Первичная закрытоугольная глаукома

+ -
+6
Первичная закрытоугольная глаукома

Содержание:


Описание

Понятие «глаукома» объединяет заболевания, клиническая манифестация которых характеризуется определёнными признаками: оптической нейропатией и типичными изменениями зрительных функций (центрального и периферического полей зрения), атрофией (экскавацией) ДЗН, повышением ВГД выше толерантного уровня.

При первичной закрытоугольной глаукоме (ПЗУГ) причина повышения ВГД — препятствие оттоку водянистой влаги в связи с частичной или полной блокадой УПК корнем радужки или в результате зрачкового блока.

КОД ПО МКБ-10



Н40.2 Первичная закрытоугольная глаукома.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ



ПЗУГ возникает у лиц старше 40 лет, с годами частота заболевания увеличивается, ЗУГ составляет 20-30% всех случаев первичной глаукомы. ПЗУГ у женщин регистрируют в четыре раза чаще, чем у мужчин. У жителей Кавказа ПЗУГ составляет примерно 6% всех форм глауком. Чаще диагностируют среди населения Юго-Восточной Азии, китайцев, эскимосов. Крайне редко страдают афроамериканцы. Родственники первой линии имеют высокий риск развития заболевания, поскольку наследуют предрасполагающие анатомические особенности строения глаза.

ПЗУГ крайне редко развивается у людей с миопией; особенно часто возникает у лиц с гиперметропической рефракцией.

СКРИНИНГ



Особое внимание уделяют родственникам первой линии больных ПЗУГ, так как они часто наследуют анатомическую предрасположенность к заболеванию.

КЛАССИФИКАЦИЯ



По механизму закрытия УПК различают четыре основные формы ПЗУГ:

  • ЗУГ со зрачковым блоком:

  • ЗУГ с плоской радужкой;

  • ЗУГ с укорочением УПК («ползучая» глаукома):

  • ЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома).

По стадиям заболевания и степени компенсации ВГД ПЗУГ классифицируют так же, как и первичную открытоугольную глаукому.

По клиническому течению ПЗУГ условно делят на:

  • латентную;

  • подострый приступ;

  • острый приступ;

  • хроническую.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ



Этиология первичной закрытоугольной глаукомы связана с большим числом факторов, включающих:
  • индивидуальные анатомические особенности;

  • интенсивность и характер возрастных изменений в различных структурах глаза, особенно в его дренажной системе;

  • индивидуальные особенности обменных процессов;

  • состояние нервной и эндокринной систем организма.

Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы.

Значительную роль в патогенезе ПЗУГ играют анатомические предрасполагающие факторы;
  • переднее положение иридохрусталиковой диафрагмы;

  • более мелкая передняя камера; в среднем на 1 мм мельче, чем в глазах с открытым широким УПК; у женщин мельче, чем у мужчин;

  • увеличение хрусталика, его переднезаднего размера, в течение всей жизни приводит к смешению хрусталика ближе к роговице, в то время как экваториальный рост ослабляет связочный аппарат, позволяя иридохрусталиковой диафрагме легко смещаться кпереди, делая переднюю камеру более мелкой:

  • укорочение переднезадней длины глаза. Как правило, это сочетается с гиперметропической рефракцией, передним расположением хрусталика, маленьким диаметром роговицы. По этой причине нанофтальм увеличивает риск развития ЗУГ.

В патогенезе ПЗУГ важную роль играет повышение давления в задней камере, которое бывает и в норме из-за физиологической подвижности зрачка. Расширение зрачка создаёт условие для образования складчатости корня радужки.

Зрачковый блок вызывает повышение ВГД в задней камере, корень радужки смещается кпереди, формируя бомбаж радужки (рис. 33-11).



Соприкосновение радужной оболочки с задней поверхностью роговицы, трабекулой и кольцом Швальбе вызывает блокаду УПК с последующим повышением ВГД. Если блока-да УПК захватывает весь периметр, развивается острый приступ.

Непосредственные причины развития острого приступа глаукомы - переохлаждение, эмоциональные нагрузки, медикаментозный мидриаз, работа, связанная с длительным наклоном головы, приём большого количества жидкости.

При ЗУГ с плоской радужкой блокада УПК происходит постепенно, развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры, сопровождающееся повышением ВГД и уплощением радужной оболочки (рис. 33-12).

Первичная закрытоугольная глаукома


Этому может способствовать переднее расположение отростков цилиарного тела, переднее прикрепление радужки, формирование "клювовидного" профиля УПК с уменьшением объема его бухты.

