Классификация глаукомы

Описание

Понятие «глаукома» до настоящего времени четко не отграничено. Традиционное определение этого понятия заключается в следующем. Глаукома — большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным нарушением оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является постепенное развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии (с экскавацией) зрительного нерва. Такое определение, однако, признается не всеми офтальмологами и часто подвергается критике. Имеются данные, свидетельствующие о том, что многолетнее умеренное повышение ВГД глаз может переносить без каких-либо последствий. Вместе с тем характерные для глаукомы дефекты поля зрения и изменения в диске зрительного нерва могут развиться в глазах с нормальным ВГД. В связи с этим некоторые авторы отождествляют глаукому со специфической для этого заболевания, как они полагают, атрофией зрительного нерва с экскавацией [Krakau С. et al., 1983]. Что касается повышения ВГД при глаукоме, то оно, по их мнению, лишь увеличивает вероятность поражения зрительного нерва.

С таким подходом к понятию глаукомы нельзя согласиться. Патологическая экскавация ДЗН является последствием глаукоматозного процесса, нередко отделенным от начала заболевания многими месяцами или годами. При своевременном и правильном лечении зрительный нерв может оставаться непораженным в течение всей жизни больного глаукомой. Вместе с тем атрофия ДЗН с экскавацией может возникать не только при глаукоме [Quigley Н., Anderson D., 1977].

Следует отметить, что многие формы односторонней вторичной глаукомы представляют собой по существу эксперимент, в котором второй глаз служит контролем. Нетрудно убедиться в том, что глаукома возникает из-за ухудшения оттока глаза, ее сущность заключается в повышении ВГД, а поражение зрительного нерва является отдаленным последствием болезни, которое можно предупредить с помощью своевременно выполненной операции. Недооценка роли повышенного ВГД при глаукоме лишает смысла по существу почти все современные методы ее лечения. Следует отметить, что клинически проявляющиеся изменения ДЗН и поля зрения у больных глаукомой возникают только после потери значительной части (около 40%) нервных волокон [Quigley Н., 1983].

Вместе с тем нельзя отрицать возможность и другого варианта глаукоматозного процесса, когда дистрофические изменения приводят к столь выраженному снижению толерантности зрительного нерва к ВГД, что даже его относительно невысокий уровень в пределах статистически нормальных значений становится патологическим. Однако и в таких случаях ВГД играет определенную роль в развитии болезни и максимальное снижение офтальмотонуса имеет важное значение в лечении.

↑ Симптомокомплекс глаукомы

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний, каждое из которых имеет свои особенности. Объединение этих заболеваний в одну группу обусловлено общим для всех них симптомокомплексом, который включает в себя следующие патологические проявления:

• нарушения гидромеханики глаза ВГД,
• повышение уровня офтальмотонуса,
• атрофия зрительного нерва с экскавацией и ухудшение зрительных функций.
  

1. Нарушения гидромеханики глаза могут иметь разный характер, но в конечном счете приводят к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза. Существование так называемой гиперсекреторной глаукомы не подтвердилось. Гиперсекреция водянистой влаги может служить причиной только временной глазной гипертензии и, возможно, в некоторых случаях пусковым механизмом в развитии острой глаукомы.
   
   Патологическое ухудшение оттока можно обнаружить с помощью тонографии или компрессионных проб у большинства больных глаукомой. В некоторых глазах показатели легкости оттока находятся в пределах статистических нормативов. Это можно связать с очень высоким исходным уровнем легкости оттока или со слабостью механизмов, регулирующих внутриглазное давление. В том и другом случае индивидуальная нижняя граница нормы не соответствует статистическим нормативам. О затруднении оттока водянистой влаги у таких людей можно судить по результатам пробы на водяных венах или по асимметрии показателей оттока на двух глазах. Повышение сопротивления оттоку может быть постоянным или периодическим (при закрытоугольной глаукоме).
   
   
2. Неустойчивость внутриглазного давления у больных глаукомой выявляют с помощью суточной тонометрии, нагрузочных и разгрузочных проб. По нашим данным, средняя амплитуда суточных колебаний внутриглазного давления у здоровых людей в возрасте 50—80 лет составляет 1,6 мм рт.ст., максимальная — 5,7 мм рт. ст. (при двукратном измерении в 7 и 19 ч). Средняя амплитуда суточных колебаний офтальмотонуса у 100 больных первичной глаукомой была в 2 раза, а в 46 глазах со вторичной глаукомой в 1,9 раза больше, чем в контрольной группе (р<0,01).
   
