскопии в начале заболевания ретробульбарным невритом глазное дно может быть нормальным. Диск зрительного нерва нормальный или чаще гиперемирован, границы его нечеткие. Для ретробульбарного неврита характерно снижение остроты зрения, определение в поле зрения центральной абсолютной скотомы на белый и цветные объекты. В начале заболевания скотома имеет большие размеры, в дальнейшем, если повышается острота зрения, скотома уменьшается, переходит в относительную и при благоприятном течении заболевания исчезает. В некоторых случаях центральная скотома переходит в парацентральную кольцевидную. Снижается контрастная чувствительность органа зрения. Заболевание может приводить к нисходящей атрофии диска зрительного нерва. Побледнение диска зрительного нерва может быть различным по степени распространения и интенсивности, чаще отмечается побледнение его височной половины (в связи с поражением папилломакулярного пучка). Реже при диффузном атрофическом процессе наблюдается равномерное побледнение всего диска.

Лечение ретробульбарных невритов зависит от этиологии воспалительного процесса и проводится по тем же принципам, что и лечение больных папиллитом (см. Интрабулъбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва, Оптохиазмальный арахноидит).

↑ Сосудистые заболевания зрительного нерва

Острая непроходимость артерий, питающих зрительный нерв. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. В патогенезе передней ишемической нейропатии зрительного нерва основными факторами являются стеноз или окклюзия артериальных сосудов, питающих зрительный нерв, и возникающий при этом дисбаланс между перфузионным давлением в этих сосудах и уровнем внутриглазного давления. Основную роль играют нарушения кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.

Диагностику передней ишемической нейропатии облегчает допплерографическое выявление (примерно около 40 % случаев) стенозирукмцих поражений сонных артерий. Признаками стеноза внутренней сонной артерии могут быть: уменьшение линейной скорости кровотока в сонной артерии на 30 % и больше по сравнению с парным сосудом, снижение скорости диастолического кровотока в общей сонной артерии, снижение линейной скорости кровотока в надблоковой артерии на 40 % и более по сравнению с парным сосудом, наличие ретроградного кровотока в надблоковой артерии.

С помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

Отмечается быстрое (в течение 1—2 дней) снижение зрения вплоть до светоощущения. В поле зрения появляются центральные скотомы, чаще же выпадает нижняя половина поля зрения, реже в поле зрения наблюдаются секторообразные выпадения. Эти изменения возникают чаще у пожилых больных на почве спазма или имеют органический характер (атеросклероз, гипертоническая болезнь, эндартериит и др.).

В самом начале заболевания глазное дно может быть без изменений, затем на 2-е сутки появляются ишемический отек диска зрительного нерва и ватоподобный отек сетчатки вокруг него.

Артерии сужены, местами в отечной сетчатке (в области диска или вокруг него) не определяются. Область желтого пятна не изменена. В последующем отек диска зрительного нерва уменьшается, диск становится более бледным.

К концу 2—3-й недели заболевания наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности.

В связи с быстрым ухудшением остроты зрения необходимо раннее лечение.

Лечение. Срочная госпитализация. Немедленно после установления диагноза назначают сосудорасширяющие, тромболитические препараты и антикоагулянты. Дают таблетку нитроглицерина (0,0005 г) или его 1 % раствор по 3 капли на кусочек сахара под язык. Рекомендуют вдыхание амилнитрита (нанести из ампулы на носовой платок 2—3 капли). Внутривенно вливают 5—10 мл 2,4 % раствора эуфиллина вместе с 10—20 мл 40 % раствора глюкозы ежедневно, 2—4 мл 2 % раствора но-шпы (медленно!), 15 % раствор ксантинола никотината (компламина) — по 2 мл 1—2 раза в день (вводят очень медленно, больной находится в положении лежа), стрептолиазу (стрептазу, стрептокиназу) или стрептодеказу капельным способом — 15—30 капель в минуту по 100 000 ЕД ежедневно под контролем свертывающей системы крови, протромбинового индекса и результатов исследования мочи на скрытую кровь.