В патогенезе "ползучей" глаукомы большое значение придают радужной оболочки на область трабекулярной ткани, формированию передних синехий, что и приводит к повышению ВГД (рис. 33-13).



Патогенез ЗУГ с витреохрусталиковым блоком до конца не ясен. Предполагают, что в глазах с короткой переднезадней осью и относительно большим хрусталиком существует анатомическая связь между цилиарными отростками, хрусталиком и передней поверхностью СТ. Возникающий ток камерной влаги в СТ или в ретровитреальное пространство вызывает возникновение дополнительных полостей, смещающих витреохрусталиковую диафрагму кпереди. Это давление в задней камере и ведёт к окклюзии УПК, возникновению гониосинехий и органической блокаде угла. Возникает ситуация перманентного острого приступа. Злокачественная глаукома может быть спонтанная, но чаще всего (от 1,5 до 10% случаев) развивается после антиглаукоматозных операций.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА



Наиболее распространённая форма ПЗУГ — глаукома со зрачковым блоком.

Она встречается в 60-80% всех случаев ЗУГ. Болеют преимущественно женщины.

Болезнь протекает приступообразно. В доприступном (латентном) периоде симптомов нет. Лишь при биомикроскопии можно обратить внимание на уменьшение глубины передней камеры, некоторое смещение кпереди радужки и иридохрусталиковой диафрагмы в целом.

ВГД, как правило, остаётся в норме. Если не возникает острой ситуации, развивается хроническое закрытие угла.

Наиболее часто ПЗУГ со зрачковым блоком проявляется в виде острого или подострого приступов.

Клиническая картина острого приступа глаукомы отличается сложным циклическим течением. А. П. Нестеров различает пять фаз, имеющих свою клиническую картину и механизм развития.
  • В первой (пусковой) фазе возникает блокада УПК корнем радужки. Клиническая картина крайне скудная: усиливается перманентный бомбаж радужки. Закрытие УПК в тех сегментах, где он ещё был открыт.

  • Во второй фазе (компрессии) из-за значительного усиления бомбажа прикорневой радужки бухта угла становится недоступной для проникновения в неё камерной влага. Имеющаяся влага в углу оттекает через шлеммов канал, радужка ещё больше «присасывается» к корнеосклеральной зоне, а трабекула, смещаясь, блокирует просвет в синус. ВГД резко повышается. Клиническая манифестация наиболее выражена. Быстро прогрессирует одностороннее ухудшение зрения, характерны боль в глазу и вокруг глаза (особенно надбровной дуге), появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечают лимбальную и конъюнктивальную инъекцию, отёк эпителия и стромы роговицы, снижение её чувствительности; мелкую переднюю камеру, периферический иридокорнеальный контакт, бомбаж радужки, расширение зрачка. Если возможна гониоскопия, можно увидеть полностью закрытый УПК. Уровень офтальмотонуса нарастает.

  • В третьей (реактивной) фазе отмечают усиление всех предшествующих клинических симптомов. Раздражение нервных рецепторов в радужной оболочке приводит к выбросу во влагу передней камеры медиаторов воспаления, усиливается проницаемость сосудов. Возникает отёк радужной оболочки. Влага передней камеры из-за большого количества белка становится мутной. ВГД достигает значительной величины. ДЗН, как правило, отёчен, границы его отсутствуют, вены расширены. Из общих симптомов возможны тошнота и рвота.

  • В четвёртой фазе (фаза странгуляции) в результате асептического воспаления и некроза в условиях нарушения кровообращения и механического воздействия(высокий уровень ВГД) возникают характерные для острого приступа глаукомы клинические симптомы. Среди них очаговая или сегментарная атрофия радужки, расширение и дислокация зрачка с отсутствием зрачковых и аккомодационных реакций, образование задних синехий по зрачковому краю, гониосинехий, вызывающих органическую блокаду УПК. При выраженной воспалительной реакции нередко отмечают распыление пигмента и значительное отложение фибрина или фибринозного экссудата в передней камере и области зрачка. Такую клиническую картину во избежание диагностических ошибок необходимо дифференцировать с пластическим передним увеитом, протекающим с офтальмогипертензией.

  • Пятая фаза (обратного развития) характеризуется значительным угнетением продукции камерной влаги. Это приводит к снижению давления в задней камере, уменьшению бомбажа радужки, смещению её кзади и частичному открытию УПК. При выраженных гониосинехиях открытие угла практически невозможно. Такие изменения, как сегментарная атрофия радужки, деформация и паралитическое расширение зрачка, гониосинехии, остаются навсегда (рис. 33-14).



