Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза различной степени тяжести и этиологической принадлежности

Описание

Клинические проявления роговично-конъюнктивального ксероза в большинстве случаев весьма разнообразны, часто не носят специфического характера и в большой степени зависят от тяжести заболевания.

Их рассмотрение следует начать с анализа общих для ССГ клинических признаков.

↑ Общие клинические признаки синдрома «сухого глаза»

Как показывает опыт, ССГ различной этиологической принадлежности может протекать в неодинаковых по тяжести клинических формах, а именно -

• в легкой,
• средней степени тяжести,
• тяжелой
• и особо тяжелой.
  

Описание всех их приводится ниже.

Роговично-конъюнктивальный ксероз в легкой форме характеризуется наличием у больных микропризнаков заболевания, которые к тому же развиваются на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции. Оба эти обстоятельства и служат часто причиной ошибочной диагностики, уводящей врача далеко в сторону от истинной причины видимой им патологии.

Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение, которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда - выраженное слезостояние.

Что касается микропризнаков развивающегося роговично-конъюнктивального ксероза, то они были выявлены нами у 154 больных (табл. 4 и 5).









Для лучшей дифференцировки представленных стигм мы сочли целесообразным подразделить их на специфические, то есть характерные только для ССГ, и косвенные, встречающиеся и при некоторых других заболеваниях глаз.

При осмотре больных особое внимание следует обращать, конечно, на выявление специфических стигм ССГ как субъективного, так и объективного характера. Очень характерна, как установлено нами, негативная реакция больных на закапывание в конъюнктивальную полость даже вполне индифферентных глазных капель (0,25 % раствор левомицетина, 0,1 % раствор дексаметазона и др.). Она является следствием возникновения в глазу ощущения жжения или рези. Закапывание же в него обычно раздражающих капель, например, 20% раствора сульфацил-натрия, сопровождается появлением резко выраженных болей.

Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными. Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.

Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы. Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.

Основную долю в представленном выше табличном перечне составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра, кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога. Зачастую даже кратковременное пребывание больного в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов. Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.

К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку, представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Все эти включения хорошо заметны в свете щелевой лампы. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.

Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе. Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции (см. табл. 4). В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски (см. табл. 5). Этот характерный симптом выявляется в процессе биомикроскопии переднего отдела глаза, но обязательно с очень узкой световой щелью. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века. Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах.

Среди неспецифических микропризнаков роговичноконъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения (см. табл. 5), особого внимания заслуживает отек бульбарной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века (так называемый конъюнктивохалазис) и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах - «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.

«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы (рис. 16).




[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы. Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити». На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микропризнаками роговично-конъюнктивального ксероза (см. табл. 4-5), которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.

«Сухой» кератоконъюнктивит, наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера. При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой. Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей. Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Однако несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.

Кератит вследствие несмыкания глазной щели достаточно хорошо известен каждому практикующему врачу и поэтому не нуждается в подробном описании. Необходимо лишь иметь в виду, что у ослабленных больных он может осложниться развитием язвы с последующей перфорацией роговицы (см. рис. 19).





Ксерофтальмия на почве выраженного авитаминоза А встречается в различных клинических формах. На сегодняшний день эта патология характерна, в основном, для жителей, преимущественно детей, проживающих в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление больных с такими грубыми проявлениями глазного ксероза возможно, в принципе, и в нашей стране. Актуальность рассматриваемой проблемы связана еще и с высокой смертностью таких больных, которая может достигать 35%-60% от числа всех случаев ксерофтальмии [McLaren D. S.,1969]. При этом, по данным ВОЗ, из общего числа выживших детей около 25% остаются полностью слепыми, 50%-60% - частично слепыми и только у 15%-20% зрительные функции в дальнейшем не ухудшаются. Симптомы ксерофтальмии развиваются при содержании витамина А в плазме крови ниже 10мкг/100мл и низких запасах его в печени. В патогенезе рассматриваемой патологии лежит недоразвитие как эпителиальных, так, главное, и бокаловидных клеток конъюнктивы, дифференцирование которых в норме регулируют метаболиты витамина А. В результате уменьшается количество полноценных бокаловидных клеток и развивается чешуйчатая метаплазия эпителия с последующей кератинизацией конъюнктивы. Описание основных нозологических форм авитаминозной ксерофтальмии приводится ниже.