Показано ретробульбарное введение 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, прискола — 10 мг (1 ампула раствора); 0,3— 0,5 мл 0,4 % раствора дексазона, 700—1000 ЕД гепарина, 1250 ЕД урокиназы, 0,3—0,5 мл 1 % раствора эмаксипина. Под конъюнктиву вводят фибринолизин (1000 ЕД растворяют в 0,5 мл 2 % раствора новокаина, вводят через день), тромболизин (5 мг растворяют в 0,5 мл 2 % раствора новокаина). Внутривенно вводят 10 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. Назначают также внутримышечные инъекции 15 % раствора компламина по 2 мл 1—2 раза в сутки, 12 % раствора эуфиллина по 2—3 мл ежедневно, 2,5 % раствора галидора по 1—2 мл, 2 % раствора но-шпы по 2—4 мл, гепарина 20 000—40 000 ЕД в сутки (курс лечения 5—7 дней), урокиназу по 1125 ЕД (0,5 мл) в сутки (растворяют 5000 ЕД препарата в 2 мл растворителя), курс лечения — 10—15 дней.

Внутрь дают 0,5 % раствор натрия нитрита по 1 столовой ложке 2—3 раза в день, компламин по 0,3 г 2—3 раза в день после еды, галидор по 0,1 г 2 раза в день, но-шпу по 0,04 г 3 раза в день, никошпан по 1 таблетке 3 раза в день после еды, эуфиллин по 0,1 г 3 раза в день, папаверин по 0,02 г 3 раза в день, фосфаден по 0,05 г 2—3 раза в день, сермион по 1 таблетке 2— 3 раза в день, тиклид по 0,25 г 2 раза в день, буфломедил 450 мг в сутки, добезилат кальция по 250 мг 3 раза в день, танакан 120 мг в сутки, детралекс.

В период развития отека диска зрительного нерва больным обязательно назначают диуретические средства — диакарб по 0,25 г 3 раза в день (3 дня принимают, 2 дня перерыв), гипотиазид по 0,05 г 1 раз в день до еды в течение 5—7 дней с последующим перерывом 3—4 дня, фуросемид по 0,04 г 1 раз в день, бринальдикс по 0,02 г 1 раз в день, 50 % раствор глицерина из расчета 1 — 1,5 г/кг, этакриновую кислоту по 0,05 г. Применяют также антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин по 0,2—0,3 г 2 раза в день, уменьшая в последующие приемы дозу до 0,1—0,15 г; фенилин по 0,03 г 3—4 раза в день в 1-е сутки, затем 1 раз в день, тиклид по 0,25 г 2 раза в день. Возможно применение синусоидальных модулированных токов (метод амплипульстерапии). Лечение продолжают 1,5—2 мес. Больные должны быть консультированы терапевтом и невропатологом (см. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей).

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва встречается в основном у пожилых людей и возникает на фоне общих (системных) заболеваний, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы и др. Как и при передней ишемической нейропатии, основным фактором в развитии этого заболевания является сужение, стеноз, спазм или окклюзия артериальных сосудов, питающих задние отделы зрительного нерва. Ультразвуковая допплерография у таких больных нередко обнаруживает стенозы внутренней и общей сонных артерий.

Заболевание начинается остро. Больные жалуются на резкое снижение остроты зрения. В поле зрения определяются разнообразные дефекты: секторальные выпадения преимущественно в нижненосовом отделе, концентрическое сужение полей. Офтальмоскопическое исследование в этот период не выявляет никаких изменений в диске зрительного нерва.

Диагностике заболевания помогают электрофизиологические исследования, выявляющие снижение электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва и удлинение времени прохождения нервного импульса по зрительному пути.

Электроретинограмма у этих больных остается нормальной, так как фоторецепторный аппарат сетчатки получает питательные вещества из хориокапиллярной сети хориоидеи.

Допплерографические исследования сонных, глазных и надблоковых артерий нередко выявляют изменения параметров кровотока в этих сосудах (см. Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва).

Через 4—6 нед начинает появляться побледнение диска зрительного нерва в секторе, который соответствует выпавшему участку в поле зрения. Затем постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва. Экскавации диска зрительного нерва при этой патологии не выявляется.

Данная патология представляет большие трудности для ранней диагностики. Она встречается значительно реже, чем передняя ишемическая нейропатия. При этом в той или иной степени нарушается венозное кровообращение в зрительном нерве. Процесс этот в подавляющем большинстве случаев односторонний.