Подострый приступ глаукомы не имеет яркой клинической картины, её манифестация зависит от степени закрытия УПК. Больные могут жаловаться на периодическое выпадение участков видения, появление радужных кругов вокруг источника света из-за отёка эпителия роговицы (зона синего спектра располагается ближе к источнику). При этом может быть глазной дискомфорт, головная боль, зрачок умеренно расширен. УПК закрыт, но не на всём протяжении. Величина офтальмотонуса может достигать высоких цифр.

Хроническое течение ЗУГ с относительным зрачковым блоком возникает после неоднократных острых и подострых приступов в результате синехиальной блокады УПК и дистрофических изменений тканей дренажной зоны и цилиарного тела.

В случае стойкого повышения ВГД глаукоматозный процесс (изменения зрительных функций, ДЗН) приобретает схожие черты с течением первичной открытоугольной глаукомы.

ЗУГ с плоской радужкой характеризуется закрытым УПК, нормальной глубиной передней камеры, отсутствием бомбажа радужной оболочки. Отростки цилиарного тела имеют переднее (атипичное) расположение. Встречается чище у лиц молодого возраста, в отличие от глаукомы со зрачковым блоком, для которой характерен любой возраст. При расширении зрачка корень радужки полностью блокирует УПК с развитием картины острого приступа. Отличительная особенность — неэффективность иридэктомии: миотики, наоборот, производят хороший гипотензивный эффект.

ЗУГ с укороченным углом («ползучую» глаукому) относят к редким формам, её диагностируют в 7-12% случаев среди всей ЗУГ. Чаще страдают женщины. Возникает в результате постепенной и прогрессирующей синехиальной блокады УПК, распространяясь циркулярно, но не всегда равномерно. Главная особенность - радужка чаще отходит от склеральной шпоры или трабекулы, формируя гониосинехии разной высоты. Из-за образовавшихся таким образом синений радужка «переползает» на трабекулу, создавая препятствие для оттока камерной влаги. Передняя камера обычно средней глубины.

Течение, как правило, хроническое, но могут быть эпизоды, напоминающие подострый приступ глаукомы. При недостаточно эффективном лечении развиваются типичные изменения ДЗН и характерные дефекты полей зрения.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком (злокачественная глаукома) - редко встречающаяся, но крайне тяжёлая по течению и прогнозу форма.

Характерные клинические признаки злокачественной глаукомы - мелкая передняя камера, закрытый УПК по всей окружности, высокий уровень ВГД, относительный или абсолютный зрачковый блок. При спонтанной или миотической форме злокачественной глаукомы, как правило, переднезадняя длина глаза меньше 22 мм. Назначение миотиков вызывает парадоксальную реакцию: иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, усиливается зрачковый блок, ВГД повышается.

Злокачественная глаукома, развивающаяся после антиглаукоматозных операций, имеет некоторые отличительные особенности. Фильтрационный вал не выражен, передняя камера мелкая на всём протяжении или отсутствует (может сохраняться щелевидной в области зрачка). При выраженной клинической картине возможен корнеохрусталиковый контакт на всём протяжении с образованием передних синехий. При гониоскопии в базальной колобоме радужки можно увидеть развёрнутые кпереди отростки цилиарного тела, нередко имеющие контакт с экватором хрусталика. Это подтверждается и при ультразвуковой биомикроскопии. Трудным остаётся визуальное обнаружение дополнительных полостей в СТ. ДЗН бледен или атрофичен (в зависимости от стадии процесса), с чёткими границами, возможны стриарные геморрагии по краю диска.

ДИАГНОСТИКА



Анамнез



Ввиду того, что ПЗУГ протекает волнообразно, в межприступный период жалоб, как правило, нет. Симптомы, указывающие на глазную патологию, появляются при подостром и остром приступе глаукомы. При продвинутых стадиях заболевания, когда глаукоматозный процесс принимает хронический характер, жалобы схожи с теми, которые предъявляют пациенты с первичной глаукомой.

Заболевание двустороннее, но острый приступ редко развивается на обоих глазах одновременно.

Анамнестические данные указывают на то, что непосредственной причиной острого приступа часто бывает стрессовая ситуация, перевозбуждение, нервнопсихологическая утомляемость, длительная работа с наклоном головы, чрезмерно большой объём принятой жидкости, переохлаждение, индуцированный мидриаз. Следует обращать внимание на возможные общие жалобы: головную боль, тошноту, рвоту, кишечные расстройства.

