Вторичная глаукома и её клинические формы | Часть 1

Описание

Вторичная глаукома— глаукоматозная нейрооптикопатия, развивающаяся вследствие перенесённой или текущей патологии органа зрения.

↑ КОД ПО МКБ-10

Н40.3 Глаукома вторичная посттравматическая.

Н40.4 Глаукома вторичная вследствие воспалительного заболевания глаза.

Н40.5 Глаукома вторичная вследствие других болезней глаз.

Н40.6 Глаукома вторичная, вызванная приёмом ЛС.

Н40.8 Другая глаукома.

Н40.9 Глаукома неуточнённая.

Н42.0 Глаукома при болезнях эндокринной системы, расстройствах питания и нарушениях обмена веществ.

Н42.8 Глаукома при других болезнях, классифицированных в других рубриках

↑ ПРОФИЛАКТИКА

Зависит от вида вторичной глаукомы.

↑ СКРИНИНГ

Измерение ВГД.

↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

↑ Патогенетическая классификация.

• Вторичная открытоугольная глаукома:
  
  ? претрабекулярная глаукома;
  
  ? трабекулярная глаукома;
  
  ? посттрабекулярная глаукома.
  
  
• Вторичная закрытоугольная глаукома.
  

↑ Клинико-этиологическая классификация.

• Пигментная глаукома.
  
  
• Неоваскулярная глаукома:
  
  • вторичная неоваскулярная открытоугольная глаукома;
    
    
  • вторичная неоваскулярная закрытоугольная глаукома.
    
  
  
• Воспалительные глаукомы:
  
  • закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком;
    
    
  • закрытоугольная глаукома без зрачкового блока;
    
    
  • открытоугольная.
    
  
  
• Специфические гипергетивные синдромы при увеитах:
  
  • увеит Фукса;
    
    
  • синдром Познера-Шлоссманна.
    
  
  
• Другие вторичные глаукомы:
  
  • факолитическая глаукома;
    
    
  • факоморфическая глаукома;
    
    
  • эритроцитарная (red cell) глаукома;
    
    
  • глаукома в результате травматического смещения (рецессии) угла (angle recession glaucoma),
    
    
  • радужно-роговичный эндотелиальный синдром.
    

↑ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

↑ Вторичная открытоугольная глаукома

В зависимости от структуры, препятствующей оттоку внутриглазной жидкости, выделяют три типа вторичной открытоугольной глаукомы.

• Претрабекулярная глаукома - оттоку препятствует плёнка (мембрана), покрывающая трабекулы. Эта плёнка может быть образована:
  
  • соединительной тканью (неоваскулярная глаукома);
    
    
  • эндотелиальными клетками (радужно-роговичный эндотелиальный синдром);
    
    
  • эпителиальными клетками (эпителиальное врастание).
    
  
  
• Трабекулярная глаукома — препятствие оттоку создаётся засорением сети трабекул:
  
  • частицами пигмента (пигментная глаукома);
    
    
  • эритроцитами (эритроцитарная глаукома);
    
    
  • разрушенными эритроцитами (ghost cell glaucoma):
    
    
  • макрофагами (факолитическая глаукома);
    
    
  • белками (острый передний увеит);
    
    
  • псевдоэксфолиативными частицами (псевдоэксфолиативная глаукома). При трабекулярной глаукоме трабекулярная сеть может быть изменена вследствие отёка (ириты, вызываемые Herpes zoster) или рубцевания (при посттравматической глаукоме с углублением радужно-роговичного угла).
    
  
  
• Посттрабекулярная глаукома — трабекулы не повреждены, но отток жидкости снижен из-за повышенного давления в эписклеральных венах. Такой тип глаукомы может возникнуть при:
  
  • каротидно-кавернозном соустье и шунтах твёрдой мозговой оболочки;
    
    
  • синдроме Стёрджа-Вебера;
    
    
  • непроходимости верхней полой вены.
    

↑ Вторичная закрытоугольная глаукома

При вторичной закрытоугольной глаукоме отток жидкости уменьшается из-за наложения периферической части радужки на трабекулы вследствие:

• придавливания периферической части радужки к трабекуле (бомбаж радужки в результате блока зрачка);
  
  
• наложения радужки на трабекулу благодаря сокращению воспалительной плёнки или соединительнотканной мембраны (поздняя неоваскулярная глаукома).