Лечение аналогично таковому при передней ишемической нейропатии (см.). Несмотря на проведенное лечение, острота зрения часто остается низкой, а в поле зрения у больных определяются стойкие дефекты — абсолютные скотомы.

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отек диска зрительного нерва невоспалительного характера, вызванный повышением внутричерепного давления. Причинами застойного диска являются различные заболевания головного мозга (опухоли, абсцессы, арахноидит, кровоизлияния, менингиты, атеросклероз, паразитарные кисты и др.). Реже застойный диск развивается при заболеваниях почек, гипертонической болезни и некоторых заболеваниях крови, патологических процессах в глазнице, а также некоторых синдромных заболеваниях (синдром Фостера—Кеннеди).

Симптомы застойного диска могут также появиться при проникающих ранениях глазного яблока, сопровождающихся резким понижением внутриглазного давления (см. Гипотензия (гипотония) глаза).

Застойный диск при патологии спинного мозга (опухоли) наблюдается чрезвычайно редко.

Среди различных теорий о патогенезе застойного диска наиболее признанной считается ретенционная, согласно которой застойный диск возникает в результате задержки оттока тканевой жидкости в полость черепа из-за сдавливания зрительного нерва в разных его отделах. При этом блокируется отток тканевой жидкости по оболочкам зрительного нерва.

При патогистологическом исследовании обнаруживают выраженный невоспалительный отек диска и ствола зрительного нерва. Нервные волокна раздвинуты скопившейся между ними отечной жидкостью, проникающей также между глиозными волокнами и соединительнотканными прослойками на диске. Вены в области диска и сетчатки заметно расширены, местами имеются кровоизлияния. Соединительнотканная решетчатая пластинка склеры в отличие от глаукомы может дугообразно прогибаться внутрь глаза под давлением тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа.

Постепенно отек диска уменьшается и нервные волокна заменяются новообразованной глиальной тканью, развивается прогрессирующая атрофия волокон зрительного нерва.

Застойный диск в начальной стадии заболевания не вызывает у больных явных зрительных расстройств, поэтому нередко его выявляют случайно при обследовании лиц, обратившихся к окулисту по другой причине.

Довольно часто этих пациентов направляет терапевт для исследования глазного дна в связи с неопределенными жалобами на часто возникающую головную боль или на внезапное затуманивание зрения при резкой перемене положения тела.

Офтальмохромоскопическое исследование глазного дна позволяет рано улавливать наличие отека диска зрительного нерва. Рефрактометрический и кампиметрический методы дают возможность производить измерения как степени выстояния застойного диска вперед, в стекловидное тело, так и расширение его диаметра.

Значительную помощь в правильной диагностике застойного диска оказывают методы компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и записи зрительных вызванных потенциалов.

При офтальмоскопии в начальных стадиях заболевания отмечают легкую гиперемию и нечеткость границ диска в сочетании с умеренным расширением вен сетчатки. По мере увеличения отека наблюдается выстояние диска над уровнем сетчатки. Вены расширяются и извиваются еще больше, артерии сужаются. Диск зрительного нерва увеличивается, проминирует в стекловидное тело, границы его плохо определяются. Появляются кровоизлияния в диске и перипапиллярной области, а также плазморрагии в виде желтовато-белых пятен. Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются неизмененными. Вместе с тем при этом всегда наблюдается увеличение размеров слепого пятна. В случаях длительного неустране-ния причины, вызвавшей застойный диск, начинает снижаться острота зрения и развивается сужение границ поля зрения под влиянием атрофии части волокон зрительного нерва.

Застойный диск обычно двусторонний, однако степень развитая застоя на обоих глазах может быть неравномерной.

Диагноз основывается на характерной офтальмоскопической картине и результатах функциональных исследований глаза. Необходимы рентгенография черепа, компьютерная томография, исследование методом магнитно-резонансной томографии, ультразвуковое исследование глаза и орбиты, консультация невропатолога, флюоресцентная ангиография глазного дна. Следует проводить дифференциальную диагностику с невритом (па-пиллитом) зрительного нерва и псевдоневритом.

При застойном диске в отличие от неврита наблюдается длительное сохранение зрительных функций (острота зрения и поле зрения).