Физикальные исследования


  • Исследование зрительных функций (визометрия, периметрия).

  • Наружный осмотр (общая оценка).

  • Биомикроскопия (состояние слизистой, роговицы, глубины передней камеры, прозрачность водянистой влаги, состояние радужки, размер, форма и положение зрачка, его реакция на свет, степень прозрачности хрусталика и СТ).

Инструментальные исследования


  • Гониоскопия.

  • Офтальмоскопия.

  • Топография (по показаниям).

  • Ультразвуковая биометрия и ультразвуковая биомикроскопия.

Диагностика различных форм первичной закрытоугольной глаукомы



ЗУГ со зрачковым блоком


При латентно протекающей ЗУГ диагноз, как правило, ретроспективный, основанный на судьбе парного глаза, перенёсшего острый приступ глаукомы. Если острого приступа не было, ситуацию рассматривают как анатомическую особенность глаза.

Симптомы отсутствуют, только при биомикроскопии можно обнаружить относительное обмельчение передней камеры, связанное со смещением иридохрусталиковой диафрагмы кпереди.

Биомикроскопия свидетельствует о закрытии УПК, при этом зоны пигментации трабекулы и шлеммова канала без компрессии не просматриваются, по крайней мере на большом протяжении.

Диагноз подострого приступа глаукомы основывается на очень скудных показаниях, которые нередко могут отсутствовать вовсе. Это легкое затуманивание, радужные круги вокруг источника света, дискомфорт в глазу, иногда головная боль в области лба и надбровья. При осмотре можно обнаружить незначительную инъекцию, легкий отёк роговицы, некоторое расширение зрачка.

Гониоскопически можно обнаружить разную степень блокады УПК. Величина ВГД может значительно повышаться вследствие выраженной ретенции камерной влаги. Как правило, подострый приступ не оставляет видимых последствий.

Диагноз острого приступа глаукомы обычно не вызывает затруднений. Пациент жалуется на возникшую боль в глазу, надбровье и соответствующей половине головы: снижение зрения, иногда значительное.

При осмотре: застойная инъекция, может сопровождаться отёком конъюнктивы. Нарушается прозрачность роговицы, она становится отёчной, могут появляться буллёзные изменения; значительно теряется чувствительность. Передняя камера мелкая, иногда сохраняется только в области зрачка. Во время острого приступа водянистая влага может терять прозрачность из-за увеличения содержания в ней белка (это хорошо видно после купирования отёка роговицы). Радужная оболочка имеет застойную гиперемию, рисунок стушёван. Зрачок паралитически расширен, имеет неправильную форму. В последующем развивается секторальная атрофия стромы радужки. При возможном набухании хрусталика и потере им прозрачная область зрачка приобретает серовато-зелёный оттенок.

В тех случаях, когда возможна офтальмоскопия, ДЗН представляется отечным, со стушёванными границами, расширенными полнокровными венами. Величина ВГД повышается до очень высоких цифр. При гониоскопии, которая возможна после снятия отёка роговицы в результате энергичной гипотензивной терапии, обнаруживают закрытый УПК на всём протяжении. Некоторые офтальмологи подвергают диагноз сомнению, если на парном глазу при гониоскопии не обнаруживают узкий угол.

Хроническое течение следует рассматривать как следствие протяжённого или протяжённых острых приступов глаукомы с явно выраженными органическими изменениями, прежде всего, дренажной системы, что свидетельствует о явных признаках вторичности процесса.

ЗУГ с укорочением угла, или «ползучая» глаукома


ЗУГ с укорочением угла, или «ползучая» глаукома, как правило, протекает без системно. Имеет особенности гониоскопической картины, выражающиеся в том, что вершиной угла часто служит не цилиарное тело, а корень радужки. При этом ход фокальной световой линии, не смещаясь, переходит на радужную оболочку.

Глаукома с плоской радужкой


Глаукома с плоской радужкой характеризуется закрытым углом и типичным (плоским) прикреплением радужки. Эта особенность строения радужки делает переднюю камеру более мелкой на периферии и относительно глубокой в центре.

Глаукома с витреохрусталиковым блоком


Диагноз глаукомы с витреохрусталиковым блоком (злокачественной глаукомы) важен и сложен. При спонтанной первичной злокачественной глаукоме всегда мелкая камера, закрытый угол, высокий уровень ВГД, относительный зрачковый блок. Процесс часто обнаруживают случайно.