↑ ДИАГНОСТИКА

↑ Инструментальные исследования

Данные измерения ВГД, периметрии, других методик, применяемых при глаукоме.

Инструментальные исследования при вторичной глаукоме мало отличаются от стандартных исследований, применяемых при первичной глаукоме, и включают:

• визорефрактометрию;
  
  
• исследование полей зрения;
  
  
• измерение ВГД;
  
  
• гониоскопию;
  
  
• биомикроскопию:
  
  
• офтальмоскопию;
  
  
• HRT-исследование (для дифференциальной диагностики с гипертензией).
  

↑ Пример формулировки диагноза

Глаукома вторичная неоваскулярная открытоугольная.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Цели лечения

Сохранение функций органа зрения, снижение ВГД.

↑ Показания к госпитализации

Необходимость уточнения диагноза и режима гипотензивной терапии, хирургическое лечение.

↑ Медикаментозное лечение

Гипотензивная терапия. Другие виды медикаментозного лечения зависят от вида глаукомы.

↑ Хирургическое лечение

Лазерные вмешательства.

Гипотензивная хирургия.

↑ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГЛАУКОМЫ

↑ Пигментно-дисперсный синдром

Пигментно-дисперсный синдром — обычно двустороннее состояние, характеризующееся высвобождением гранул пигмента из пигментного эпителия радужки и их отложением в переднем отрезке глаза.

↑ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пигментно-дисперсный синдром более распространён среди белого населения, может наследоваться по аутосомно-доминантному типу с различной пенетрантностью. Миопия — предрасполагающий фактор к фенотипическому проявлению и развитию вторичной открытоугольной глаукомы.

↑ ПАТОГЕНЕЗ

Отслойка пигмента обусловлена механическим трением заднего пигментного листка радужки о волокна ресничного пояска из-за избыточного выгибания кзади средне-периферической части радужки. Кроме того, возможно повышение восприимчивости самого изменённого пигментного эпителия к трению, в связи с чем у некоторых пациентов требующие небольших усилий физические упражнения могут провоцировать эпизоды дисперсии пигмента в сочетании с повышением ВГД.

Повышение ВГД связано с закупоркой гранулами пигмента интратрабекулярных пространств, вторичным повреждением трабекул, спадением и склерозом. Следует знать о том, что прогибание радужки кзади обусловлено обратным зрачковым блоком, при котором транзиторное повышение давления в передней камере глаза относительно задней выгибает радужку кзади, что вызывает иридозонулярное соприкосновение (контакт). Это подтверждается тем, что количество слущиваемого пигмента снижается при уменьшении вогнутости (кривизны) радужки при помощи средств, суживающих зрачок. Кроме того, это состояние может возникать в результате относительного зрачкового блока в связи с возрастным увеличением толщины хрусталика.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Классическая триала пигментно-дисперсного синдрома:

• веретено Крукенберга;
  
  
• просвечивание радужки:
  
  
• трабекулярная гиперпигментация (рис. 33-15).
  
  
  
  
  

↑ Пигментная глаукома

↑ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Примерно у 50% пациентов с пигментно-дисперсным синдромом развивается хроническая открытоугольная глаукома. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, в соотношении примерно 2:1. В связи с этим очень важно наблюдение пациентов с данным синдромом, особенно лиц мужского пола с миопией и веретёнами Крукенберга. Однако начальное ВГД, соотношение «экскавация-диск» и степень гиперпигментации трабекул неинформативны в определении лиц, у которых впоследствии разовьётся глаукома. Для пациентов с пигментной глаукомой более характерна повышенная чувствительность к стероидам по сравнению с остальным населением.

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Заболевание возникает обычно в возрасте 30-40 лет, причём у женщин оно имеет тенденцию возникать на 10 лет позже, чем у мужчин.

Симптомы заболевания такие же, как и при первичной открытоугольной глаукоме, однако в данном случае внезапное освобождение пигмента, связанное с мощными движениями зрачка или сильными физическими упражнениями, может провоцировать резкое повышение ВГД, отёк роговицы, радужные круги.