   Неустойчивость офтальмотонуса у больных глаукомой проявляется также в повышенной реакции ВГД на нагрузочные и разгрузочные пробы. У этих больных неустойчивость внутриглазного давления связана главным образом с повышением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Известное значение имеет также ослабление механизмов, регулирующих офтальмотонус и гемодинамику глаза, в связи с их постоянным перенапряжением.
   
   
3. Повышение внутриглазного давления, так же как и его неустойчивость, является следствием ухудшения оттока водянистой влаги из глаза. Глаукома как болезнь, угрожающая зрительным функциям глаза, в большинстве случаев начинается только после повышения офтальмотонуса. Уровень офтальмотонуса у больных глаукомой колеблется в широких пределах — от нормальных значений до 60-70 мм рт.ст. Повышение ВГД в глаукоматозных глазах может быть непостоянным, особенно в начальном периоде болезни. Симптом повышенного ВГД может отсутствовать у больных так называемой глаукомой с нормальным давлением.
   
   
4. Под влиянием повышенного ВГД постепенно развивается атрофия внутриглазной части зрительного нерва. Для глаукоматозной экскавации характерны не только потеря нервных волокон, но также деформация опорных структур ДЗН, их смещение кзади и отсутствие пролиферации со стороны нейроглии и соединительной ткани. Вследствие этого клинически глаукоматозная атрофия проявляется не только побледнением ДЗН, но и его экскавацией.
   
   
5. Повышение ВГД и атрофия ДЗН служат причинами нарушения зрительных функций: ухудшается темновая адаптация, снижаются контрастная и цветовая чувствительность глаза, острота зрения. Однако наиболее характерным признаком глаукомы является возникновение дефектов поля зрения, прежде всего в его парацентральном и назальном отделах.
   [banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
   

↑ Основные типы глаукомы

Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную. Первый тип глаукомы обусловлен врожденными дефектами развития угла передней камеры или дренажной системы глаза. Если заболевание проявляется немедленно или вскоре после рождения (до 3 лет), то его называют инфантильной глаукомой. Однако при нерезко выраженных дефектах развития гипертензия глаза может долго не развиваться. В таких случаях заболевание проявляется позднее, в детском или юношеском возрасте (ювенильная глаукома).

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. Принято считать, что при первичной глаукоме внутриглазное давление повышается без какого-либо предшествующего органического поражения глаза. Вторичная же глаукома является следствием такого заболевания. С этим нельзя согласиться полностью. При первичной глаукоме дистрофические процессы в некоторых тканях глаза предшествуют возникновению заболевания и служат причинолй повышения офтальмотонуса. Отличие первичнои глаукомы от вторичнои заключается в том, что в первом случае изменения в глазу, предшествующие глаукоме, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь часть патогенетического механизма глаукомы. Их дальнейшее развитие приводит к повышению офтальмотонуса. При вторичной глаукоме изменения в глазу нельзя рассматривать только как часть патогенетического механизма глаукомы. Они вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Эти заболевания служат причиной глаукомы не всегда, а лишь в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и не обязательным последствием других болезней.

В последние годы широкое распространение получил диагноз "гипертензия глаза". Его устанавливают в тех случаях, когда выявляют повышение ВГД неглауматозного характера. Глазная гипертензия — сложное и неоднородное понятие. Различают ложную, эссенциальную и симптоматическую офтальмогипертензию [Нестеров А. П., 1982].

Ложная гипертензия связана с устойчивой повышенной реактивностью обследуемого на тонометрию или высоким индивидуальным уровнем ВГД. Эссенциальная гипертензия обусловлена дисбалансом возрастных изменений в гидродинамике глаза. Возрастное ухудшение оттока водянистой влаги не сбалансировано такими же изменениями ее секреции. Во многих случаях этот дисбаланс постепенно выравнивается. К симптоматической гипертензии относят кратковременное или длительное повышение внутриглазного давления, являющееся лишь симптомом другого заболевания. Если основное заболевание излечивают, то офтальмотонус нормализуется. К симптоматической гипертензии мы относим глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также повышение офтальмотонуса, вызванное нарушением активной регуляции внутриглазного давления вследствие интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения некоторых гормонов в больших дозах.

