Заболевания зрительного нерва и хиазмы │ Часть 2

Описание

↑ Специфические поражения зрительного нерва

Неврит зрительного нерва туберкулезной этиологии. Зрительный нерв может поражаться туберкулезным процессом при переходе его на волокна зрительного нерва при специфических перифлебитах сетчатки, юкстапапиллярных хориоретинитах, менингитах. Заболевание иногда возникает гематогенным путем. Чаще заболевание протекает по типу диффузного оптического неврита, который по клинической картине трудно отличить от оптических невритов другого происхождения. Однако медленное развитие процесса и наличие данных, указывающих на поражение организма туберкулезным процессом, помогают диагностике. При развитии более редкой формы (гранулематозное поражение зрительного нерва) на диске обнаруживаются специфические гранулемы сероватого цвета, которые проминируют в стекловидное тело. Иногда наблюдается солитарный туберкул в виде опухолевидного образования серо-белого цвета, проминирующего в стекловидное тело.

Лечение специфическое и комплексное (см. Кератиты туберкулезные; Хориоидиты туберкулезные; Интрабульбарный восходящий неврит (папиллит) зрительного нерва).

Поражения зрительных нервов при поздних формах нейросифилиса. При прогрессирующем параличе и табесе — tabes dorsales (сухотка спинного мозга) — наблюдаются первичная атрофия зрительных нервов и синдром Аргайла Робертсона (рефлекторная неподвижность зрачков: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет при сохранности нормальной их реакции на конвергенцию и аккомодацию, сочетающееся с сужением и неравномерностью зрачков). Возможна также парадоксальная реакция зрачков на свет, когда при освещении глаза происходит расширение зрачка, а в темноте — его сужение. Отмечаются постепенное снижение остроты зрения и прогрессирующее сужение поля зрения, особенно на цвета. При офтальмоскопическом исследовании диск зрительного нерва бледный с сероватым оттенком, границы четкие. Калибр ретинальных сосудов чаще не изменен, но в далеко зашедших случаях отмечается сужение артерий. Табетическая атрофия зрительных нервов прогрессирует и приводит к резкому снижению зрения вплоть до слепоты.

Лечение. Табетическая атрофия зрительных нервов плохо поддается лечению. Специфическую терапию проводят осторожно и по назначению венеролога и невропатолога. Вначале назначают витамины и препараты, стимулирующие метаболические процессы, влияющие на тканевый обмен. Внутрь — концентрат витамина А (по 15 капель 3 раза в день), аскорбиновую кислоту по 0,15 г 3 раза в день, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день, рибофлавин по 0,005 г 3 раза в день, кальция пангамат по 0,1 г 3 раза в день. Спустя 3 сут к проводимому лечению добавляют внутримышечные инъекции витамина В1 (6 % раствор по 2 мл ежедневно в течение 3 дней), витамина В6 (5 % раствор по 1 мл через день, 15 инъекций) и витамина В12 (по 200 мкг 1 раз в день, 30 инъекций). Одновременно назначают внутримышечные инъекции АТФ по 1—2 мл в комбинации с подкожными инъекциями экстракта алоэ по 1 мл или стекловидного тела по 2 мл 1 раз в день, 30 инъекций.

Спустя месяц после проведенного курса интенсивной витаминотерапии по рекомендации венеролога и невропатолога приступают к специфическому противосифилитическому лечению. С этой целью применяют внутримышечно бисмоверол: в 1-ю неделю делают 3 инъекции по 0,5 мл, во 2-ю неделю — 3 инъекции по 0,75 мл. После введения бисмоверола (суммарно около 5 мл) осторожно приступают к пенициллинотерапии. Первый курс проводят в стационаре водорастворимым пенициллином по 40 ООО—50 000 ЕД внутримышечно каждые 3 ч, на курс лечения не менее 12 000 000 ЕД. При необходимости проведения последующих курсов назначают экмоновоциллин. Применять препараты группы бициллина не рекомендуется. Общее противосифилитическое лечение табетических атрофий зрительного нерва следует проводить при обязательном ежедневном контроле за остротой зрения обоих глаз больного и периодическом контроле за полем зрения. Пои ухудшении зрения необходимо немедленно прекратить специфическое лечение. Больным с табетической атрофией нервов показаны и другие методы неспецифической терапии, применяемые при лечении атрофий зрительных нервов другой этиологии (см. Атрофия зрительного нерва).