ВГД изначально нестабильное, поэтому единичное нормальное ВГД не исключает возможность развития глаукомы. У некоторых пациентов значение ВГД выше и колебания его чаще, чем при первичной открытоугольной глаукоме. При постановке диагноза достаточно прогрессирующего заболевания в одном глазу и относительно небольших изменений в другом.

↑ ДИАГНОСТИКА

↑ Инструментальные исследования

↑ Биомикроскопия с помощью щелевой лампы

Обнаруживают веретено Крукенберга, состоящее из веретенообразного отложения пигмента на эпителии роговицы (рис. 33-16).

В некоторых случаях пигмент распределён менее равномерно. Несмотря на то что веретено Крукенберга обычно наблюдают при пигментно-дисперсном синдроме, его нельзя считать ни универсальным, ни патогномоничным признаком данного заболевания.

Характерны крупные гранулы пигмента на передней поверхности радужки, которые преимущественно откладываются внутри её борозд (рис. 33-17).

На передней поверхности хрусталика также могут быть отложения пигмента. На задней поверхности хрусталика пигмент может располагаться в виде линии в месте соприкосновения хрусталика и СТ (в зоне кольцевой связки Вигера). Отмечают также атрофию радужки в результате потери пигментного эпителия со среднепериферических участков радужки. Атрофия выглядит как щелевидные просвечивающие дефекты (рис. 33-18).

Просвечивание радужки достигается узким лучом 1 мм, совпадающим с осью микроскопа. Таким образом, подсвечивание происходит через зрачок, и радужку осматривают при малом увеличении.

Для пигментной глаукомы характерна очень глубокая передняя камера глаза (рис. 33-19).

↑ Гониоскопия

При гониоскопии обнаруживают:

• широкий угол;
  
  
• вогнутую поверхность периферической части радужки (иногда);
  
  
• гиперпигментацию трабекул (рис. 33-20).
  
  
  
  

Пигментация более выражена в задней части трабекулы и формирует плотный поясок, охватывая всю окружность трабекулярной сети. При тщательном рассматривании можно увидеть, что гранулы пигмента лежат и на поверхности, и между трабекулами. Кроме того, пигмент можно увидеть кпереди от кольца Швальбе.

↑ Офтальмоскопия

При офтальмоскопии периферической части сетчатки обнаруживают решетчатую дистрофию.

↑ Дифференциальная диагностика

Первичная открытоугольная глаукома может протекать с гиперпигментацией трабекул, но пигмент расположен более локально (сегментарно), чем при пигментно-дисперсном синдроме. Для первичной открытоугольной глаукомы характерен более пожилой возраст больного, а также отсутствие веретена Крукенберга и дефектов радужки.

Псевдоэксфолиативный синдром. Возможна гиперпигментация трабекул и наличие пигмента в переднем отрезке глаза. Однако просвечивающие дефекты радужки более характерны по краю зрачка, чем по периферии. В отличие от пигментной глаукомы, псевдоэксфолиативная глаукома обычно поражает пациентов старше 60 лет и развивается в 50% случаев в одном глазу. Мужской пол и миопия не служат для неё предрасполагающими факторами.

Псевдофакическая пигментная глаукома, при которой трение заднекамерной ИОЛ о заднюю поверхность радужки приводит к освобождению пигмента и закупорке дренажной системы.

↑ Пример формулировки диагноза

Вторичная открытоугольная пигментная глаукома с высоким давлением.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Медикаментозное лечение

Такое же, как и при первичной открытоугольной глаукоме. Препараты, суживающие зрачок, могут быть эффективными, поскольку не только повышают отток внутриглазной жидкости, но и уменьшают иридозонулярный (радужно-поясковый) контакт.

Эффективным препаратом считают пилокарпин (1% раствор 3 раза в день по 1 капле). Препараты для местного использования применяют постоянно под контролем уровня ВГД.

↑ Хирургическое лечение

Лазерная трабекулопластика эффективна в большинстве случаев, однако у более молодых больных она позволяет получить лучшие результаты. Очень важно не «перелечить» глаза с сильно пигментированным углом и начинать лечение с относительно низкой мощности лазера. По меньшей мере у 1/3 пациентов необходимо проведение трабекулотомии в течение 5 лет после лазерной трабекулопластики.