Конъюнктивальный ксероз проявляет себя отсутствием нормального глянцевого блеска бульбарной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. На ее поверхности, когда ребенок не плачет, появляются не смачивающиеся слезой пятна ксероза в виде «песчаных отмелей при отливе». Они возникают в местах наиболее выраженной дисфункции бокаловидных клеток конъюнктивы. В далекозашедшей стадии ксероза конъюнктива приобретает молочную окраску с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность (рис. 17).





В таких случаях на бульбарной конъюнктиве образуются вертикальные складки различной выраженности (более заметные в височной половине). Наиболее значительны эти изменения в пределах открытой глазной щели. Характерным, но необязательным, проявлением выраженного ксероза конъюнктивы служит наличие так называемых бляшек Искерского-Бито (Искерский К. К., 1860; Bitot G., 1863). Они представляют собой серебристо-серые «нашлепки» с пенистой поверхностью, приподнятые над уровнем конъюнктивы (рис. 18).





Бляшки более или менее легко удаляются, обнажая под собой ксеротический участок конъюнктивы с шероховатой поверхностью. Рассматриваемые бляшки всегда расположены на бульбарной конъюнктиве, чаще одновременно на обоих глазах с височной стороны, ближе к краю глазной щели, то есть там, где «стирающие» движения век ограничены. Чаще бляшка напоминает овал с длинной горизонтальной осью, а иногда ее вещество разбросано в вертикальных складках конъюнктивы. Следует отметить, что бляшки Искерского-Бито характерны не только для конъюнктивального ксероза у детей, развившегося на почве дефицита витамина А. Они также встречаются и у взрослых с синдромом «сухого глаза» другой этиологии и еще будут рассмотрены ниже.

Паренхиматозный ксероз роговицы обычно следует после конъюнктивального. Поверхность роговицы приобретает шершавый, шагренированный вид и теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению, часто имеющему в нижних отделах синевато-молочный вид. В некоторых случаях в передней камере появляется асептический гипопион.

Ксеротическая язва роговицы отличается от обычной роговичной язвы сопутствующими признаками ксероза роговицы и отсутствием заметной воспалительной реакции (если не присоединилась инфекция). При глубоком разрушении стромы вскоре появляется десцеметоцеле и иногда даже возникает перфорация роговицы.

Кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу светло-желтоватого цвета. В образовавшийся в роговице дефект выпадают внутренние оболочки глазного яблока, развивается эндофтальмит. Отличительной чертой кератомаляции является слабая выраженность воспалительной реакции на начальных стадиях процесса. У детей раннего возраста кератомаляция развивается особенно быстро, причем иногда даже при отсутствии характерных ксеротических изменений конъюнктивы.

Наряду с уже рассмотренными признаками заболевания, при недостаточности витамина А наблюдаются также и т.н. вторичные симптомы: гемералопия и так называемая ксерофтальмия глазного дна (белые и желтые сливные очаги, располагающиеся в толще сетчатки, цвет которой изменяется до красно-коричневого).

Таким образом, в большинстве своем (пожалуй, за исключением случаев выраженного ксероза) клиническая картина ССГ характеризуется обилием неспецифических симптомов. И лишь на задний план отступают признаки, патогномоничные для рассматриваемой патологии. Поэтому только тщательный анализ всей совокупности клинических проявлений роговично-конъюнктивального ксероза позволяет выставить такому больному правильный диагноз и своевременно назначить ему лечение.