↑ Токсические (дистрофические) поражения зрительного нерва

Заболевания развиваются в результате острых или хронических отравлений метиловым и этиловым спиртом, никотином, хинином, промышленными ядами, ядохимикатами, используемыми в сельскохозяйственном производстве и в быту, и некоторыми лекарственными препаратами при их передозировке. Токсические поражения зрительного нерва протекают в виде двустороннего острого, реже хронического ретробульбарного неврита. Однако они являются результатом не воспалительного, а дистрофического процесса, поражающего ганглиозные клетки сетчатки и нервные волокна зрительного нерва.

Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении (отравлении) хинином развивается после приема больших доз хинина (более 4—5 г в сутки). Отмечаются шум в ушах, головокружение, рвота, сердцебиение, дрожание рук. Резко падает центральное зрение обоих глаз, появляются парацентральные скотомы, поле зрения концентрически суживается, нарушается цветоощущение. Офтальмоскопически определяется резкое сужение артерий сетчатки, в результате чего возникает ишемия сетчатки с появлением округлого красного пятна в макулярной области. Отмечается неравномерная, беспорядочная пигментация в периферических отделах сетчатки и вокруг желтого пятна. Постепенно зрение частично (иногда полностью) восстанавливается, поле зрения расширяется. Однако в ряде случаев через 2—3 нед начинает проявляться картина частичной атрофии зрительного нерва. Хинин оказывает токсическое действие на ганглиозные клетки сетчатки и на волокна зрительного нерва.

Лечение — срочная отмена препарата, обильное питье, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10 % раствора натрия хлорида, сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витаминотерапия, средства, улучшающие микроциркуляцию.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении хингамином (хлорохин, делагил, дифосфат хлороквина, резохин). В последние годы для лечения коллагенозов (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный полиартрит), а также болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезни Боровского, гломерулонефритов, хронического гепатита применяют хингамин. Особенно широкое применение он находит для лечения острых проявлений всех видов малярии и ее химиопрофилактики. При длительном использовании хингамина могут возникнуть поражения сетчатки (ганглиозные клетки) и волокон зрительного нерва. При этом наблюдают снижение остроты зрения, образование центральных и парацентральных относительных и абсолютных скотом в поле зрения, нарушение цветоощущения, гемералопию. На глазном дне обнаруживают признаки нейроретинопатии: пигментацию в периферических отделах сетчатки и в парамакулярной области, побледнение диска зрительного нерва.

Лечение см. Поражение сетчатки и зрительного нерва при лечении (отравлении) хинином.

Поражение зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации развивается в результате хронического злоупотребления крепкими спиртными напитками и курения крепких сортов табака. Расстройство зрения наступает постепенно и протекает по типу ретробульбарного неврита обоих глаз, но разной степени выраженности. Сначала появляется затуманивание зрения, затем острота зрения понижается. В дальнейшем возникает центральная скотома в виде горизонтального овала; скотома определяется при исследовании с использованием цветных и белых объектов. На глазном дне отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов, границы дисков зрительных нервов четкие.

Лечение — полное воздержание от употребления спиртных напитков и курения. Назначают внутрь и парентерально витамины группы В, внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы с аскорбиновой и никотиновой кислотой, сосудорасширяющие препараты.

Поражение зрительного нерва при метилалкогольной интоксикации. Атрофия зрительного нерва развивается после отравления метиловым спиртом.