Трабекулотомия может потребоваться при резистентности к лекарственному лечению и лазерной трабекулопластике, причём у относительно молодых больных результат менее предсказуем. У больных с пигментной глаукомой в большем числе случаев, чем у больных первичной открытоугольной глаукомой, необходимо хирургическое вмешательство, причём мужчины нуждаются в нём раньше, чем женщины.

↑ Примерные сроки нетрудоспособности

Зависят от лечения и состояния глаза.

↑ Дальнейшее ведение

При установке диагноза необходимо пожизненное диспансерное наблюдение.

↑ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Постоянное диспансерное наблюдение, регулярное использование местной терапии.

↑ ПРОГНОЗ

Прогноз относительно хороший; с течением времени ВГД становится более контролируемым. В некоторых случаях возможно спонтанное разрешение глаукомы, которое может быть связано (а может быть и независимо) со снижением трабекулярной пигментации.

↑ Неоваскулярная глаукома

↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

Принято деление неоваскулярной глаукомы на три стадии.

• Рубеоз радужки.
  
  
• Вторичная открытоугольная глаукома.
  
  
• Вторичная синехиальная закрытоугольная глаукома.
  

↑ ЭТИОЛОГИЯ

Окклюзия ЦВС - наиболее частая причина неоваскулярной глаукомы; составляет примерно 36% случаев этого заболевания. Примерно у 50% людей с окклюзией ЦВС развивается неоваскулярная глаукома в течение 3 мес (100-дневная глаукома). Однако в некоторых случаях это время может быть сокращено до 4 нед или же превышать 2 года.

СД также служит причиной развития неоваскулярной глаукомы (примерно 32% всех случаев). Для больных с долго существующим СД (10 лет и более) и пролиферативной ДР характерен высокий риск развития неоваскулярной глаукомы. Риск заболевания снижается с помощью панретинальной фотокоагуляции, но повышается при экстракции катаракты (в частности, интракапсулярной) или при частичной витрэктомии, осуществлённой в глазу с ишемией сетчатки, а также при неадекватной лазерной терапии. Критический период для развития рубеоза радужки после экстракции катаракты — первые 3-4 нед. В связи с этим необходимо наблюдение за пациентом в этот период.

Другие причины:

• нарушение кровообращения в сонных артериях (13% случаев);
  
  
• окклюзия ЦАС (4% случаев);
  
  
• внутриглазные опухоли (1% случаев);
  
  
• длительная отслойка сетчатки (1% случаев);
  
  
• хроническое внутриглазное воспаление (0,5% случаев).
  

↑ ПАТОГЕНЕЗ

Неоваскулярная глаукома — относительно часто встречаемое и крайне тяжёлое состояние, которое приводит к серьёзному снижению зрения. Даже обычные воздействия в большинстве глаз с неоваскулярной глаукомой могут вызвать серьёзные осложнения в результате диффузной и хронической ишемии сетчатки. Необходимо знать, что ткани сетчатки в результате хронической гипоксии продуцируют гепарин-связывающие факторы роста, которые участвуют в реваскуляризации участков в состоянии гипоксии. Эти факторы приводят к развитию вторичной неоваскуляризации сетчатки (пролиферативная ретинопатия), способной распротраняться на передний сегмент глаза, что приводит к неоваскуляризации радужки (рубеоз радужки). В последующем прорастание соединительной ткани в ридужно-роговичный угол приводит к повышению ВГД (в результате снижения оттока внутриглазной жидкости). Образующаяся в дальнейшем соединительнотканная мембрана приводит к развитию вторичной закрытоугольной глаукомы.

Следует подчеркнуть, что рубеоз радужки не синоним неоваскулярной глаукомы, так как в некоторых случаях рубеоз радужки не прогрессирует и в дальнейшем может самостоятельно разрешаться.

↑ Рубеоз радужки

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Ранними находками выступают слегка расширенные капилляры или красные пятнышки по краю зрачка. Этот признак можно легко не заметить, если не исследовать радужку под большим увеличением.