Увеличение отека диска определяют по изменению степени рефракции в сторону ее ослабления. Ослабление рефракции на каждые 3 дптр соответствует увеличению выстояния диска над поверхностью сетчатки на 1 мм.

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.). В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Назначают внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл ежедневно, 10 % раствора кальция хлорида ежедневно (на курс 15—20 вливаний); внутримышечно — 25 % раствор магния сульфата по 10 мл ежедневно в течение 20 дней, 1 % раствор фуросемида (лазикса) по 2 мл 1 раз в 2 дня.

Внутрь дают диакарб (диамокс, фонурит) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 3 дней приема необходим перерыв 2 дня; фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день (утром) во время еды или после еды, клопамид (бринальдикс) по 0,02 г 1 раз в день, триамтерен (триампур композитум) по 1 таблетке 2 раза в день (утром и днем после еды), гипотиазид по 0,1 г в день в течение 5 дней, 3 дня перерыв; этакриновая кислота по 0,05 г, тиклид по 0,25 г, 50 % раствор глицерина из расчета 1,5 г/кг 1 раз в день в течение недели.

Ретробульбарно вводят 0,4 % раствор дексаметазона по 0,5—1 мл. В ряде случаев для понижения внутричерепного давления показаны цереброспинальные пункции. Лечение атрофии зрительных нервов, развившейся после образования застойного диска, проводится по общим принципам лечения этого заболевания (см. Атрофия зрительного нерва).

Прогноз. После нормализации внутричерепного давления в результате лечебных мероприятий выстояние диска зрительного нерва обычно уменьшается, но диаметр его долгое время остается увеличенным. Изменения глазного дна в ранние сроки застойного диска могут полностью исчезнуть. При ликвидации причины, вызвавшей застойный диск, в более поздние сроки его границы остаются неровными и определяется заметное побледнение диска. Острота зрения снижается. Длительно существующий застойный диск может привести к атрофии зрительного нерва и резкому снижению зрительных функций.

Поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе. Рассеянный склероз (множественный склероз, болезнь Шарко— Вюльпиана) — хроническое прогрессирующее заболевание. относящееся к группе демиелинизирующих процессов в нервной системе, протекающее обычно с ремиссиями и обострениями (экзацербациями). Рассеянный склероз — мультифакторное заболевание. Этиология его недостаточно выяснена. Возникновению заболевания способствуют вирусная инфекция, генетическая предрасположенность. У большинства больных рассеянный склероз развивается в возрасте от 16 до 40 лет, однако возможно и более раннее начало заболевания (10 лет).

В патогенезе болезни имеют значение иммунопатологические реакции, что, вероятно, приводит к демиелинизации нервных волокон. Это ведет к нарушению проведения нервного импульса вплоть до его блока. Увеличивается латентный период, снижается скорость проведения импульса, возрастает рефрактерный период, что вызывает нарушение проведения повторных раздражений.

В основе патоморфологических изменений лежат поражение белого вещества, гибель миелиновой оболочки нервных волокон. При этом осевые цнливдры остаются почти всегда интактными.

На месте погибших нервных волокон развивается глиофиброз. Образуются так называемые бляшки, которые оказываются рассеянными по всей зоне головного и спинного мозга. Бляшки локализуются как в сером, так и в белом веществе, но в основном они поражают белое вещество головного и спинного мозга.

Классификация рассеянного склероза строится по топическому признаку и основывается на клинических данных. Выделяют три основные формы рассеянного склероза: церебральный, спинальный и цереброспинальный. Как правило, болезнь начинается среди полного здоровья, но нередко после гриппа, ангины и других лихорадочных заболеваний, которые провоцируют и ускоряют выявление этого заболевания. В клинической картине наиболее характерна многоочаговость процесса с поражением чувствительных, двигательных и мозжечковых систем. Из черепных нервов чаще всего страдают II пара (зрительный нерв), IV пара (отводящий нерв) и VII пара (лицевой нерв).

Нередко первыми признаками рассеянного склероза бывают нарушение зрения в виде его резкого снижения, появление скотом в поле зрения с быстрым последующим улучшением зрительных функций (иногда через сутки).

В клинической картине рассеянного склероза особого внимания заслуживает симптоматика, напоминающая ретробульбарный неврит, что длительное время может быть единственным проявлением заболевания.