Через несколько часов после приема спирта на фоне общих признаков отравления появляются нарушения аккомодации и расширение зрачков; зрачки слабо реагируют на свет.

Глазное дно в начале заболевания обычно нормальное, иногда отмечают небольшой отек дисков зрительных нервов. Резко снижается острота зрения, возникает центральная скотома. В последующем развивается атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения вплоть до слепоты.

Лечение — срочное оказание первой помощи. Больному промывают желудок, дают солевые слабительные, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенные вливания 5 % раствора натрия гидрокарбоната (до 400 мл), 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты с 40 % раствором глюкозы (10 мл), гемодеза. Рекомендуются обильное питье 5 % раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь или внутривенно; местно — ретробульбарные введения 0,1 % раствора атропина сульфата по 0,5 мл и 0,4 % раствора дексаметазона (0,5 мл). С целью уменьшения отека головного мозга й зрительного нерва показано назначение противоотечных средств — этакриновой кислоты, фуросемида, диакарба; в последующем — подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминные препараты внутрь. При развитии атрофии зрительного нерва проводят необходимое лечение (см. Атрофия зрительного нерва, лечение).

↑ Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва является следствием различных патологических процессов в зрительном нерве и сетчатке (воспаление, дистрофия, отек, нарушение кровообращения, сдавление зрительного нерва и его повреждения), заболеваний центральной нервной системы (опухоли головного мозга, абсцессы, менингит, сифилитические поражения, рассеянный склероз), гипертонической болезни, атеросклероза, профузных кровотечений, интоксикаций, наследственных причин.

При атрофии зрительного нерва происходит деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью, облитерация капилляров, питающих зрительный нерв, в результате чего наблюдается его истончение.

Различают первичную, или простую, и вторичную атрофию зрительного нерва (послевоспалительная или послезастойная). Атрофия зрительного нерва бывает частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и двусторонней; характеризуется снижением зрительных функций, побледнением диска зрительного нерва и сужением артерий сетчатки.

Первичная атрофия зрительного нерва. При этом недуге отмечаются побледнение диска зрительного нерва различной степени выраженности (побледнение височной его половины или всего диска), четкие его границы, иногда наличие плоской экскавации диска зрительного нерва и сужение артерий сетчатки.

Вторичная атрофия зрительного нерва (послевоспалительная и послезастойная) при офтальмоскопическом исследовании характеризуется побледнением диска зрительного нерва, имеющего в отличие от наблюдаемого при первичной атрофии нечеткие границы. Состояние остроты зрения зависит от сохранности волокон папилломакулярного пучка. Изменения поля зрения разнообразны и зависят от локализации атрофического процесса в зрительном нерве.

Диагностика атрофии зрительного нерва обычно не представляет затруднений. Однако незначительное побледнение (особенно височной половины диска зрительного нерва) можно спутать с его нормальным состоянием. В таких случаях точной диагностике помогает тщательное исследование зрительных функций. Особенно важны результаты периметрии (с использованием белых и цветных объектов), краниографии (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологических и флюоресцентно-ангиографических исследований.

Помогают диагностике также исследования адаптации и ретинокортикального времени. При исследованиях отмечают концентрические сужения и гемианопические выпадения полей зрения, появление относительных и абсолютных скотом в поле зрения. При атрофии зрительного нерва наблюдают резкое повышение порогов электрической чувствительности глаза (до 400 мкА при норме 40 мкА), а также снижение лабильности зрительного нерва.

Интенсивность побледнения диска зрительного нерва зависит от степени уменьшения количества кровеносных сосудов, интенсивности разрастания соединительной и глиальной ткани, а также просвечивания решетчатой пластинки склеры. Симптом Кестенбаума (уменьшение количества мелких сосудов, проходящих по диску и его краю) наблюдается на ранней стадии начавшейся атрофии зрительного нерва. С помощью лазерной допплерографии возможно определение нарушений капиллярного кровообращения в диске зрительного нерва.