Новые кровеносные сосуды (рис. 33-21) растут радиарно на поверхности радужки по направлению к радужно-роговичному узлу, иногда присоединяясь к расширенным кровеносным сосудам, создавая кружевной рисунок. В этой стадии ВГД нормальное и новообразованные сосуды могут исчезать (спонтанно или в результате соответствующего лечения).

↑ ДИАГНОСТИКА

Кроме всех стандартных методов обследования, особое внимание уделяется биомикроскопии и гониоскопии. Может возникать васкуляризация угла без вовлечения зрачкового края, поэтому очень важно тщательное проведение гониоскопии у пациентов с повышенным риском развития неоваскулярной глаукомы, даже если зрачковый край и вся радужка не вовлечены.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Хирургическое лечение

Панретинальная фотокоагуляция может быть высокоэффективной в стимуляции регрессии новообразованных сосудов и предотвращении последующего прогрессирования глаукомы. В глазах с окклюзией ЦВС может потребоваться 2000-3000 (500 м) прижиганий.

Ретинальная хирургия. Если рубеоз радужки возник после витрэктомии у больных СД с остаточной отслойкой сетчатки, то необходимо выполнять другие вмешательства для ликвидации отслойки сетчатки, после чего рубеоз часто регрессирует. После этого повторная фотокоагуляция сетчатки может оказаться эффективной.

↑ Вторичная неоваскулярная открытоугольная глаукома

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Новообразованные кровеносные сосуды продолжают расти по поверхности радужки радиарно и соединяются с артерией ресничного тела. Новообразованные сосуды разрастаются по поверхности ресничного тела и склеральной шпоре, врастая таким образом в угол (рис. 33-22).

В УПК новообразованные сосуды древовидно разрастаются, формируя фиброваскулярную плёнку, которая блокирует трабекулу и даёт начало вторичной закрытоугольной глаукоме.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Медикаментозное лечение

Медикаментозная терапия такая же, как и при первичной открытоугольной глаукоме, однако следует избегать назначения средств, сужающих зрачок. Местное применение 1 % раствора атропина и глюкокортикоидов способствует уменьшению воспаления.

↑ Хирургическое лечение

Панретинальную фотокоагуляцию сетчатки следует выполнять во всех случаях, даже если ВГД вполне контролируемо медикаментозными средствами. Однако, несмотря на это, нужно помнить, что фотокоагуляция не влияет на образовавшуюся соединительнотканную мембрану.

↑ Вторичная неоваскулярная закрытоугольная глаукома

↑ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Соединительная ткань сокращается и подтягивает периферическую часть радужки к трабекуле в виде молнии. Основные характеристики:

• значительное снижение зрения;
  
  
• застойная инъекция глазного яблока и боль;
  
  
• очень высокое ВГД и отёк роговицы;
  
  
• помутнение внутриглазной жидкости, связанное с пропотеванием белков из новообразованных сосудов радужки;
  
  
• выраженный рубеоз радужки (рис. 33-23).
  
  
  
  

К поздним изменениям относят изменение формы зрачка и эктропион зрачкового края радужки вследствие радиарного сокращения соединительной ткани (рис. 33-24).

↑ ДИАГНОСТИКА

При гониоскопии отмечают образование синехий и закрытый угол, в результате чего невозможно увидеть структуры радужно-роговичного угла кзади от кольца Швальбе (рис. 33-25).

↑ Дифференциальная диагностика

Первичная острая закрытоугольная глаукома. У пациентов с неоваскулярной глаукомой возможно внезапное появление приступов болей и чувства тяжести в глазу, которые могут маскироваться под первичную закрытоугольную глаукому. Однако, учитывая то, что облаковидные дефекты отёкшей роговицы могут создавать трудности гониоскопическому исследованию, последнее обычно проводят после уменьшения отёка с помощью местного применения глицерола или глюкозы. При гониоскопии другого глаза наблюдается нормальный радужно-роговичный угол, что помогает в дифференциальной диагностике.

Воспаление после витрэктомии у пациентов с СД может сочетаться с застойной инъекцией, проминенцией васкуляризированной радужки, а также с транзиторным повышением ВГД, что может быть ошибочно принято за неоваскулярную глаукому. Однако эти симптомы обычно исчезают при местном применении глюкокортикоидов.