↑ Клиническая характеристика отдельных нозологических форм синдрома «сухого глаза»

Рассматривая клинические проявления ССГ, следует прежде всего отметить определенные общие различия в симптоматике и клиническом течении ССГ, вызванного различными этиологическими факторами. Так, синдромальный роговично-конъюнктивальный ксероз, обусловленный органными, эндокринными и иммунными нарушениями, развивается медленно, проявляя себя сначала лишь периодически возникающими и слабо выраженными субъективными расстройствами неспецифического характера. В связи с этим такие больные впервые обращаются к окулисту, как правило, уже спустя несколько месяцев или даже лет после фактического возникновения первых проявлений ССГ. Течение заболевания в большинстве случаев сопровождается периодическими обострениями и ремиссиями, почти всегда связанными с аналогичной динамикой основного заболевания, вызвавшего ССГ.

Клиника симптоматического роговично-конъюнктивального ксероза определяется прежде всего характером и интенсивностью воздействия вызвавшего его фактора. По этой причине он, как правило, не вызывает особых диагностических проблем, а симптоматика ксероза такого генеза отличается определенным сходством. В целом, за исключением случаев трахомы, пемфигуса конъюнктивы и выраженного лагофтальма, течение заболевания у таких пациентов все же более благоприятное, чем у предыдущей группы больных.

Особое место в ряду патогенетических форм симптоматического ксероза занимает ССГ, обусловленный воздействием на глаз экзогенных раздражителей. Его клинические проявления, как правило, неспецифичны и характеризуются, в основном, субъективным дискомфортом различной выраженности, при отсутствии заметных объективных проявлений. При этом прослеживается явная связь таких симптомов с воздействием экзогенного раздражителя.

Рассмотрим особенности клинического течения основных нозологических форм ССГ (в порядке убывания их значимости).

↑ Распространенные нозологические формы синдрома «сухого глаза»

Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена). Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы нами и у 30-40-летних пациентов. Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» - снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез). Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора (от 1:320 и более) или антинуклеарных антител (от 1:320 и более).

Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией или билиарным циррозом.

В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов, приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.

Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность. Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза. Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу. В то же время некоторое несоответствие выраженных субъективных проявлений заболевания его относительно скудной объективной симптоматике зачастую имеет следствием весьма скептическое отношение врачей к жалобам таких больных. Эту особенность клинических проявлений ССГ у больных с синдромом Съегрена следует иметь в виду при их обследовании, лечении и медицинском освидетельствовании.

Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы проявлений ССГ.

Показатели функционального исследования пациентов с синдромом Съегрена характеризуются значительным снижением (или полным отсутствием) стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 3.1±1.2 с), а также величин основной и рефлекторной слезопродукции (соответственно с 11.5±2.7 мм до 3.3±0.8 мм и с 11.8±3.1 мм до 3.5±0.9 мм), определенных с помощью тестовых полосок фирмы Alcon.

ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.

В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит, развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.

Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием нерезко выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неясной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.

Как правило, заболевание легко компенсируется инстилляциями препаратов «искусственной слезы».

Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 7.6±0.3 с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.

Далее по значимости в структуре нозологических форм ССГ следуют так называемые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы. Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.

По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля). В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 4-8 с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.

Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений. В частности, таких пациентов беспокоят

• чувство наличия за веками «инородного тела»,
• периодический «глазной дискомфорт»,
• непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха,
• быстрая зрительная утомляемость
• и возникающее желание «закрыть глаза».
  

Вся эта симптоматика обычно усиливается к концу рабочего дня. Объективные симптомы «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов крайне скудны и не выходят за рамки косвенных микропризнаков легкого (гиперлакримического) роговично-конъюнктивального ксероза. Следует также отметить достаточно быстрое достижение компенсации проявлений этого заболевания за счет инстилляций препаратов «искусственной слезы». Однако вследствие плохого знакомства практических врачей с этим состоянием, диагностика рассматриваемых синдромов и, соответственно, назначение адекватной терапии, обычно весьма запаздывают.

Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ - ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.). В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части - лучевым (фоторефракционная кератэктомия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК). В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки. В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы нарушается процесс афферентации слезоотделения, благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».