При поражении папилломакулярного пучка могут наблюдаться в макулярной области сетчатки незначительные изменения — крапчатость, мелкие глыбки пигмента, светлые мелкие очажки (вторичная дегенерация макулярной зоны сетчатки).

Лечение. Врач при лечении атрофий зрительных нервов всегда должен иметь в виду, что эти атрофии являются не самостоятельным заболеванием, а последствием разлитых патологических процессов в организме человека, так или иначе вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах. Поэтому лечение атрофий зрительного нерва обязательно надо проводить с учетом этиологии основного заболевания.

Среди причин атрофии зрительных нервов почти половину составляют заболевания центральной нервной системы, на втором месте находятся общие заболевания и интоксикации (25 % всех атрофий), на третьем — заболевания глазного яблока (поражения сетчатки и зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки и др.), сопровождающиеся развитием восходящей атрофии зрительных нервов; на четвертом месте — атрофии зрительного нерва при аномалиях развития черепа и наследственные атрофии. Однако окулист при диагностировании атрофии зрительных нервов должен обязательно проконсультироваться с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, имея в виду, что симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение атрофий зрительных нервов направлено на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Терапевтический эффект слабо выражен, достигается медленно и не во всех случаях.

В комплексное лечение атрофий зрительных нервов входят сосудорасширяющие средства, биогенные стимуляторы, витамины, антикоагулянты, ферменты, аминокислоты, иммуностимуляторы; препараты, способствующие рассасыванию патологических процессов и стимулирующие метаболизм; средства, действующие на центральную нервную систему.

Используют также иглорефлексотерапию, физиотерапевтические методы лечения.

При любой форме атрофии для уменьшения экстравазального давления в глазу и, таким образом, улучшения микроциркуляции в зрительном нерве следует постоянно поддерживать ВГД на низком уровне (до 20 мм рт. ст., измеренного грузом 10 г) путем инстилляции 1—2 % растворов пилокарпина 2 раза в день. Лечение больных с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше (своевременно), проводиться комплексно, систематически, рационально, с учетом давности процесса. Чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем неблагоприятнее прогноз. При выраженной развившейся атрофии зрительных нервов, низкой остроте зрения (0,01—0,02 с коррекцией) и давности заболевания (1—2 года) лечение малоэффективно.

Необходимо лечение прежде всего основного заболевания. вызвавшего атрофию зрительного нерва. Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: 0,1 % раствор атропина сульфата (0,5 мл), 1 % раствор прискола (10 мг), 0,4 % раствор дексаметазона (0,5—0,7 мл), 3 % раствор преднизолона (0,5—0,7 мл), фибринолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения — 8—10 инъекций; 2 % раствор папаверина гидрохлорида (0,5—0,7 мл), на курс — 8—10 инъекций; 2 % раствор трентала (0,5—0,7 мл), 15 % раствор ксанти-нола никотината (компламина) — 0,5—0,7 мл, 1 % раствор эмаксипина (0,5—0,7 мл).

Внутривенно вводят 2,4 % раствор эуфиллина по 10 мл (10— 15 инъекций на курс), 1 % раствор никотиновой кислоты по 1 мл (вместе с 20 мл 40 % раствора глюкозы, 10—15 вливаний на курс), 40 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (по 20 мл, 10—15 вливаний на курс).

Внутримышечно назначают 2 % раствор но-шпы по 1—2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 0,5—1 % раствор дибазола по 1—2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 15 % раствор компламина по 2 мл ежедневно, 10—15 инъекций на курс; 2 % раствор трентала по 2 мл ежедневно, 10 инъекций на курс; витамины В1, В2 (рибофлавина-мононуклеотид), В6, пирогенал по 50 МПД, постепенно увеличивая дозу, но не более чем до 1000 МПД, через 1—3 дня в течение 30 дней; лидазу по 64 УЕ ежедневно, 10—15 инъекций на курс; церебролизин по 1 мл ежедневно или через день, 20—30 инъекций на курс; 2 % раствор фосфадена по 2 мл 1—2 раза в день, 15 инъекций на курс.