Для офтальмогипертензий характерно доброкачественное течение без поражения зрительного нерва. Вместе с тем в части случаев возможен переход гипертензии в глаукому, поэтому офтальмогипертензию следует рассматривать как один из важнейших факторов риска.

↑ Классификация первичной глаукомы

Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe (1857), основывалась на клинических симптомах. A. Graefe различал острую воспалительную и хроническую глаукому и выделял четыре стадии болезни:

• продромальную,
• развитую,
• абсолютную
• и дегенеративную.
  

Он описал также как самостоятельное заболевание амавроз с экскавацией диска зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Таким образом, еще в прошлом веке сложилось представление о двух основных формах глаукомы — воспалительной (застойной, конгестивной) и простой.

Новый шаг на пути к созданию патогенетической классификации глаукомы сделал О. Ваrkаn (1938, 1954), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы — узкоугольную и широкоугольную. Позднее было установлено, что в патогенезе глаукомы сужение угла не имеет значения до тех пор, пока он полностью не закрывается. В связи с этим классификация Баркана была несколько изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную. Гониоскопическая классификация глаукомы постепенно вытеснила клинические классификации, и в настоящее время она принята повсеместно.

Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М. М. Краснов (1965). Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная глаукома, связанная с .затруднением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная. М. М. Краснов указывает на возможность комбинированных форм ретенционной глаукомы: сочетание ангулярной глаукомы с трабекулярной, трабекулярной с интрасклеральной.

С. Н. Федоров (1981) выделяет три разновидности первичной открытоугольной глаукомы:

• цилиарную,
• цилиоувеальную
• и папиллярную.
  

При первой из них поражение локализуется в бассейне задних длинных и передних ресничных артерий. В таких случаях наблюдаются атрофия радужки и ресничного тела, повышение ВГД, постепенное снижение зрительных функций и атрофия ДЗН. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения задних коротких и длинных ресничных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия . ДЗН прогрессирует и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается артериокапиллярная сеть, питающая ДЗН, ВГД остается нормальным, но быстро развивается атрофия ДЗН.

Новый подход к созданию классификации глаукомы применил Б. Л. Поляк (1952), который предложил делить глаукоматозный процесс на стадии (по состоянию поля зрения и ДЗН) с одновременным разграничением его на три группы в зависимости от состояния компенсации. Главное достоинство классификации Б. Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно составить прогноз заболевания и следить за динамикой глаукоматозного процесса, что особенно важно при диспансерном наблюдении за больным. Эта классификация была общепринятой в нашей стране более 20 лет.

В связи со значительным прогрессом в изучении патогенеза первичной глаукомы и клиники разных ее форм был поставлен вопрос о создании новой классификации, которая была разработана по заданию Всесоюзного научного общества офтальмологов А. П. Нестеровым и А. Я. Буниным (1977).

↑ Классификационные схемы

Новая классификация первичной глаукомы состоит из двух разделов. Первый включает основную классификационную схему, предназначенную для использования всеми лечебно-профилактическими офтальмологическими учреждениями. Второй раздел содержит дополнительные, более сложные классификационные схемы, которые рекомендуется применять только в тех учреждениях, где для этого есть необходимые условия.

Основная классификационная схема (табл. 3)





содержит четыре рубрики: форма заболевания, стадия, состояние ВГД, динамика зрительных функций, в основном поля зрения.

Форма глаукомы определяется тем местным патофизиологическим фактором, который непосредственно обусловливает ухудшение оттока жидкости из глаза и повышение внутриглазного давления. Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой (постоянной или периодической) угла передней камеры, корнем радужки или гониосинехиями. При открытоугольной глаукоме повышение ВГД связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза (блокада шлеммова канала, дистрофические изменения в трабекуле и интрасклеральных каналах). Смешанная форма глаукомы характеризуется сочетанием в одном глазу обоих основных механизмов повышения ВГД. Эта форма может быть диагностирована в тех случаях, когда, с одной стороны, имеются данные, свидетельствующие о блокаде угла передней камеры, с другой — этих данных недостаточно для объяснения высокого уровня внутриглазного давления и низких значений легкости оттока. К таким случаям, в частности, относятся следующие:

• к ранее установленной открытоугольной глаукоме в последующем присоединилась блокада угла передней камеры корнем радужки;
  
  
• угол передней камеры закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных, при этом внутриглазное давление повышено, а легкость оттока существенно снижена;
  
  
• угол передней камеры открыт, но очень узкий, щелевидный.
  