По результатам проведенного нами наблюдения за 56 больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома. Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет ? у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% -после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.

Необходимо отметить, что ? у 80% обследованных пациентов с синдромом «сухого глаза», развившимся после кераторефракционных операций, его различные субъективные, в том числе специфические признаки имели место еще до их выполнения, однако они остались либо не замеченными, либо не были учтены хирургом.

Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем. В процессе объективного исследования пациента внимание врача иногда отвлекают остаточные субэпителиальные помутнения роговицы, которые маскируют микропризнаки ССГ и, как правило, служат стимулом к продолжению противовирусной терапии. Тем более, что у таких пациентов превалируют лишь косвенные признаки роговично-конъюнктивального ксероза (слезостояние, «вялая» гиперемия конъюнктивы и т.п.). В то же время своевременное назначение таким больным препаратов «искусственной слезы» купирует субъективный симптомокомплекс, а также улучшает состояние их роговицы.

↑ Сравнительно редко встречающиеся нозологические формы синдрома «сухого глаза»

Заболевания, о которых пойдет речь в данном разделе книги, достаточно известны практикующим врачам, так как нередко встречаются в клинической практике. Однако их удельный вес в структуре ССГ относительно невысок, а симптомы роговично-конъюнктивального ксероза в большей степени определяются характером патологического процесса, вызвавшего ССГ.

Лагофтальм вследствие рубцового укорочения век характеризуется почти полным соответствием жалоб больных объективным изменениям со стороны роговицы, которые в тяжелых случаях могут вылиться в язвенный кератит. В патогенезе развития у них ССГ основная роль принадлежит ускоренной испаряемости истонченной прероговичной слезной пленки вследствие расширения неприкрытой веками экспонируемой зоны глазного яблока. К тому же стабильность слезной пленки нарушается и по причине несостоятельности движений век, разглаживающих ее по глазному яблоку.

Функциональными признаками ССГ у таких пациентов служат низкие величины стабильности слезной пленки (8.9±0.6 с вместо 21.1±2.0 с) при относительно нормальных показателях слезопродукции.

В клинической картине роговично-конъюнктивального ксероза у таких больных преобладают его неспецифические микропризнаки (см. табл.4 и 5). Течение ССГ соответствует выраженности и динамике вызвавшего его лагофтальма. После хирургической коррекции рубцового лагофтальма все явления развивающегося ССГ, как правило, исчезают.

Клинические признаки ССГ у пациентов с паралитическим лагофтальмом зависят от уровня поражения лицевого нерва. Так, если оно произошло ниже ответвления большого каменистого нерва, содержащего секреторные слезные волокна (см. рис. 4), то патогенез и симптоматика ССГ немногим отличается от таковой при рубцовом лагофтальме. Однако при более «высоких» поражениях лицевого нерва клиника ССГ существенно утяжеляется по причине закономерного резкого снижения основной (с 11.5±2.7 мм до 2.9±0.7 мм) и рефлекторной (с 11.8±3.1 мм до 1.2±0.3 мм) слезопродукции. В этих случаях к выраженным субъективным микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза зачастую присоединяются и явления кератита вследствие несмыкания глазной щели. В то же время при положительной динамике со стороны лицевого нерва первой, как правило, восстанавливается и рефлекторная слезопродукция.

Симптоматичский ССГ, развивающийся у больных с патологией щитовидной железы, также имеет свои особенности. Так при тиреотоксической офтальмопатии у большинства из них наблюдаются стертые маловыраженные субъективные микропризнаки легкого ксероза (чаще - ощущение «инородного тела» в глазу), на фоне минимальных объективных проявлений (как правило, локальный отек конъюнктивы) и повышенной слезопродукции. В патогенезе ССГ этого генеза основное значение имеет повышенная испаряемость истонченной прероговичной слезной пленки вследствие расширения экспонируемой зоны глазного яблока на фоне экзофтальма. Выраженность признаков ксероза у таких пациентов зависит от величины экзофтальма и степени компенсации основного заболевания.