↑ Пример формулировки диагноза

Вторичная неоваскулярная открытоугольная глаукома

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Цели лечения

Главная цель уменьшение болевых ощущений и воспаления.

↑ Медикаментозное лечение

Показано применение 0,5% раствора тимолола (2 раза в сутки по 1 капле постоянно), дексаметазона (3 раза в сутки по 1 капле до 1 мес).

↑ Хирургическое лечение

Искусственные шунты в некоторых случаях могут способствовать повышению остроты зрения. ВГД может значительно снизиться, но у многих больных в последующем развивается субатрофия глазного яблока, поэтому главное в лечении - устранение боли.

Циклодеструктивные процедуры, такие, как циклокриотерапия и транссклеральный лазер (YAG или диодный), считают эффективными в сочетании с медикаментозной терапией. Они также показаны, когда уже нет надежды на восстановление зрительной функции глаза, так как могут усиливать степень ишемии и вести к субатрофии глазного яблока.

Если все методы оказались неэффективными, единственным решением считают инсцерацию.

↑ Показания к консультации других специалистов

В случае неоваскуляризации, связанной с СД, показана консультация эндокринолога, в случае посттромботической неоваскуляризации — консультация терапевта и контроль уровня АД и свёртывающей системы крови.

↑ Примерные сроки нетрудоспособности

Зависят от тяжести процесса и методов лечения.

↑ Дальнейшее ведение

Динамическое наблюдение, обследование.

↑ ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА

Регулярное посещение офтальмолога, контроль ВГД и обязательное выполнение назначений.

↑ ПРОГНОЗ

Неблагоприятный (для зрительных функций).

↑ Воспалительные глаукомы

↑

↑ КЛАССИФИКАЦИЯ

В некоторых случаях повышение ВГД временно и безвредно, но чаще оно постоянно и обладает серьёзным повреждающим действием. Существует четыре типа воспалительных глауком.

• Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком.
  
  
• Закрытоугольная глаукома без зрачкового блока.
  
  
• Открытоугольная глаукома.
  
  
• Специфические гипертензивные синдромы при увеитах:
  
  • увеит Фукса;
    
    
  • синдром Познера-Шлоссманна.
    

↑ ПАТОГЕНЕЗ

↑ При остром переднем увеите

В острой фазе переднего увеита ВГД обычно нормальное или понижено и результате сопутствующего блока ресничного тела. Однако иногда развивается вторичная открытоугольная глаукома вследствие нарушения оттока внутри глазной жидкости (обычно сразу, как только острое воспаление начинает утихать, а функция ресничного тела возвращается к норме). Этот эффект в известной степени безвредный, может быть вызван глюкокортикоидами или обусловлен сочетанием следующих механизмов.

• Закупорка трабекулы клетками воспаления и частичками воспалённой ткани, которая может быть связана с повышенной вязкостью влаги передней камеры глаза вследствие пропотевания белков из кровеносных сосудов в зоне воспаления.
  
  
• Острый трабекулит связан с воспалением и отёком трабекулярной сети и уменьшением вследствие этого межтрабекулярных пространств, что приводит к снижению скорости оттока. Считают, что острый трабекулит — возможная причина повышения ВГД у пациентов с передним увеитом, вызванным вирусом простого герпеса и herpes zoster.
  
  
• Простагландины также могут быть связаны с повышением ВГД, хотя точный механизм их действия ещё не ясен.
  

↑ При хроническом переднем увеите

Главным механизмом снижения скорости оттока внутриглазной жидкости считают повреждение трабекул и/или их склероз в результате хронического трабекулита. Однако трудно с точностью определить встречаемость и важность этих механизмов, тем более что во многих глазах уже есть некоторое закрытие угла синехиями. В результате того, что при гониоскопии картина радужно-роговичного угла может быть очень разной, очень трудно связать повышение ВГД с повреждением трабекул. Теоретически угол должен быть открытым: у некоторых больных на трабекуле отмечают гелеобразный экссудат, напоминающий «картофельное пюре».