Несмотря на трудности диагностики, смешанную форму целесообразно было выделить в отдельную группу, так как при лечении больных с этой формой глаукомы необходимо учитывать присутствие в одном глазу двух механизмов ретенции водянистой влаги.

В классификации выделены четыре стадии глаукомы:

• начальная,
• развитая,
• далеко зашедшая
• и терминальная.
  

Каждая стадия обозначена римской цифрой, для того чтобы запись диагноза была более короткой. Выделение стадий глаукомы в известной мере условно, так как глаукоматозный процесс непрерывен.

В начальной стадии нет краевой экскавации ДЗН и специфических изменений в периферическом поле зрения. Вместе с тем могут отмечаться небольшие изменения в парацентральных участках поля зрения: сужение изоптер, небольшой назальный выступ, симптом обнажения слепого пятна, относительные скотомы в зоне Бьеррума. Могут наблюдаться также начальные признаки глаукоматозной экскавации ДЗН: асимметрия экскавации на обоих глазах, вертикально-овальная форма экскавации, отношение Э/Д 0,6 и больше при том условии, что экскавация не доходит до края диска.

Развитая стадия глаукомы характеризуется краевой экскавацией ДЗН, значительными дефектами центрального поля зрения, сужением поля зрения на 10° и больше с носовой стороны или концентрическим сужением поля зрения. Если поле зрения с носовой стороны или концентрически уже, чем 15° от точки фиксации, то диагностируют далеко зашедшую стадию глаукомы.

Диагноз «терминальная глаукома» может быть установлен в случае полного отсутствия зрения или наличия светоощущения с неправильной проекцией света при условии сохранения хотя бы частичной прозрачности сред глаза.

Для оценки внутриглазного давления используют следующие градации: А — нормальное давление, В — умеренно повышенное, С — высокое. В первом случае внутриглазное давление не превышает 21 мм рт.ст. (26 мм рт.ст. по старым таблицам для тонометра массой 10 г), во втором — 32 мм рт.ст. и в третьем оно достигает 33 мм рт.ст. и выше.

Целесообразность деления внутриглазного давления на нормальное и высокое не вызывает сомнений. Группа с умеренно повышенным офтальмотонусом выделена с чисто практической целью: многие больные в этой группе длительно сохраняют стабильными зрительные функции, что имеет значение для решения вопроса о показаниях к хирургическому лечению.

Оценка динамики зрительных функций основывается на результатах наблюдения за изменениями поля зрения (изменения других функций неспецифичны) и диска зрительного нерва. Если поле зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения (6 мес и более) не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. При нестабилизированной глаукоме отмечается прогрессирующее сужение границ поля зрения, выходящее за пределы возможной погрешности исследования, или выраженное увеличение размеров скотом в парацентральном поле зрения. Диагноз «нестабилизированная глаукома» может быть установлен в том случае, если сужение поля зрения за тот или иной период наблюдения равен 10° и больше по отдельным радиусам в начальной стадии болезни, 5—10° в других стадиях и 2—3° при трубочном (до 10° от точки фиксации) поле зрения.

Об отрицательной динамике зрительных функций, связанной с глаукоматозным процессом, можно судить по изменениям не только поля зрения, но и ДЗН. Появление краевой экскавации там, где ее раньше не было, явное расширение и углубление имевшейся ранее глаукоматозной экскавации свидетельствуют о нестабилизированном глаукоматозном процессе.

Отдельную строчку в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При установлении такого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень офтальмотонуса и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

Для сокращения записей в истории болезни можно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная. Приведем два примера. Полный диагноз: «Первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением», сокращенный диагноз: «Закрытоугольная нестабилизированная глаукома IIВ». Если данных о динамике зрительных функций недостаточно, то диагноз сокращается до двух слов: «Закрытоугольная глаукома IIВ». Другой пример. Полный диагноз: «Первичная открытоугольная далеко зашедшая нестабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением, сокращенный диагноз: «Открытоугольная нестабилизированная глаукома IIIА». Последний диагноз может быть установлен при так называемой глаукоме с низким давлением.

