Сосудистая патология зрительного нерва

Описание

↑ Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия развивается при остром нарушении кровообращения переднего отрезка зрительного нерва, что приводит к быстрому и очень резкому снижению остроты зрения и быстрому развитию атрофии зрительного нерва. Заболевание является важной проблемой для неврологов и офтальмологов, так как приводит к слепоте или резкому снижению зрения у больных старше 50 лет.

Передняя ишемическая нейропатия — полиэтиологическое заболевание. Это глазной симптом различных системных процессов. Основными причинами данной патологии являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже к развитию передней ишемической нейропатии приводят сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, системная гипотензия, заболевания крови (полицитемия, хронические лейкозы). Редко передняя ишемическая нейропатия наблюдается после кровотечений, наркоза, обширных хирургических вмешательств, экстракции катаракты, а также при тиреотоксическом экзофтальме и Herpes Zoster. Иногда передняя ишемическая нейропатия возникает на фоне друз диска зрительного нерва.

По данным Л. А. Кацнельсона, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунина (1990), наиболее частая причина передней ишемической нейропатии — гипертоническая болезнь (33% случаев) и атеросклероз (18%). Сахарный диабет является причиной развития передней ишемической нейропатии у 6% больных, ревматизм — у 2%, височный артериит, системная гипотензия и заболевания крови — по 1,6%. Авторы отмечают, что ими не было зарегистрировано ни одного случая передней ишемической нейропатии в глаукоматозных глазах с повышенным внутриглазным давлением (Форофонтова Т. И. и др., 1981), хотя этот механизм описан (Hayreh S., 1976) как один из ведущих в нарушении кровообращения передней части зрительного нерва.

В литературе имеются данные о развитии передней ишемической нейропатии у больных с узелковым периартритом, системной красной волчанкой, облитерирующим эндартериитом, а также у лиц с артрозами шейного отдела позвоночника.

По данным литературы, передняя ишемическая нейропатия развивалась в основном у лиц пожилого и старческого возраста, хотя в целом возраст больных колеблется от 15 до 86 лет (в среднем 48—70 лет). У лиц преклонного возраста данная патология часто возникает в результате инволютивных расстройств гемодинамики.

Передняя ишемическая нейропатия в двух третях случаев поражает один глаз, у трети больных — оба глаза. В последнем случае время возникновения процесса во втором глазу колеблется от нескольких дней, недель, месяцев до десятков лет. У пациентов из числа больных Нижегородского областного неврологического госпиталя ветеранов войн наибольший временной интервал между поражением одного и другого глаза составил 24 года. Наименьший интервал, по данным литературы, 3 дня. В среднем второй глаз поражается через 2—4 года. Высокая частота вовлечения в процесс обоих глаз позволяет считать это заболевание двусторонним. Нередко передняя ишемическая нейропатия на одном глазу сочетается с другими сосудистыми поражениями другого глаза (задней ишемической нейропатией, окклюзией центральной артерии сетчатки и др.).

Ведущая роль в патогенезе передней ишемической нейропатии принадлежит нарушению кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий. Для развития данной патологии необязательна полная окклюзия сосуда. Ишемия в диске зрительного нерва возникает и при частичном сужении просвета артерии, что приводит к возникновению дисбаланса между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводят к развитию клинической картины передней ишемической нейропатии.

Понижение перфузионного давления в сосудах, питающих диск зрительного нерва, лежит в основе механизма передней ишемической нейропатии. Такие изменения, вызывающие ишемию диска зрительного нерва, чаще всего связаны с распространённым атеросклеротическим процессом и изменением стенок артериол при гипертонической болезни. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях может быть сильно выражено и при окклюзионных поражениях сонных артерий. Возникновение передней ишемической нейропатии в относительно молодом возрасте может быть связано с наличием стеноза или окклюзий сонных артерий. Нельзя исключить и возможность эмболического механизма возникновения передней ишемической нейропатии.

Заболевание начинается остро на фоне состояний, ведущих к системной гипотензии: в утренние часы после сна, при подъёме тяжестей, после горячей ванны. В некоторых случаях отмечаются предвестники заболевания — лёгкие продромальные преходящие затуманивания зрения, сильная головная боль, выраженная потливость (при височном артериите), боли за глазом.