Подкожно вводят стекловидное тело по 2 мл через день, 15 инъекций на курс; раствор натрия нитрита по 0,2—0,5—1 мл, повышая концентрацию раствора от 2 % до 10 % через каждые 3 инъекции, на курс лечения 30 инъекций; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, торфот и др.) по 1 мл, 30 инъекций на курс.

Внутрь назначают галидор по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 нед, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день, никошпан по 1 таблетке 3 раза в день, дибазол по 0,02 г 2 раза в день, нигексин по 0,25 г 3 раза в день, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день перед едой, ксантинола никотинат (компламин) по 0,15 г 3 раза в день, рибоксин по 0,2 г 3 раза в день, фосфаден по 0,05 г 2—3 раза в день, сермион по 1 таблетке 3 раза в день, продектин (пармидин) по 0,25 г 3—4 раза в день, прозерин по 0,015 г 2 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день, тиклид по 0,25 г, ноотропил по 0,4 г 3 раза в день, кавинтон по 0,005 г 3 раза в день.

При частичной атрофии зрительного нерва проводят физиотерапевтическое лечение: ультразвук на открытый глаз ежедневно или через день, на курс — 15 процедур (импульсный режим; лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндоназальный электрофорез но-шпы (2 % ампульный раствор с анода) при силе тока 0,5—2 мА, по 20 мин, 20 процедур. Процедуры чередуют или проводят ежедневно. Курс лечения повторяют через несколько месяцев. Назначают электрофорез пентоксифиллина (трентала) и магнитотерапию. При атрофии зрительного нерва, наступающей вследствие оптохиазмального арахноидита, применяют эндоназальный электрофорез папаина (0,1 % раствор готовят перед введением на изотоническом растворе натрия хлорида, подогретом до 35 °С, вводят с анода); курс лечения — 15—20 процедур.

↑ Воспалительные заболевания хиазмы

Различают первичные и вторичные поражения хиазмы. К первичным заболеваниям относят глиомы, сосудистые склеротические процессы (инфаркты), поражения хиазмы при рассеянном склерозе, нейрооптикомиелите и энцефаломиелите. Вторичные заболевания хиазмы встречаются значительно чаще первичных и обусловлены воздействием болезненного очага, расположенного по соседству с хиазмой или в отдалении от нее. К вторичным заболеваниям относятся опухоли гипофиза и головного мозга, оптохиазмальные арахноидиты. В данном разделе рассматриваются только оптохиазмальные арахноидиты.

Заболевания в области хиазмы имеют довольно типичную картину изменения полей зрения. При поражении средней части хиазмы (опухоль гипофиза, повышение внутричерепного давления, расширение III желудочка мозга), когда страдают в основном перекрещенные зрительные волокна от внутренних (носовых) половин сетчаток, выпадают височные половины полей зрения (битемпоральная гемианопсия). При поражении наружной части хиазмы (чаще это склероз внутренних сонных артерий), когда поражаются в основном неперекрещенные зрительные волокна от наружных (височных) половин сетчаток, выпадают носовые половины полей зрения (биназальная гемианопсия). Битемпоральная и биназальная гемианопсии представляют собой две разновидности так называемой разноименной (гетеронимной) гемианопсии. Неполное сдавление хиазмы патологическим процессом не дает характерных гемианоптических выпадений полей зрения, а приводит к разнообразным формам концентрического сужения поля зрения, что нередко наблюдается при развитии оптохиазмального арахноидита.

Для экспресс-диагностики патологического процесса в хиазме используют прибор «Хиазма-01», основанный на определении критической частоты слияния мельканий в различных участках поля зрения.