Дополнительная классификационная схема, рекомендуемая к использованию в специализированных офтальмологических учреждениях, предусматривает выделение, кроме основных форм первичной глаукомы, их разновидностей, а также ориентировочную оценку места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза (табл. 4).





В дополнительной схеме выделены четыре разновидности закрытоугольной и три — открытоугольной глаукомы. Если форма глаукомы связана с непосредственной причиной повышения офтальмотонуса, то ее разновидность указывает на существенные дополнительные патофизиологические особенности.

В механизме закрытия угла передней камеры имеют значение три фактора: функциональный зрачковый блок, образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка и смещение кпереди стекловидного тела и хрусталика вплоть до возникновения витреохрусталикового блока. Хотя нередко все три фактора сочетаются в одном глазу, обычно один из них играет ведущую роль.

Функциональный зрачковый блок служит причиной повышения давления в задней камере глаза и выпячивания радужки. Угол передней камеры суживается и при определенных условиях периодически закрывается. Эта разновидность закрытоугольной глаукомы характеризуется интермиттирующим течением с острыми или подострыми приступами и спокойными межприступными периодами. В результате образования гониосинехий глаукома может приобрести хронический характер с постоянно повышенным внутриглазным давлением.

Глаукома с «укорочением» угла передней камеры впервые была описана G. Gorin в 1960 г., a R. Lowe (1964) назвал ее «ползучей». При этом заболевании угол передней камеры постепенно «укорачивается» за счет плоскостного спаяния радужки с корнеосклеральной зоной. Этот процесс начинается от вершины угла и постепенно ползет по направлению к роговице, захватывая фильтрующую зону угла. Функциональный зрачковый блок, по-видимому, имеет определенное значение в возникновении заболевания. Однако клинически глаукома течет по типу открытоугольной без острых приступов, хотя легкие приступы продромального типа все же могут возникать.

Глаукома с плоской радужкой [Shaffer R., 1960], по-видимому, является особой нозологической формой, характеризующейся резко выраженным передним положением ресничного тела и радужки и относительно задним положением шлеммова канала. При расширении зрачка угол передней камеры блокируется прикорневой складкой радужки. Глаукома имеет интермиттирующее течение с периодически возникающими приступами. Обращают на себя внимание нормальная глубина передней камеры и плоское, без выпячивания, положение радужки. По нашим наблюдениям, эта разновидность закрытоугольной глаукомы возникает в относительно молодом возрасте (30—50 лет) [Нестеров А. П., Колоткова А. И., 1968].

Глаукома с витреохрусталиковым блоком (злокачественная) возникает вследствие резко выраженного смещения стекловидного тела и хрусталика кпереди. При этом экватор хрусталика ущемляется в кольце ресничного тела или вместе с корнем радужки прижимается к корнеосклеральной области, блокируя отток водянистой влаги. В результате этого возникает состояние перманентного острого приступа глаукомы, который не только не купируется, но даже усиливается от миотиков и антиглаукоматозных операций. Впервые первичная злокачественная глаукома была описана А. П. Нестеровым и А. И. Колотовой (1968), а позднее — R. Levene (1972).

В основе выделения разновидностей открытоугольной глаукомы лежат особенности дистрофических процессов в переднем отделе глаза. Псевдоэксфолиативная глаукома связана с интенсивными дистрофическими изменениями в радужке, ресничном теле и трабекуле с образованием специфических отложений серого цвета на упомянутых выше структурах и капсуле хрусталика. Интенсивные отложения пигмента в углу передней камеры, строме радужки и на задней поверхности роговицы характерны для так называемой пигментной глаукомы [Suger S., 1949]. Есть основание думать, что при этих двух разновидностях открытоугольной глаукомы значительная часть сопротивления оттоку локализуется в трабекулярной сети.

Что касается наиболее часто встречающейся разновидности глаукомы открытого угла, которую можно назвать простой, дистрофические процессы в переднем отделе глаза при ней выражены слабее и соответствуют обычным возрастным изменениям. Затруднение оттоку связано, по-видимому, в основном с блокадой шлеммова канала.

М. М. Краснов (1975) предложил хирургическую классификацию глаукомы, в которой выделены ее типы в зависимости от места основного сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза. Он различает претрабекулярную, трабекулярную, интрасклеральную и комбинированную ретенцию водянистой влаги при глаукоме.