В большинстве случаев заболевание возникает без предвестников. Внезапно резко падает зрение на одном глазу. Острота зрения больного глаза может снижаться до нескольких сотых. Наиболее низкая острота зрения характерна для больных тяжёлой и давней гипертонической болезнью, височным артериитом. Значительное снижение остроты зрения в начале заболевания обычно не сопровождается её восстановлением. При сохранении высоких цифр артериального давления даже незначительное снижение зрения в начале заболевания, несмотря на лечение, продолжает прогрессировать.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Изменения поля зрения у больных с передней ишемической нейропатией могут быть различными. Общим для них является чёткая граница с сохранным полем зрения, что типично для повреждения отдельных пучков зрительного нерва. Чаще всего бывают секторальные выпадения, локализующиеся в 30% случаев в нижней половине поля зрения. В 18% случаев выпадает носовая или височная половина поля зрения. У 12% больных регистрируется абсолютная скотома в пространстве Бьерумма, у 6% — центральная скотома и периферическое концентрическое сужение поля зрения. Остаточное поле зрения в височной половине сохранялось у 4% больных. В 20% случаев двустороннего поражения изменения поля зрения в обоих глазах симметричны (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990). Характер дефектов поля зрения связан с особенностями кровоснабжения диска зрительного нерва и ретроламинарной части зрительного нерва, где сосуды имеют секторальное распределение. Нарушение кровообращения в них ведёт к появлению секторальных дефектов в поле зрения.

Офтальмоскопическая картина определяется стадией процесса. В остром периоде диск зрительного нерва отёчен, границы его размыты, имеется проминенция диска. Отёк распространяется на перипапиллярные нервные волокна (рис. 73).





На поверхности диска и в перипапиллярной зоне появляются кровоизлияния, которые обычно бывают небольших размеров, имеют полосчатую форму и располагаются в слое нервных волокон. Иногда кровоизлияния в перипапиллярной зоне появляются по ходу вен. При тяжёлом течении процесса со значительной ишемией диска зрительного нерва выраженность геморрагий значительно меньше, а на поверхности диска иногда виден мягкий экссудат, представляющий собой слой поверхностных нервных волокон с нарушенным вследствие их ишемии аксоплазматическим током. На фоне отёка диска зрительного нерва в макулярной области может сформироваться «фигура звезды», которая полностью исчезает через 2—3 месяца после регресса отёка диска. Появление «фигуры звезды» связано с выраженной транссудацией из сосудов диска зрительного нерва и распространением плазмы и липидов в центральную зону глазного дна. При флюоресцентной ангиографии глазного дна (ФАГД) «фигура звезды» не проявляется.

Постепенно в течение промежутка времени от 3—4 недель до 2—3 месяцев отёк диска зрительного нерва начинает уменьшаться, и развивается частичная (секторальная) или полная атрофия диска зрительного нерва (рис. 74).





В этой стадии вокруг диска иногда видны участки деструкции пигментного эпителия, что, вероятно, связано с нарушением кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Эти зоны нередко имеют вид концентрических диспигментированных колец вокруг диска зрительного нерва. В стации атрофии возникает также уплотнение стекловидной мембраны на диске, проявляющееся множественными патологическими рефлексами. Иногда как следствие выраженного отёка диска возможна задняя отслойка стекловидной пластинки — зоны, где стекловидное тело тесно связано с сетчаткой.

При тяжёлом течении гипертонической болезни после острого развития передней ишемической нейропатии в последующем продолжается прогрессирующее постепенное снижение остроты зрения и сужение поля зрения. Это состояние ряд авторов рассматривает как хроническую ишемическую нейропатию. В хронической стадии процесса перипапиллярные сосуды нередко покрыты белыми непрозрачными «муфтами».

В работах Н. Quigley с соавторами (1977), S. Hayreh (1978) указывается, что после передней ишемической нейропатии возможно появление экскавации диска зрительного нерва, напоминающей глаукоматозную экскавацию.

По мнению S. Hayreh (1975), данное заболевание может развиваться на одном глазу только один раз, но в работах Л. А. Кацнельсона, Т. И. Форофонтовой, А. Я. Бунина (1990) описывается случай передней ишемической нейропатии дважды на одном глазу.