При заболеваниях хиазмы папилломакулярный пучок изолированно страдает редко, он вовлекается в патологический процесс при прогрессировании заболевания в хиазме.

Следует учитывать, что внутричерепной отрезок зрительных нервов и хиазма, покрытые только мягкой мозговой оболочкой, залегают в хиазматической цистерне, которая нередко служит местом воспалительных процессов на основании мозга. Поэтому при воспалительных процессах в этой области часто вовлекаются и зрительные нервы.

Оптохиазмальный арахноидит (оптохиазмальный лептоменингит) — диффузный, базальный воспалительный процесс мозговых оболочек (паутинной и мягкой) с наибольшими морфологическими изменениями в зрительном перекресте и зрительных нервах, сопровождающийся в основном нарушением зрительных функций. Причины: инфекционные заболевания (грипп, тиф, сифилис, туберкулез), хронический тонзиллит, риносинусит, интоксикации, черепно-мозговые травмы и др. При оптохиазмальном арахноидите резко изменяются иммуно-биологические реакции организма, обусловливающие вялое течение и пролиферативный характер процесса. Воспалительный процесс в оптохиазмальной области морфологически является негнойным серозно-фибринозным воспалением и протекает в острой и подострой форме, затем принимает хронический экссудативно-пролиферативный характер с образованием фиброзных спаек или кистоподобных образований, вызывающих компрессию зрительного пути, следовательно, хроническое нарушение кровообращения в зрительных нервах. Вследствие ишемии нервных волокон развиваются дистрофические процессы в интракраниальных отделах зрительных нервов и хиазмы, атрофия зрительных нервов с прогрессирующим падением зрительных функций.

Основное клиническое проявление оптохиазмального лептоменингита — двусторонний нисходящий неврит зрительных нервов с ранним нарушением зрительных функций.

Он часто служит одним из самых ранних признаков заболевания центральной нервной системы и иногда задолго предшествует возникновению неврологических симптомов. Нисходящий неврит зрительных нервов в зависимости от распространенности воспалительного процесса вызывает различные изменения поля зрения, остроты зрения и контрастной чувствительности глаза, а также различные, определяемые офтальмоскопически, изменения дисков.

Острая стадия заболевания начинается с высокой температуры, недомогания, менингеальных явлений, рвоты, головной боли, выраженной светобоязни. Отмечаются снижение корнеальных рефлексов, спонтанный нистагм, повышение давления цереброспинальной жидкости, резкое снижение зрительных функций. В поле зрения — абсолютные центральные скотомы одного или обоих глаз. Острота зрения в пределах сотых. Иногда наблюдается сужение височной половины поля зрения в сочетании с центральной или парацентральной скотомой. При офтальмоскопии обнаруживаются отек и гиперемия дисков зрительных нервов различной степени, широкие полнокровные вены. Иногда на глазном дне имеются геморрагии или множественные микроаневризмы, отек макулярной области в форме звезды. Иногда диск зрительного нерва офтальмоскопически не изменен.

В хронической стадии заболевания постепенно ухудшаются зрительные функции, появляются разнообразные изменения поля зрения: абсолютная или относительная центральная скотома на одном глазу и сужение височной половины поля зрения на другом, битемпоральная гемианопсия, концентрическое сужение периферических границ поля зрения сначала на красный, зеленый, затем на белый цвет. При офтальмоскопическом исследовании в стадии регресса неврита зрительного нерва доминируют развитие первичной или вторичной атрофии зрительного нерва.

Первичная атрофия (полное или височное побледнение диска зрительного нерва) является следствием нисходящего процесса и сдавления хиазмы кистами и спайками. Вторичная атрофия возникает в результате перехода воспалительного процесса с паутинной оболочки на зрительный нерв или появляется вследствие застойных дисков. Иногда наблюдаются сопутствующие симптомы: поражение глазодвигательного, тройничного, отводящего, вестибулярного нервов, проводниковой системы; диэнцефальные нарушения, которые свидетельствуют о распространении воспалительного процесса на область межножковой цистерны, задней черепной ямки и ствола мозга.