В дополнительной классификационной схеме выделена «преглаукома». Диагноз «преглаукома» указывает на переходное состояние от нормы к болезни. В таких случаях патогенетические механизмы глаукоматозного процесса сформировались не полностью и гомеостатические механизмы в обычных условиях контролируют офтальмотонус. К сожалению, как показала практика, диагностика преглаукомы трудна и ненадежна, поэтому диагноз «преглаукома» не получил широкого распространения. В последние годы В. В. Волков и соавт. (1985) предложили использовать для дифференциальной диагностики преглаукомы, глаукомы и офтальмогипертензии разработанные ими компрессионно- и вакуум-периметрический тесты. Чувствительность и специфичность этих тестов нуждается в дальнейшем изучении.

Несомненно, описанная выше классификация упрощает, схематизирует сложные патогенетические механизмы, лежащие в основе развития различных форм первичной глаукомы. Глаукома протекает как непрерывный процесс, а классификация вносит в нее искусственную дискретность, стадийность. Известный схематизм характерен не только для разработанной нами, но любой другой классификации, и не только глаукомы, но и всякой сложной группы заболеваний.

Основное достоинство описанной выше классификации первичной глаукомы заключается в том, что в ней учитываются различные стороны глаукоматозного процесса: основные патофизиологические механизмы, степень поражения ДЗН и зрительных функций, уровень ВГД и динамика заболевания.

↑ Классификация врожденной глаукомы

К врожденной глаукоме (ВГ) относят те случаи заболевания, которые непосредственно вызваны аномалиями эмбрионального развития глаза и прежде всего дисгенезом УПК. ВГ классифицируют на простую, или первичную, ассоциированную с другими врожденными глазными и общими синдромами, и вторичную. Первичная ВГ не связана с какими-либо другими глазными или общими анoмалиями и болезнями. Ассоциированная ВГ, как это следует из названия, сочетается с другими врожденными изменениями местного или общего характера. Вторичная ВГ является последствием других глазных заболеваний (травмы, опухоли, воспаления), перенесенных в дородовом периоде, во время родов или в послеродовом периоде. В зависимости от времени возникновения повышения ВГД различают инфантильную (до 3 лет) и ювенильную ВГ. Наиболее характерным признаком инфантильной глаукомы является увеличение роговицы и глазного яблока в целом (гидрофтальм, буфтальм). Ювенильная глаукома по клинической картине и течению мало отличается от первичной глаукомы у взрослых.

Стадии болезни и стабилизацию процесса при ювениальной глаукоме определяют по тем же критериям, что и при первичной глаукоме у взрослых. Труднее выделить стадии заболевания при инфантильной глаукоме. Э. С. Аветисов и соавт. (1987) предлагают следующую схему. В начальной стадии диаметр роговицы больше возрастной нормы на 1—2 мм, длина переднезадней оси глаза (ПЗО) — до 2 мм, зрение сохранено. В развитой стадии диаметр роговицы увеличен на 3 мм, ПЗО — на 3—4 мм, зрение снижено. В далеко зашедшей стадии те же показатели выглядят следующим образом: диаметр роговицы увеличен на 4 мм, ПЗО — на 5 мм и более, зрение резко снижено.

↑ Классификация вторичной глаукомы

Из-за многообразия этиологических факторов и патогенетических механизмов вторичную глаукому классифицировать значительно сложнее, чем первичную. Вследствие этого в настоящее время нет единой, общепризнанной классификации вторичной глаукомы. Одни авторы руководствуются преимущественно анатомическими признаками [Shields В., 1987], другие учитывают этиологические или патогенетические факторы [Кроль Д. С., 1968; Cairns J., 1986]. Ниже приведена разработанная нами классификация вторичной глаукомы, которая базируется в основном на этиологическом подходе.

1. Воспалительная и послевоспалительная глаукома:
   
   
   • вызванная склеритами и кератитами;
     
     
   • постувеальная;
     
     
   • при гетерохромной увеопатии.
     
   
   
   
2. Факогенная глаукома:
   
   
   • факотопическая;
     
     
   • факоморфическая;
     
     
   • факолитическая.
     
   
   
   
3. Сосудистая глаукома:
   
   
   • неоваскулярная;
     
     
   • флебогипертензивная.
     
   
   
   
4. Дистрофическая глаукома:
   
   
   • при отслойке сетчатки;
     
     
   • при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме;
     
     
   • при первичном системном амилоидозе;
     
     
   • гемолитическая.
     