Ретробульбарный неврит наблюдается в начале рассеянного склероза у 10—15 % больных и проявляется в течение болезни у 50 % пациентов.
Учитывая особенности появления и течения ретробульбарного неврита в начальной стадии возникновения рассеянного склероза, некоторые специалисты считают в практическом плане целесообразным выделять глазной вариант церебральной формы рассеянного склероза.

Выявление патологий зрительного нерва в субклинической и ранней клинической стадии, когда диск зрительного нерва остается нормальным, чрезвычайно важно. Особенность картины глазного дна при рассеянном склерозе заключается в том, что патологический процесс развивается в основном в зрительном нерве. Остальные структуры глазного дна остаются нормальными.

Для своевременной диагностики рассеянного склероза и при атипичном его течении имеют большое значение функциональные методы исследования: статическая периметрия, хронопериметрия, цветовая кампиметрия, визоконтрастометрия, запись зрительных вызванных потенциалов, исследование электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва.

В дальнейшем, при обследовании больных с подозрением на рассеянный склероз, выполняют рентгенографию черепа (обзорный снимок), рентгенографию костного канала зрительного нерва по Ризе — Вайнштейну, компьютерную томографию черепа и исследование с помощью магнитно-резонансной томографии, которая обеспечивает достаточно контрастное изображение мягких тканей орбиты, зрительного нерва и зрительного пути.

При ретробульбарном неврите зрительного нерва сроки появления побледнения височной половины диска зрительного нерва зависят от уровня его поражения. Чем дальше от диска находится поражение, тем медленнее определяется его побледнение и наоборот.

При рассеянном склерозе нередко наблюдается выраженное побледнение диска зрительного нерва в сочетании с хорошими зрительными функциями.

Гибелью миелиновых влагалищ можно объяснить интенсивное побледнение диска, а сохранностью осевых цилиндров — хорошее зрение. При расположении бляшек в различных участках зрительного пути отмечаются разнообразные варианты появления скотом в поле зрения и понижение остроты зрения. При расположении бляшек ниже коленчатого тела с течением времени всегда проявляется атрофия зрительного нерва, при расположении бляшек выше коленчатого тела зрительный нерв всегда остается нормальным.

При выраженной клинической картине рассеянного склероза наиболее частые симптомы — парезы и параличи. Для мозжечковых расстройств характерны атаксия (что легко выявляется при пальценосовой и пяточно-коленной пробах), шаткая, с широко расставленными ногами походка. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Триада Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание) и пентада Марбурга (к триаде прибавляется отсутствие брюшных рефлексов и побледнение височных половин зрительных нервов) встречаются не всегда, но все же достаточно часто.

Больные отмечают чувство онемения, жжения, опоясывания и другие парестезии. Нередко нарушаются функции тазовых органов. Кровь у больных остается нормальной. Различной степени изменения цереброспинальной жидкости выявляются почти у 90 % больных рассеянным склерозом.

Лечение представляет сложную задачу и проводится невропатологами. Назначают иммунодепрессанты, в основном большие дозы кортикостероидов (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон и др.), анаболические стероиды (неробол, ретаболил), препараты калия, кальция, аскорбиновую кислоту, верошпирон. Используют иммуномодулятор левамизол, витамины группы В, биостимуляторы, десенсибилизирующие средства — димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др. Широко применяют средства, воздействующие на метаболизм в нервной ткани: кокарбоксилазу, АТФ, глутаминовую кислоту, метионин, трасилол, церебролизин, бета-интерферон, глатимер и др.

Выбор лекарственных средств зависит от стадии процесса и глубины поражения нервной системы. При обострении заболевания показаны гормональные препараты, иммуностимуляторы, витамины группы В, биостимуляторы, симптоматические средства. В случаях прогрессирующего течения заболевания 2—3 раза в год проводят общеукрепляющее лечение, иммуностимуляцию; применение при этом гормональных препаратов малоэффективно.

Лечение больных с симптомами ретробульбарного неврита на фоне рассеянного склероза проводит офтальмолог совместно с невропатологом по принципу, применяемому при терапии нисходящих оптических невритов с учетом динамики процесса и состояния зрительных функций (см. Ретробульбарный нисходящий неврит зрительного нерва).

Продолжение в следующей статье: Заболевания зрительного нерва и хиазмы ? Часть 2

----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.