В ряде случаев, несмотря на проводимое лечение и ликвидацию воспалительных изменений в зрительном нерве, зрительные функции не восстанавливаются, процесс в оболочках основания мозга принимает характер хронического воспаления. Это ведет к прогрессирующей нисходящей атрофии зрительных нервов с побледнением всего диска или его височной половины. Таким больным рекомендуется нейрохирургическое лечение (рассечение и иссечение спаек, вскрытие кист в области хиазмы).

Лечение раннее в зависимости от этиологии процесса; проводят его окулист и невропатолог. Назначают длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами. Применяют инъекции бензилпенициллина натриевой соли по 200 000—300 000 ЕД внутримышечно (содержимое флакона растворяют в 2 мл 1 % раствора новокаина, вводят через каждые 4 ч); на курс лечения 15 000 000—20 000 000 ЕД. Внутримышечно вводят оксациллина натриевую соль по 0,25— 0,5 г через каждые 4—6 ч, затем через несколько дней переходят на прием препаратов внутрь.

При остром начале процесса, сопровождающемся резким понижением зрительных функций, и наличии центральной скотомы показано внутривенное введение антибиотиков. Вводят 1—2 раза в сутки внутривенно 50 000—100 000 ЕД бензилпенициллина натриевую соль, растворяя ее в 20 мл воды для инъекций или стерильного изотонического раствора натрия хлорида. Суточную дозу ристомицина сульфата вводят внутривенно (медленно) в 2 приема через 12 ч. Суточная доза для взрослых 1 000 000—1 500 000 ЕД. Препарат растворяют в 30—40 мл стерильного раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. При введении капельным методом 500 000 ЕД препарата растворяют в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения развития флебита в конце вливания необходимо, не вынимая иглы, ввести 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Курс лечения от 5 до 20 дней. Внутрь дают эритромицин, олеандомицин, линкомицина гидрохлорид, ампициллин, ампиокс.

Одновременно назначают внутрь сульфаниламидные препараты: сульфадимезин по 1 г 4 раза в день в течение 7 дней, сульфапиридазин — 2 г в 1-й день и по 0,5—1 г в последующие 5—7 дней, сульфадиметоксин — в 1-й день 2 г, затем по 1 г в сутки в течение 5—7 дней. С целью уменьшения воспаления применяют кортикостероиды. Преднизолон назначают внутрь по 0,005 г 4—6 раз в день в течение 5 дней, затем дозу снижают до 0,005— 0,01 г в день и принимают как поддерживающую. Прекращая лечение, необходимо постепенно уменьшать дозу. Дексаметазон дают внутрь по 0,5 мг (0,0005 г), 4—6 таблеток в сутки. После улучшения дозу постепенно понижают, оставляя в качестве поддерживающего средства 0,5—1 мг (0,0005—0,001 г) препарата в день, дают его в 2 приема после еды. Рекомендуют триамцинолон по 4 мг (0,004 г) в сутки в 2 или 4 приема, после улучшения дозу постепенно снижают до 1 мг (0,001 г) в сутки.

Показаны дегидратационная терапия и диуретические средства, внутримышечные инъекции 25 % раствора магния сульфата, внутривенные вливания 10 % раствора кальция хлорида, 40 % раствора гексаметилентетрамина по 5—10 мл ежедневно, 40 % раствора глюкозы по 20 мл (20 вливаний). Внутрь — диакарб (фонурит, диамокс) по 0,25 г 2—3 раза в день, после 5 дней приема делают перерыв 2 дня; фуросемид (лазикс) по 0,04 г 1 раз в день; гипотиазид по 0,1 г в день, после 5 дней приема — перерыв 3 дня; этакриновая кислота по 0,05 г; 50 % раствор глицерина (из расчета 1,5 г/кг массы тела больного). С целью десенсибилизации применяют тавегил внутрь по 0,001 г (1 мг) 2 раза в день, димедрол по 0,05 г 3 раза в день 10 дней подряд, супрастин по 0,025 г 3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 3 раза в день после еды, терален по 5 мг 2 раза в день, перновин по 0,05 г 2 раза в день.