   
   
   
5. Травматическая глаукома:
   
   
   • контузионная;
     
     
   • раневая;
     
     
   • ожоговая;
     
     
   • радиационная.
     
   
   
   
6. Послеоперационная глаукома:
   
   
   • афакическая;
     
     
   • после кератопластики;
     
     
   • после операций при отслойке сетчатки.
     
   
   
   
7. Неопластическая глаукома:
   
   
   • при внутриглазных опухолях;
     
     
   • при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме.
     
   
   

Воспалительная глаукома обусловлена распространением воспалительного процесса на дренажную систему глаза при склеритах, кератитах и увеитах, а также с послевоспалительными изменениями: образованием гониосинехий, сращением и заращением зрачка, рубеозом радужки и УПК.

Факогенную глаукому классифицируют на факотопическую, факоморфическую и факолитическую. Факотопическая глаукома возникает при частичной или полной дислокации хрусталика. Причиной факоморфической глаукомы служит набухание хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. В анатомически предрасположенных глазах это приводит к возникновению зрачкового блока и вторичной ЗУГ. Факолитическая глаукома имеет две разновидности [Бочкарева А. А., 1986]. Первая характеризуется образованием молочной набухающей катаракты, что может привести к развитию острого приступа ЗУГ. Вторая разновидность возникает при перезрелой морганиевой катаракте. Крупные молекулы растворимого белка проходят через капсулу хрусталика в переднюю камеру и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр, в результате чего развивается вторичная ОУГ.

Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на неоваскулярную и флебогипертензивную. Неоваскуляризация радужки и УПК развивается при ишемических поражения сетчатки, у некоторых больных с внутриглазными опухолями, рецидивирующими увеитами, отслойкой сетчатки. Возникающая при этом фиброваскулярная мембрана приводит к образованию претрабекулярной блокады и вторичной ОУГ. В дальнейшем из-за сморщивания этой мембраны ОУГ переходит в ЗУГ.

Флебогипертензивная глаукома вызвана повышением давления в системе передних цилиарных или вортикозных вен. Эта форма глаукомы возникает при синдроме Стюрж-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, окклюзии вортикозных вен, новообразованиях орбиты, эндокринном экзофтальме, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Некоторые дистрофические заболевания глаза могут привести к нарушению оттока водянистой влаги и повышению ВГД. Дистрофическая вторичная глаукома развивается в глазах с отслойкой сетчатки, при иридокорнеальных эндотелиальных синдромах (прогрессирующая атрофия радужки, синдромы Чандлера и Когана— Риза), после массивных витреальных кровоизлияний.

Травматическая глаукома может быть следствием контузии, ранения, ожога или радиационного повреждения глаза. Механизмы ее развития разнообразны: прямое повреждение тех или иных структур дренажной системы глаза, факогенные и гемолитические факторы, а также последствия травматических увеитов.

Оперативное вмешательство на глазу может осложняться послеоперационной глаукомой. Особенно часто глаукома возникает после экстракции катаракты и кератопластики. Причинами повышения ВГД служат выпадение и грыжи стекловидного тела, кровоизлияния, прямое повреждение дренажной системы глаза, послеоперационные увеиты. После операций по поводу отслойки сетчатки из-за смещения кпереди иридохрусталиковой диафрагмы иногда развивается закрытоугольная глаукома.

Внутриглазные опухоли далеко не всегда вызывают повышение ВГД. Наоборот, в большинстве наших наблюдений (26 из 45) офтальмотонус держался в пределах низкой нормы или даже на субнормальном уровне. Причина этого, по-видимому, заключается в угнетении секреторной функции цилиарного тела. Неопластическая глаукома развивается только в тех случаях, в которых нарушается дренаж жидкости из глаза. Ухудшение оттока водянистой влаги может быть связано с возникановением зрачкового блока, дистрофическими изменениями в трабекулярной диафрагме, отложением в ней продуктов распада опухоли, инфильтрацией трабекулярной сети новообразованной тканью. Новообразования орбиты и эндокринный экзофтальм также могут служить причинами развития неопластической глаукомы. Повышение ВГД при этом связано с венозным застоем, повышением венозного давления и прямой компрессией глазного яблока опухолью или утолщенными экстраокулярными мышцами.

----

Статья из книги: Глаукома. Нестеров А.П.