Несколько более выражена клиническая симптоматика роговично-конъюнктивального ксероза у больных с аутоиммунной офтальмопатией. Примечательно, что именно субъективные симптомы ССГ зачастую заставляют таких больных впервые обратиться к врачу. Патогенез и выраженность клинических проявлений ССГ при этом зависит от стадии аутоиммунной офтальмопатии [Сандул Г. А., 1991].

На I стадии заболевания, на фоне отека и инфильтрации мягких тканей глазницы, в том числе слезной железы, лимфоидными элементами, в патогенезе ССГ имеют значение экзофтальм со свойственным ему нарушением стабильности слезной пленки и повышенная рефлекторная слезопродукция. Клиническое течение ССГ у таких больных характеризуется развитием микропризнаков легкого ксероза с выраженным рефлекторным слезотечением.

У больных с II стадией аутоиммунной офтальмопатии, характеризующейся уменьшением отека и начальным фиброзированием мягких тканей глазницы, наблюдается уменьшение рефлекторной слезопродукции вследствие фиброзного перерождения слезной железы. Однако уменьшение экзофтальма у таких больных имеет следствием нормализацию стабильности слезной пленки и минимальные проявления роговично-конъюнктивального ксероза.

Гораздо менее благоприятное клиническое течение ССГ свойственно больным с III стадией аутоиммунной офтальмопатии. Высокая степень экзофтальма и прогрессирующий фиброз ретробульбарной клетчатки и, возможно, слезных желез у таких больных сопровождаются интенсивной субъективной симптоматикой, появлением объективных микропризнаков ксероза.

Патогенез ССГ у таких больных связан со значительным снижением слезопродукции и одновременным нарушением стабильности слезной пленки на почве дефицита слезопродукции и выраженного экзофтальма.

При дальнейшем прогрессировании экзофтальма на фоне развивающейся «недостаточности» век зачастую возникает кератит, который в тяжелых случаях может быстро завершиться изъязвлением роговицы и, даже, перфорацией роговицы.

На рис. 19 представлена фотография больного Д., страдающего тяжелой аутоиммунной офтальмопатией в стадии фиброза. Пациент поступил в клинику офтальмологии Военно-медицинской академии уже после перфорации фиброзной капсулы обоих глазных яблок на почве прогрессирующей недостаточности век. Лишь совместными усилиями офтальмологов и эндокринологов, с активным системным и местным введением кортикостероидных препаратов, удалось приостановить этот процесс. После выполнения постоянной блефарорафии, а позже - и декомпрессии глазницы (Монахов Б. В., Сандул Г. А. и др.), были созданы условия для оптикореконструктивных операций на единственно перспективном правом глазу.

Следует, правда, отметить, что своевременно начатое эндокринологическое лечение больным с аутоиммунной офтальмопатией, как правило, позволяет предотвратить подобные тяжелые осложнения.

При функциональном обследовании пациентов на I стадии заболевания регистрируют незначительное повышение основной и рефлекторной слезопродукции на фоне снижения стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 6-8 с). На II стадии аутоиммунной офтальмопатии отмечена тенденция к нормализации всех функциональных показателей, а на III - наряду со снижением стабильности слезной пленки до 5-7 с, диагностировано умеренное сокращение основной (с 11.5±2.7 мм до 6-8 мм) и рефлекторной (с 11.8±3.1 мм до 4-6 мм) слезопродукции. Эти нарушения нарастали по мере дальнейшего прогрессирования аутоиммунной офтальмопатии.

Клинические проявления симптоматического ССГ, развившегося на почве патологических изменений поверхностей роговицы и конъюнктивы, в большинстве своем неспецифичны, характеризуются уже рассмотренными микропризнаками и непосредственно связаны с основным патологическим процессом в глазу. В патогенезе таких состояний имеет значение нарушение формирования на измененной поверхности роговицы полнослойной стабильной прероговичной слезной пленки. Поэтому единственным функциональным нарушением у таких больных служит умеренное снижение стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 6-7 с и ниже).