Внутримышечно вводят 6 % раствор витамина В1 по 1 мл (20 инъекций), 5 % раствор витамина В6 по 1 мл (20 инъекций) и витамин В12 по 200—500 мкг (20 инъекций). При спаечных процессах в области хиазмы (хроническая форма заболевания) больному дают тиклид по 0,25 г, большие дозы йодистых препаратов: 3 % раствор калия йодида внутрь по 1 столовой ложке 3—5 раз в день, рекомендуя обильно запивать теплой водой; внутримышечно инъекции бийохинола по 2 мл через день, 7— 10 инъекций. Назначают внутримышечные инъекции пирогенала по 50 МПД, постепенно увеличивая дозу на 25—50 МПД, но не превышая 1000 МПД. Показанием к последующему увеличению дозы пирогенала является прекращение повышения температуры тела на введение предыдущей дозы препарата. Инъекции пирогенала делают через 1—3 дня в течение 30 дней. Проводят эндоназально электрофорез 0,1 % раствора папаина (с анода, 15—20 процедур), 2 % раствора но-шпы (с анода, сила тока 0,5—2 мА, по 20 мин, всего 20 процедур). Назначают средства, влияющие на тканевый обмен (инъекции алоэ, ФиБС и др.), внутримышечно; рекомендуют сероводородные ванны.

Местное лечение: ретробульбарно по 0,5—0,7 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, 0,4 % раствор дексаметазона, 3 % раствор преднизолона, дипроспан. В средний носовой ход 1 раз в день вводят тампон, смоченный смесью 3 % или 5 % раствора кокаина гидрохлорида с 8 каплями 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (на 10 мл первого раствора) или закапывают в нос 0,25—0,5 % раствор кокаина гидрохлорида, содержащий 5 капель адреналина гидрохлорида (на 10 мл первого раствора) 3—4 раза в день. Консервативное лечение проводят в зависимости от динамики зрительных функций, состояния глазного дна и состава цереброспинальной жидкости. Оно обычно длится не менее 3—6 мес. При отсутствии эффекта консервативной терапии рекомендуется хирургическое вмешательство. Лечение атрофии зрительного нерва после оптохиазмального арахноидита — см. Атрофия зрительного нерва.

Заболевание хиазмы при рассеянном склерозе. При рассеянном склерозе в хиазме отмечаются патоморфологические изменения, аналогичные изменениям, происходящим в зрительном нерве (см. Поражения зрительного нерва при рассеянном склерозе). В зависимости от локализации «бляшки» в хиазме наступают соответствующие нарушения зрения. Однако изменения диска зрительного нерва, определяемые офтальмоскопически, развиваются не одновременно с появлением зрительных расстройств, так как на распространение нисходящего атрофического процесса от хиазмы до глазного дна требуется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Поэтому в клинике иногда встречаются больные, у которых при изменении поля зрения и снижении остроты зрения глазное дно в начале заболевания остается нормальным. С развитием патологического процесса в дальнейшем начинает определяться побледнение височной половины диска зрительного нерва. Одновременно возможно развитие общих нарушений нервной системы. Медленно и постепенно побледнение диска с височной стороны распространяется на весь диск. Застойные диски у больных с рассеянным склерозом при региональных поражениях хиазмы почти не встречаются.

Лечение см. Поражение зрительного нерва при рассеянном склерозе.

----

Статья из книги: Фармакотерапия глазных болезней | Морозов В. И., Яковлев А. А.