Злокачественная глаукома после антиглаукоматозных операций


Для злокачественной глаукомы после антиглаукоматозных операций характерно:
  • смешанная инъекция разной степени выраженности:

  • практически отсутствуют признаки наружной фильтрации через вновь созданные пути оттока;

  • передняя камера мелкая, до щелевидной, или сохранена только в области зрачка.

При гониоскопии в просвете базальной колобомы можно увидеть направленные кпереди и контактирующие с экватором хрусталика отростки цилиарного тела. ВГД повышено или очень высокое. Если роговица и хрусталик достаточно прозрачны, при биомикроскопии иногда можно увидеть в СТ свободные зоны. Ультразвуковая биомикроскопия позволяет получить важную дополнительную информацию: переднее положение цилиарного тела и иридохрусталиковой диафрагмы, изменение объёма и конфигурации задней камеры, дополнительно содержащие внутриглазную жидкость камеры в СТ.

Дифференциальная диагностика



В некоторых случаях возникает необходимость дифференцировать острый приступ глаукомы с иридоциклитом, для которого характерны:
  • перикорнеальная инъекция;

  • прозрачная, блестящая, не теряющая чувствительности роговица;

  • нормальная глубина передней камеры (редко может быть неравномерной);

  • гиперемия и сглаженность рельефа радужки;

  • более узкий, чем на здоровом глазу, зрачок;

  • преобладание болей в глазу;

  • ВГД в пределах нормы или понижено (иногда может быть повышено).

На высоте острого приступа глаукомы при отсутствии специалиста возникает необходимость дифференцировать с приступом мигрени, гипертоническим кризом, желудочно-кишечной инфекцией, острым животом.

Злокачественную глаукому, развившуюся в послеоперационном периоде, следует дифференцировать с синдромом мелкой передней камеры, в понятие которой входит цилиохориоидальная отслойка, гиперфильтрация, наружная фильтрация, циклодиализная щель.

Показания к консультации других специалистов



Необходимости в консультации других специалистов, как правило, не возникает.

Пример формулировки диагноза



При остром приступе: OD — острый приступ первичной закрытоугольной глаукомы.

При хроническом течении: OD — первичная закрытоугольная глаукома, оперированная глаукома.

ЛЕЧЕНИЕ


Цель лечения


  • Сохранение зрения.

  • Снижение ВГД до уровня толерантного.

  • Сохранение качества жизни.

Показания к госпитализации



Показаниями для госпитализации считают:
  • некупируемый в течение суток острый приступ глаукомы;

  • отсутствие стойкой нормализации ВГД, сопровождающееся снижением зрительных функций;

  • злокачественную глаукому.

Немедикаментозное лечение



Немедикаментозное лечение входит в комплекс мероприятий для купирования острот приступа глаукомы:
  • горячие ножные ванны;

  • солевое слабительное:

  • гирудотерапия (пиявки на височную область),

  • горчичники на область затылка.

Медикаментозное лечение



Общие принципы


Лечение направлено на снижение ВГД до уровня цели (или толерантного), что предполагает создание условий для сохранении зрительных функций.

При хроническом течении, сопровождающемся отсутствием стойкой нормализации ВГД, рекомендуют местно:
  • пилокарпин 1-2% по 1 капле до четырёх раз в день;

  • Бетта-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); тимолол 0,25-0,5% по 1 капле 2 раза в день, бетаксолол 0,5% по 1 капле 2 раза в день, проксодолол 1% по 1 капле 2 раза в день;

  • ингибиторы карбоангидразы: бринзоламид 1% по 1 капле 2 раза в день, дорзоламид 2% по 1 капле до трёх раз в день;

  • комбинированные препараты: фотил (тимолол 0.5% + пилокарпин 2%) по 1 капле 2 раза в день, фотил форте (тимолол 0,5% + пилокарпин 4%) по 1 капле 2 раза в день.

Для купирования острого приступа глаукомы

Местно:
  • Бетта-блокаторы (при отсутствии противопоказаний):

  • ингибиторы карбоангидразы:

  • пилокарпин 1%.

В течение первых двух часов препарат закапывают каждые 15 мин. в течение следующих двух часов — каждые 30 мин, в течение последующих двух часов каждый час.

Далее препарат закапывают 3-6 раз в день в зависимости от степени компенсации ВГД.

