Хирургическая классификация для патогенетически направленного воздействия

Описание

"Патогенез глаукомы" и "патогенез повышения ВГД" - эти два понятия часто смешивают между собой, что приводит к путанице, непониманию процесса, к тупику.

Конечно, между этими двумя понятиями много общего, но понятие "патогенез глаукомного синдрома" намного шире. Это понятие включает и всякие патологические проявления и патологические механизмы, которые предшествуют гипертензии, само повышение ВГД, а также последствия этого повышения в виде изменений в оболочках глаза, в зрительном нерве и пр. То противостояние, которое делается некоторыми между "общими" и "местными" факторами или теориями, обосновывающими роль только местных или только общих факторов, совершенно не оправдано и вредно.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Абсолютно очевидно, что если за повышением ВГД стоят, скажем, изменения в путях оттока ВГЖ, то и сами эти изменения, в свою очередь, связаны с более общими расстройствами, например, сосудистого, нервного или обменного характера.

Генетические исследования последних лет указывают и на роль наследственного фактора в патогенезе Г. Поэтому, саркастическое замечание приверженцев "общих" теорий о том, что сейчас "глаукому загнали в УПК", лишено смысла.

В настоящее время абсолютно достоверно установлено, что главная причина повышения ВГД - это ретенция, это задержка, затруднение оттока ВВ из глаза. Эта задержка оттока может возникнуть в различных местах, При заращении области зрачка или при приращении области зрачка к хрусталику, из-за невозможности ВВ перейти из задней камеры в переднюю, возникает резкая гипертензия с картиной бомбажа радужки (iris bombee). Такое же затруднение перехода из задней камеры в переднюю может происходить и при так называемом относительном зрачковом блоке, при функциональном блоке зрачка. В результате этого блока также происходит выбухание корня радужки, сужение и даже полное закрытие УПК, возникновение ОПГ.

Все основные причины повышения ВГД на почве ретенции подразделяются на две группы :
1. Блокирование доступа к путям оттока ВГЖ
2. Нарушения в самих путях оттока.

Самым частым видом блокирования доступа к фильтрующей зоне является блокада УПК корнем радужки - так называемая ангулярная форма глаукомного синдрома. Вначале блок имеет функциональный характер, Но затем, если радужка длительное время примыкает к фильтрующей зоне или если эти блоки возникают часто - развиваются гониосинехии и блокада УПК становится органической.

Возможна блокада доступа к фильтрующей зоне чужеродной тканью, при нормальном положении корня радужки. Такое положение возникает при капсулярной, пигментной Г.. некоторых видах врожденной Г. и пр. Этот вид ретенции получил название "претрабекулярная форма". В этих случаях речь идет не о сужении угла, а о закупорке его.

Задержка оттока ВГЖ может локализоваться и в разных отделах дренажной системы глаза при открытом УПК. Эта задержка может локализоваться во внутренней стенке ШК - в трабекуле, и тогда она называется трабекулярной формой гипертензии; она может локализоваться в самом ШК, в самом синусе и тогда она называется интраканаликулярная форма. Блокировка путей оттока В В может быть за СС, за ШК в интрасклеральных коллекторах, идущих от ШК в венозную систему глаза, и тогда она называется интрасклеральной формой.

На основании сказанного, М.М.Красновым составлена хирургическая классификация, которая позволяет по характеру глазной гипертензии выбрать патогенетически направленное хирургическое лечение. Эта классификация приведена в отлично изданной книге "Микрохирургия глауком". Эта книга должна быть настольной у каждого офтальмохирурга. Важно еще и то, что с точки зрения хирургического лечения, непосредственные причины глазной гипертензии при первичной и вторичной Г. одни и те же. Поэтому у них и одинаковые принципы операций.