↑ ДИАГНОСТИКА

↑ Инструментальные исследования

↑ Тонометрия

Мониторинг ВГД важен, так как врач, озабоченный купированием воспаления, может даже не заподозрить возможного повышения ВГД.

Колебания ВГД могут быть опасны для глаз при затруднении оттока внутриглазной жидкости в связи с хроническим передним увеитом, поэтому больных с пограничным ВГД следует госпитализировать для осуществления суточного измерения ВГД и проведения различных диагностических проб.

↑ Гониоскопия

При остром переднем увеите или обострении хронического может быть блок ресничного тела, приводящий к временному понижению секреции внутриглазной жидкости (вследствие воспаления секреторного эпителия ресничного тела). Нормальное или даже пониженное давление в этом случае может ошибочно приводить врача к мысли о безопасности состояния. Восстановление же функции ресничного тела после уменьшения явлений увеита может провоцировать повышение ВГД (при постоянно пониженной скорости оттока).

В связи с этим обязательно следует проводить гониоскопию у всех пациентов с хроническим передним увеитом, а также проводить постоянное исследование ВГД и ДЗН до тех пор, пока не разрешится воспаление.

Механизм повышения ВГД может быть неясен. У пациентов с повышенной чувствительностью к глюкокортикоидам при лечении этими препаратами острого воспаления ВГД может повышаться.

↑ Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику следует проводить с гипертензионными состояниями. которые носят временный характер. К тому же при гипертензии не отмечают изменений зрительного нерва и функций глаза.

↑ Вторичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком

↑ ПАТОГЕНЕЗ

Вторичная закрытоугольная глаукома обусловлена иридолентикулярными сращениями на протяжении 360` (seclusion pupillae). Зрачковый блок закрывает отток жидкости из задней камеры глаза и переднюю, а повышение давления в задней камере вызывает бомбаж радужки. В тяжелых случаях бомбаж радужки приводит к уменьшению глубины передней камеры и контакту периферической части радужки с трабекулами и периферией роговицы. Если это происходит в глазу с активным воспалением, радужка прилипает к трабекуле и радужно-роговичный контакт становится постоянным с развитием передних периферических синехий. Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком в настоящее время встречается относительно редко. Фактически у большинства пациентов при «изоляции» зрачка имеется нормальное или пониженное ВГД, что связано с сопутствующим блоком ресничного тела.

↑ ДИАГНОСТИКА

Биомикроскопия с помощью щелевой лампы показывает сращение зрачка с хрусталиком, бомбаж радужки и мелкую переднюю камеру (рис. 33-26).

При гониоскопии отмечают закрытый угол в результате радужно-трабекулярного контакта (рис. 33-27).

Идентационную гониоскопию с помощью четырёхзеркальной гониолинзы Гольдмана или другой подобной гониолинзы используют для оценки характера закрытия радужно-роговичного угла: от аппозиционного контакта до синехиального закрытия (рис. 33-28).

Во время надавливания часть угла открывается силой, но некоторые постоянные периферические синехии остаются.

↑ ЛЕЧЕНИЕ

↑ Медикаментозное лечение

Местное лечение с помощью препаратов, понижающих выработку внутриглазной жидкости, эффективно при ВГД ниже 30 мм рт. ст. Ацетазоламид назначают при ВГД >30 мм рт. ст.

Осмотические диуретики (маннитол, глицерол) при воспалительных процессах и глазу менее эффективны в понижении ВГД, чем у пациентов с первичной острой закрытоугольной глаукомой.

↑ Хирургическое лечение

Лазерную иридотомию осуществляют для восстановления сообщения между передней и задней камерой глаза. Этот метод лишь устраняет составляющие зрачкового блока и поэтому может быть эффективным, если, как минимум, 25% радужно-роговичного угла открыто. Кроме того, рекомендуют формировать несколько больших отверстий и осматривать больного через короткие временные интервалы, чтобы удостовериться, что они остаются открытыми.

Хирургическая иридэктомия показана, если проведение лазерной иридэктомии невозможно.

---
Продолжение статьи читайте в: Вторичная глаукома и её клинические формы | Часть 2
---

Статья из книги: Офтальмология. Национальное руководство | Аветисов С.Э.