Системно:
  • маннитол 20% 1-2 г/кг внутривенно медленно в течение 45 мин;

  • ацетазоламид 0.25 г 2 раза в день с одновременным приёмом калийсодержащих препаратов (панангин по 1 таблетке 3 раза в день).

Злокачественная глаукома

Местно:
  • циклоплегики: атропин 1% по 1 капле до шести раз в день, циклопентолат 1% по 1 капле до шести раз в день;

  • Бетта-блокаторы (при отсутствии противопоказаний);

  • Альфа 1 адреностимуляторы: клонидин 0,125-0,5% по 1 капле 2 раза в день;

  • ингибиторы карбоангидразы;

  • стероидные противовоспалительные препараты: дексаметазон 0.1% до четырёх раз в день;

  • НПВС: диклофенак 0,1% по 1 капле до четырёх раз в день, индометацин 1% по 1 капле до четырёх раз в день.

Системно:
  • маннитол 20% 1 - 2 г/кг внутривенно медленно в течение 45 мин;

  • ацетазоламид 0,25 г 2 раза в день с одновременным приёмом калийсодержащих препаратов.

Лазерное лечение



Профилактическую иридэктомию выполняют на парном глазу, если в анамнезе на одном был острый или подострый приступ. Если оба глаза имеют латентно протекающую ПЗУГ и нет никаких диагностических приёмов, позволяющих точно установить, разовьётся ли острый приступ глаукомы в будущем, необходимо проведение профилактической иридэктомии на обоих глазах. В 15-25% случаев профилактическая иридэктомия не предотвращает развития острого приступа глаукомы.

Профилактическая лазерная иридэктомия малоэффективна при "ползучей" ПЗУГ и неэффективна при глаукоме с плоской радужкой.

С лечебной целью лазерную иридэктомию выполняют при подостром и остром приступе глаукомы. В последнем случае она эффективна при умеренно выраженных изменениях.

При злокачественной глаукоме лазерную иридэктомию делают даже в том случае, если во время предыдущей антиглаукоматозной операции уже было сформировано иридотомическое отверстие. Кроме этого, лазер используют для гиалоидотомии и циклофотокоагуляции.

Хирургическое лечение



Показания:
  • отсутствие нормализации ВГД, сопровождающееся снижением зрительных функций:

  • не купирующийся в течение суток острый приступ глаукомы;

  • неэффективность медикаментозного и лазерного лечения при злокачественной глаукоме.

Базовая операция — синустрабекулэктомия с многочисленными модификациями. Эффективной считают операцию иридоциклоретракции по М. М. Краснову. В начальных стадиях оказывается эффективной микроинвазивное дренирование задней камеры по Х. П. Тахчиди. При наличии факторов риска развития рубцовой блокады вновь созданных путей оттока применяют цитостатики и антиметаболиты. Дренажная хирургия показана при неблагоприятных исходах синустрабекулэктомии с применением антиметаболитов.

При злокачественной глаукоме, особенно развившейся после оперативного вмешательства, рассматривают три варианта хирургической тактики:
  • операции на СТ (витреоаспирация, передняя и тотальная витрэктомия);

  • экстракция хрусталика вне зависимости от степени его помутнения;

  • комбинированные вмешательства (витроленсэктомия).

Примерные сроки нетрудоспособности



Зависят от тяжести клинических проявлений. При значительной потере зрительных функций определяют инвалидность.

Дальнейшее ведение



Все больные глаукомой нуждаются в активном диспансерном наблюдении, предусматривающем строгий контроль течения глаукоматозного процесса и предупреждение необратимых изменений.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА



Особенности строения глаза при ПЗУГ делают необходимым соблюдение больными определённых рекомендаций.

Противопоказаны:
  • длительное пребывание в темноте;

  • выполнение работы, связанной с наклоном головы;

  • контрастная смена температур (купание в холодной воде);

  • переохлаждение;

  • посещение парных бань;

  • тяжёлая физическая работа (такелажная, статические упражнения).

Желательно исключить курение и алкоголь; ограничить приём жидкости до физиологической нормы; избегать эмоциональных стрессов.

ПРОГНОЗ



Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике, латентном и хроническом течении. При приступообразном течении прогноз менее благоприятный, так как уровень офтальмотонуса трудно контролировать, амплитуды суточных колебаний ВГД значительны, что вызывает быстрое прогрессирование процесса. При злокачественной глаукоме прогноз всегда серьёзный или неблагоприятный.

---

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.

Добавить комментарий

Автору будет очень приятно узнать обратную связь о своей новости.

Комментариев 0