Патогенез первичной глаукомы

Описание

История. Первый период (конец XIX — начало XX вв.) — теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось развитием гониосинехии, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехии не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920—1950-е гг.) — нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) — синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давления (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это наряду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» — повышение внутриглазного давления на введение стероидов — дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2—3% жителей.
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   
   
2. Нейрогенная теория — нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.
   
   
3. Нарушение гемодинамики глаза — переднего и заднего отрезков. С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеальному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.
   

С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

• ишемия переднего отрезка глаза;
  
  
• повышение внутриглазного давления;
  
  
• ишемия зрительною нерва при повышении внутриглазного давления.
  

В. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давлении как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3:1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову.

1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.
   
   
2. Гидростатические сдвиги — изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4—1/3 внутриглазной жидкости оттекает по заднему пути).
   
   
3. Функциональный блок дренажной системы глаза.
   
   
4. Нарушение гидродинамики глаза.
   
   
5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.
   
   
6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.
   

Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

У больных сахарным диабетом в три раза чаще бывает глаукома. У 35% больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия приводит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы — до 0,07, в терминальной стадии — до 0,04 и меньше.

Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины

1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.
   
   
2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова канала закрывают устья коллекторных каналов.
   
   
3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова канала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.
   
   
4. Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабекулярных щелей, отхождение эксфолиацитных пигментов крови, воспалительные и дистрофические изменения.
   
   
5. Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехии при врожденной глаукоме — дефекты эмбрионального развития.
   
   
6. Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.
   
   
7. Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.
   
   
8. Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрусталика — окклюзия зрачка.
   

Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметропические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаше наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.
   
   
2. Малая переднезадняя ось глаза.
   
   
3. Задняя локализация шлеммова канала.
   
   
4. Мелкая передняя камера.
   
   
5. Большой хрусталик.
   
   
6. Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.
   
   
7. Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.
   

----

Статья из книги: Глазные болезни. Полный справочник | Передерий В.А.