В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией развивается окклюзия цилиоретинальной артериолы, окклюзия центральной артерии сетчатки. Одновременно с ишемическим процессом в диске зрительного нерва и сетчатке может развиться гиперемия конъюнктивы, отёк роговицы, возникают складки десцеметовой мембраны, преципитаты роговицы, клеточная реакция во влаге передней камеры и в стекловидном теле, секторальная атрофия радужки, задние синехии, то есть наряду с ишемией заднего отрезка глазного яблока развивается ишемия его передних отделов, известная в литературе как ишемическая окулопатия (Young L. и др., 1981). Изредка одновременно с передней ишемической нейропатией диагностируются последствия острой ишемии хориоидеи в виде триангулярного синдрома Амалрика, обусловленного окклюзией задней короткой цилиарной артерии, кровоснабжающей этот сектор хориоидеи. У больных с гипертонической болезнью выявляются зоны перераспределения пигмента — хронические пятна Эльшнига. Ретинальные сосуды обычно резко изменены, определяются симптомы атеросклеротической ангиопатии, ампулообразные расширения сосудов чередуются с сужениями. У больных, страдающих сахарным диабетом, на глазном дне определяются симптомы диабетической ретинопатии с микроаневризмами, мелкими геморрагиями, очагами твёрдого и мягкого экссудата, но без новообразованных сосудов.

В диагностике передней ишемической нейропатии имеют значение изменения, выявляемые при ФАГД. На ранних фазах в острой стадии процесса нередко диагностируется перипапиллярная гипофлюоресценция хориоидеи, исчезающая на более поздних стадиях ангиограмм. Геморрагии на диске зрительного нерва и в перипапиллярной зоне не флюоресцируют, прикрывая подлежащую флюоресценцию. При секторальном поражении диска зрительного нерва на ранних стадиях в зоне ишемии флюоресценция отсутствует. В отличие от поражённого сектора диска капилляры сохранённой его части расширены, имеется яркая гиперфлюоресценция здоровой части диска зрительного нерва в артериовенозную фазу ангиограмм. На поздних стадиях ангиограмм (через 15 минут) регистрируется тотальная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. При тотальном поражении диска зрительного нерва на ранних стадиях ангиограмм имеется гиперфлюоресценция всего диска. В меньшей степени выражен геморрагический компонент. На поздних стадиях ФАГД диск зрительного нерва гиперфлюоресцирует, но с небольшой интенсивностью. Зрительные функции при тотальном поражении диска значительно снижены.

При передней ишемической нейропатии на флюоресцентных ангиограммах могут выявляться и сопутствующие изменения (неравномерность калибра ретинальных артериол, неровность их контуров) отражающие атеросклеротические изменения сосудов сетчатой оболочки. В некоторых случаях при наличии диабетической ретинопатии выявляются микроаневризмы сетчатки и интраретинальная микроангиопатия. У пациентов с синдромом Амалрика выявляются участки гипо- и гиперфлюоресценции, соответствующие хориоретинальным атрофическим очагам. Эти участки расположены на средней периферии глазного дна и отражают острое нарушение кровообращения в задних коротких цилиарных артериях. Хронические пятна Эльшнига, обусловленные нарушением кровообращения в хориокапиллярном слое или в подводящих артериолах при гипертензии, проявляются на ангиограммах зонами гипофлюоресценции, окружёнными гиперфлюоресцирующим кольцом. Эти зоны небольшие по площади и локализуются в заднем полюсе глаза. При передней ишемической нейропатии могут изменяться и вены сетчатки. Они могут быть значительно извиты и расширены. На поздних стадиях ангиограмм стенки вен прокрашиваются контрастом, видимо, из-за застоя в венах сетчатки, который обусловлен их сдавлением отёчным диском в узком склеральном кольце.

На флюоресцентных ангиограммах, проведённых в хроническую стадию (стадия атрофии диска зрительного нерва), определяется гипофлюоресценция диска зрительного нерва на ранних и поздних стадиях ангиограмм. В некоторых случаях в перипапиллярной зоне регистрируются очаги гипо- и гиперфлюоресценции, обусловленные участками хориоретинальной перипапиллярной дистрофии, возникающей из-за нарушения кровообращения в перипапиллярной хориоидеи при острой передней ишемической нейропатии (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990).