Рассмотренным патогенезом развития симптоматического ССГ объединена достаточно большая группа нозологических форм. В их числе следует отметить

• кератоконус,
• рубцы роговицы после перенесенных ранений и операций,
• эпителиальные формы дистрофии роговицы,
• изменения поверхности роговицы после перенесенных кератитов и другие подобные состояния.
  

Здесь мы рассмотрим лишь некоторые из них, наиболее часто встречающиеся в клинической практике.

Тяжелым клиническим течением роговично-конъюнктивального ксероза характеризуются заболевания и повреждения, сопровождающиеся одновременно как дефицитом слезопродукции, так и нарушением распределения слезной пленки на поверхности глазного яблока. Наряду с уже рассмотренными выше «сухим» паралитическим лагофтальмом и аутоиммуной офтальмопатией в третьей стадии, здесь следует упомянуть об ожоговой болезни глаз и глазном пемфигоиде.

У пострадавших с IV стадией ожоговой болезни глаз, то есть в стадии рубцов и поздних дистрофий (Волков В. В., 1972), в основном, превалируют объективные микропризнаки роговично-конъюнктивального ксероза над относительно «скудной» субъективной симптоматикой. В клинической картине заболевания симптомы ССГ маскируются интенсивными рубцовыми и дистрофическими изменениями роговицы, конъюнктивы и век, вызванными непосредственно ожоговым фактором.

Функциональные признаки ССГ у таких пациентов характеризуются одновременным значительным снижением стабильности слезной пленки (с 21.1±2.0 с до 3-5 с) и основной слезопродукции (с 11.5±2.7 мм до 4-6мм). При этом рефлекторная слезопродукция, как правило, не нарушается.

Похожие на рассмотренные выше проявления ССГ отмечены у больных с пемфигусом конъюнктивы. Это заболевание характеризуется тяжелым, но относительно стабильным клиническим течением ССГ. Выраженное рубцевание конъюнктивы, деформация век и роговичные изменения (рис. 20)





сопровождаются у таких больных и субъективными проявлениями, но несколько меньшей интенсивности, чем при синдроме Съегрена. Соответственно, они и несколько легче компенсируются местной терапией.

При осмотре таких больных на конъюнктиве хряща век, особенно нижнего, можно обнаружить участки лейкоплакии, представляющие собой ороговевшие эпителиальные клетки конъюнктивы. Они образуют слегка возвышающиеся бляшки белого цвета, овальной формы, размером от 1 до 10 мм (в среднем, 4.1 х 2.3 мм) с длинным диаметром, параллельным краю века. Бляшки как бы спаяны с конъюнктивой и обычно не прокрашиваются раствором флюоресцеина - натрия.

В отличие от пострадавших с ожоговой болезнью глаз, у больных с глазным пемфигусом рефлекторная слезопродукция достоверно снижена (с 11.8±3.1мм до 4-6 мм).

Похожими на рассмотренные явлениями сопровождается и т.н. глазной псевдопемфигоид, вызванный длительным применением некоторых глазных капель. Это достаточно редкое заболевание наблюдается у пациентов, склонных к аллергическим реакциям. Поэтому и само заболевание рассматривается, как крайнее проявление медикаментозной аллергии. Провоцировать медикаментозный псевдопемфигоид могут пилокарпин, эпинефрин, фенилэфрин и целый ряд токсичных консервантов глазных капель [Whitcher J. P.,1987].

Существуют, конечно, и другие клинические формы ССГ. Однако они не имеют особой специфичности и потому здесь не рассматриваются.

В связи с тем, что клиническая картина ССГ во многих случаях характеризуется отсутствием патогномоничных для него признаков, в диагностике рассматриваемого заболевания основное значение приобретают функциональные пробы. Последовательность клинического и функционального исследования таких больных рассмотрена в следующем разделе книги.

----

Статья из книги: Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение) | В. В. Бржеский, Е. Е. Сомов