Дифференциальная диагностика передней ишемической нейропатии проводится обычно с невритом зрительного нерва и застойным соском. При передней ишемической нейропатии характерно острое начало заболевания с резким понижением зрительных функций и серовато-белой или желтоватой окраской отёчной ткани диска зрительного нерва. Для неврита зрительного нерва также характерно раннее и значительное понижение зрительных функций, но при этом наблюдается другая офтальмоскопическая картина: при неврите с отёком диск зрительного нерва мутный, гиперемированный, сосуды расширены, в отёчной ткани диска имеются бляшки экссудата, отёк нередко переходит с диска на сетчатку. Обратное развитие отёка при неврите зрительного нерва протекает медленно, и конечной стадией является вторичная атрофия диска зрительного нерва. Передняя ишемическая нейропатия характеризуется быстрым обратным развитием отёка диска зрительного нерва с переходом в течение 2—3 недель сначала во вторичную, а затем в простую атрофию диска зрительного нерва. При застойном соске нет характерной для передней ишемической нейропатии окраски диска. Острота зрения при застойном соске долго остаётся нормальной, а в дальнейшем снижается медленно и постепенно. При застойном соске имеются и другие симптомы повышения внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота, брадикардия). Переход застойного соска во вторичную атрофию наступает после его длительного существования и протекает очень медленно.

Лечение передней ишемической нейропатии, помимо лечения основного заболевания, заключается в местном и системном применении кортикостероидов, гиперосмотических средств (глицероаскорбат, фонурит) с целью уменьшения отёка и снижения экстравазального давления, что ведёт к нормализации перфузионного давления. При височном артериите начальная доза преднизолона составляет 80 мг в сутки. В последующем дозу снижают и отменяют препарат только под контролем СОЭ при её нормализации. В остальных случаях передней ишемической нейропатии (без височного артериита) начальная доза преднизолона, по мнению S. Hayreh (1975), составляет 40 мг в сутки. Позднее к проводимой терапии присоединяют сосудорасширяющие препараты, антисклеротические средства и витаминотерапию. Целесообразно внутривенное капельное введение реополиглюкина по 400 мл в течение 10 дней. Сосудорасширяющие препараты применяют в течение 10 дней, в том числе и ретробульбарно (0,3—0,4 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида вместе с 0,3—0,4 мл 0,25% раствора новокаина). Диакарб применяют с большой осторожностью по 250 мг через день в течение 10—14 дней. Снижение внутриглазного давления проводится арутимолом (закапывание в глаза пилокарпина менее эффективно), что необходимо для профилактики поражения парного глаза, так как снижение внутриглазного давления способствует нормализации перфузионного давления.

Прогноз передней ишемической нейропатии, несмотря на проводимое лечение, неблагоприятен и во многом зависит от глубины поражения сосудистой системы организма. Во всех случаях дефекты поля зрения остаются постоянными, хотя уменьшается и нередко исчезает относительная скотома, окружающая абсолютный дефект в поле зрения. Острота зрения у трети больных повышается на 1—2 строчки, у трети не изменяется, а у остальных больных понижается.

↑ Задняя ишемическая нейропатия

Задняя ишемическая нейропатия встречается значительно реже, чем передняя. Существуют трудности в правильной диагностике данной формы поражения зрительного нерва, так как офтальмоскопия не даёт практически никаких данных, хотя зрение значительно снижается.

Этиология задней ишемической нейропатии во многом сходна с этиологией передней ишемической нейропатии. Имеют значение системные процессы, вызывающие нарушения в кровоснабжении зрительного нерва: неспецифические заболевания соединительной ткани (коллагенозы), гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, артериальная гипотония, желудочно-кишечные кровотечения.

В патогенезе задней ишемической нейропатии имеет значение не только местное нарушение кровоснабжения заднего участка зрительного нерва, так как часто данное заболевание возникает при гомолатеральных стенозах внутренней и общей сонных артерий, а также при сужений и неравномерном заполнении глазничной артерии. Описаны случаи задней ишемической нейропатии у пациентов с болезнью Такаясу.

Задняя ишемическая нейропатия обычно возникает у людей в возрасте 45—63 лет. Начало заболевания всегда острое. Часто первые симптомы появляются в утренние часы, что обусловлено понижением артериального давления ночью и в утренние часы. Предвестники заболевания бывают редко. Это могут быть фотопсии, кратковременная слепота одного глаза.

Острота зрения снижается от 0,9 до 0,01. Появляются разнообразные дефекты в поле зрения: концентрическое сужение поля зрения, секторальные выпадения (обычно в нижненосовом отделе), небольшие парацентральные скотомы в пространстве Бьерумма, более грубые нарушения поля зрения с небольшим сохранным участком в височном секторе. Разнообразие изменений поля зрения связано с особенностями хода нервных волокон в задней части зрительного нерва и распространённостью сосудистых нарушений.

В остром периоде заболевания отсутствуют изменения диска зрительного нерва. На флюоресцентных ангиограммах в начальной стадии заболевания нет изменений флюоресценции диска зрительного нерва (как в ранней, так и в поздней стадиях ФАГД). Через 6 — 8 недель на глазном дне появляется побледнение диска зрительного нерва в секторе, соответствующем выпавшему участку поля зрения. Постепенно развивается простая нисходящая атрофия зрительного нерва.

В зависимости от этиологии заболевания возможно наличие сопутствующих изменений глазного дна. Это могут быть атеросклеротические изменения сосудов сетчатки, явления пролиферативной диабетической ретинопатии (микроаневризмы, микроангиопатии, ишемические зоны, отложения твёрдого и мягкого экссудата), гипертонические изменения глазного дна в виде сужения артериол сетчатки, пятен Эльшнига (хроническая гипертоническая хориоидопатия), экссудативной гипертонической ангиопатии.

Электроретинограмма не изменяется. В диагностике ранней стадии задней ишемической нейропатии имеет значение увеличение на поражённом глазу времени зрачкового цикла по сравнению с возрастной нормой. Это время определяется путём регистрации числа сокращений зрачка при освещении пучком света нижней зоны зрачкового края. Наблюдается также увеличение зрачкового цикла на больном глазу более чем на 40 мс по сравнению с парным глазом, если он здоров (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. Н., Бунин А. Я., 1990).

Задняя ишемическая нейропатия поражает обычно один глаз. Второй глаз остаётся здоровым, но возможны и его ишемические поражения, связанные с наличием имеющегося фонового сосудистого заболевания.

Лечение задней ишемической нейропатии основано на применении глюкокортикостероидов местно, ангиопротекторов, сосудорасширяющих средств, противоотёчных препаратов и витаминов.

Несмотря на лечение, в поле зрения больных остаются стойкие дефекты. Острота зрения примерно у половины больных повышается на 0,1—0,2. У остальных острота зрения не восстанавливается.

↑ Васкулит диска зрительного нерва

Васкулит диска зрительного нерва описывается разными авторами под различными названиями: папиллофлебит, васкулит диска зрительного нерва, ретинопатия венозного стаза у молодых, неполный тромбоз центральной вены сетчатки, ретинальный васкулит.

Васкулит диска зрительного нерва представляет собой процесс, развивающийся у лиц молодого возраста, протекающий, как правило, с небольшим снижением зрения, сопровождающимся отёком диска зрительного нерва, расширением вен, геморрагиями на глазном дне. Средний возраст больных 23,5 года. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно процесс односторонний, хотя имеются описания двустороннего процесса — поражения обоих глаз с интервалом в 1—3 года.

Заболевание возникает остро, иногда после острого респираторного заболевания, а у некоторых больных на фоне хронического тонзиллита. Обычно отсутствуют системные сосудистые поражения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.).

Больные жалуются на кратковременные преходящие затуманивания зрения, повторяющиеся несколько раз в течение дня, беспокоит мелькание перед глазами.

Обычно острота зрения не снижается, иногда отмечается небольшое снижение остроты зрения до 0,6—0,8. Редко снижение остроты зрения бывает значительным.

Основными диагностическими критериями являются изменения глазного дна. Диск зрительного нерва гиперемирован, отёчен, границы его не определяются из-за выраженного отёка перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него видны кровоизлияния различной величины и формы. По всему глазному дну видны единичные штрихообразные и округлые геморрагии. В зависимости от степени выраженности геморрагического синдрома выделяют две формы васкулита диска зрительного нерва (Hayreh S., 1983): геморрагическую и с минимальными геморрагическими проявлениями. При геморрагической форме, кроме кровоизлияний, на диске и вокруг него имеются обширные преретинальные кровоизлияния, прикрывающие диск зрительного нерва и задний полюс глаза. Снижение зрения при этом обусловлено наличием кровоизлияний в макулярной зоне.

При васкулите диска зрительного нерва вены сетчатки резко извиты, расширены, полнокровны, видны экссудативные "муфты" на венах. У трети больных в макулярной зоне развивается кистовидный отёк, носящий преимущественно ремиттирующий характер, что определяет колебания остроты зрения в течение дня, недель, месяцев. Если в центральной зоне глазного дна откладывается твёрдый экссудат в виде полной или частичной «фигуры звезды», то острота зрения значительно снижается.

При биомикроскопии определяется клеточная реакция в стекловидном теле, степень выраженности которой находится в прямой зависимости от выраженности изменений на глазном дне.

Регресс симптоматики наступает через 6—8 месяцев от начала заболевания, нередко независимо от метода лечения. Острота зрения обычно полностью восстанавливается. На глазном дне исчезают отёк диска зрительного нерва и кровоизлияния. Калибр вен нормализуется. Могут образовываться оптико-цилиарные шунты, видимые как расширенные петли сосудов на диске зрительного нерва, ныряющие в перипапиллярную хориоидеи). В макулярной области иногда остаются дистрофические изменения в виде перераспределения пигмента и ламиллярного разрыва. Иногда по ходу вен остаются белые «муфты», а на периферии глазного дна — единичные микроаневризмы.

Большое значение в диагностике заболевания, кроме данных клинического исследования, имеет ФАГД. В острой стадии васкулита диска зрительного нерва в артериальной фазе ФАГД артерии сетчатки заполняются нормально, а капилляры контрастируются, резко расширены с микроаневризмами диска зрительного нерва. Видны радиальные перипапиллярные капилляры и расширенная интраретинальная сосудистая сеть в заднем полюсе глаза. Кровоизлияния наслаиваются на подлежащую флюоресценцию и блокируют её. Артериовенозная фаза ангиографии у больных с васкулитом диска зрительного нерва наступает с задержкой в 3—5 секунд. В эту фазу контрастируются резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими выпячиваниями стенок. За счёт выхода флюоресцина из капилляров сетчатки, венул и крупных вен происходит окрашивание периваскулярной сетчатки. В поздней стадии ангиографии отмечается гиперфлюоресценция увеличенного диска зрительного нерва, вен сетчатки, которая сохраняется и усиливается через 30 минут после исследования. В случаях, сопровождающихся снижением зрения, определяется макулярный кистовидный отёк в виде фигуры «цветка» на поздних фазах исследования. Ишемические зоны имеют картину гиперфлюоресцирующих участков, окружённых расширенной сосудистой сетью. На поздних фазах они прокрашиваются и неярко флюоресцируют (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990). По мере затухания клинических проявлений заболевания (в течение 6—8 месяцев) нормализуются и результаты ФАГД.

Необходимо дифференцировать васкулит диска зрительного нерва с застойным диском зрительного нерва, тромбозом центральной вены сетчатки, невритом зрительного нерва, гипертонической нейроретинопатией.

При застойных сосках процесс обычно двусторонний, отсутствует кистовидный отёк макулы. Геморрагии при застойных сосках локализуются в основном вокруг диска зрительного нерва и не распространяются на крайнюю периферию сетчатки, нет столь выраженного расширения вен сетчатки и отсутствует клеточная реакция стекловидного тела. На ФАГД при застойных сосках отсутствует повышенная проницаемость вен и нет экстравазального прокрашивания сетчатки флюоресцином.

При неврите зрительного нерва (неврит с отёком) отмечается раннее и значительное снижение зрительных функций. Отёк захватывает диск зрительного нерва и перипапиллярную сетчатку, не распространяясь на задний полюс глаза. Нет такого выраженного расширения вен и повышенной проницаемости сосудов сетчатки.

Тромбоз центральной вены сетчатки возникает обычно в более старшем возрасте у лиц, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью. При тромбозе центральной вены сетчатки выраженность кровоизлияний на глазном дне и снижение остроты зрения более значительны, чем при васкулите диска зрительного нерва. На ФАГД чаще регистрируются ишемические зоны, формируются ретинальные шунты и коллатерали (Кацнельсон Л. А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я., 1990).

Лечение больных васкулитом диска зрительного нерва основано на общем и местном применении кортикостероидов, проведении курса антибактериальной (антибиотики и сульфаниламиды) и дегидратационной терапии.

Прогноз заболевания относительно благоприятный.

----

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.