Симптомы поражения хиазмы при некоторых заболеваниях │ Часть 2

Описание

↑ Глиомы хиазмы

Глиомы хиазмы встречаются редко. Возникают они обычно у детей 4—12 лет. У взрослых они чаще выявляются в молодом возрасте, могут сочетаться с нейрофиброматозом. Глиомы хиазмы — опухоли большого распространения, поражающие хиазму, прорастающие в один или оба зрительных нерва, иногда в прилегающие отделы зрительных трактов, дно III желудочка и гипоталамическую область. Диагноз глиомы является морфологическим, клинически можно говорить лишь об опухоли хиазмы. Опухоль часто утолщает хиазму, зрительные нервы и зрительные тракты, инфильтрируя их, а иногда образует ещё и отдельные узлы, связанные с хиазмой и зрительными нервами. Характерна триада симптомов: глазные, рентгенологические, гипоталамические.

Глазные симптомы: двустороннее асимметричное снижение зрения, битемпоральные изменения поля зрения, на глазном дне чаще двусторонняя первичная атрофия зрительных нервов, реже застойные соски. Острота зрения медленно прогрессирующе снижается асимметрично на обоих глазах. Изменения поля зрения разнообразны. Чаще встречается битемпоральная гемианопсия с нечёткими, неровными границами дефектов, возможна слепота одного глаза с темпоральным сужением поля зрения другого глаза или атипичные изменения поля зрения с причудливыми границами. Глазное дно сначала нормальное, затем развивается простая атрофия дисков, реже возникают застойные соски. Редко бывает синдром Фостера Кеннеди.

Офтальмологические симптомы говорят о направлении роста и распространении опухоли: простая атрофия — рост по базальному отделу зрительного пути, застойные соски — рост в сторону III желудочка. Характер изменений поля зрения говорит о распространённости глиомы. При прорастании глиомы в орбиту возможно развитие экзофтальма.

Рентгенологические симптомы глиом хиазмы: грушевидная деформация турецкого седла, углубление передней части седла, подрытость передних клиновидных отростков, одностороннее или двустороннее разрушение отверстий каналов зрительных нервов (при прорастании в орбиту), гипертензионно-гидроцефальные изменения (при окклюзионной гидроцефалии).

При давлении глиомы хиазмы на гипоталамус развиваются гипоталамические симптомы. Часто бывает ожирение и сонливость, реже полиурия и полифагия, в единичных случаях — несахарный диабет.

При глиомах хиазмы операции носят паллиативный характер. Применяется рентгенотерапия.

↑ Опухоли третьего желудочка головного мозга

Опухоли III желудочка бывают редко. Они встречаются чаще опухолей боковых желудочков, но реже опухолей IV желудочка. Опухоли III желудочка характеризуются ранним развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома и глазными симптомами.

Рано развиваются застойные соски, симметричные на обоих глазах. Застойные соски могут быть осложнёнными из-за давления дна III желудочка на хиазму, вследствие чего появляются хиазмальные изменения поля зрения. Редко при локализации опухоли в области дна III желудочка сдавление ею хиазмы опережает подъём внутричерепного давления, а на глазном дне появляется простая атрофия зрительных нервов. Нормальное глазное дно бывает исключительно редко.

Острота зрения снижается медленно, симметрично на обоих глазах, но иногда падает почти внезапно. Возможны приступы резкого снижения остроты зрения в зависимости от положения головы, сопровождающиеся головной болью и головокружением.

Давление дна расширенного III желудочка на хиазму или обрастание её опухолью приводит к появлению хиазмальных изменений поля зрения, чаще битемпоральных, чем биназальных. Редко бывает гомонимная гемианопсия вследствие сдавления одного из зрительных трактов.

Повышение внутричерепного давления приводит к появлению параличей и парезов отводящего нерва с одной или с двух сторон, реже поражается глазодвигательный нерв.

При росте опухоли назад возможно поражение переднего четверохолмия с развитием вертикальных параличей или парезов взора. Обычно это параличи или парезы взора вверх.

Изредка как симптом на отдалении возникает нистагм из-за действия расширенной желудочковой системы на ствол мозга. Лечение опухолей III желудочка оперативное.

↑ Аневризмы сосудов основания мозга

Аневризмы переднего отдела виллизиева круга, подобно опухолям, могут сдавливать хиазму и интракраниальную часть зрительного нерва. По клиническому течению выделяют паралитическую и апоплексическую формы течения аневризм. При паралитической форме невскрывшаяся аневризма давит на соседние образования и вызывает клиническую картину, напоминающую опухоль соответствующей локализации. К этому могут присоединяться симптомы, связанные с просачиванием крови через стенку аневризмы. При апоплексической форме наступает разрыв стенки аневризмы, что приводит к субарахноидальному кровоизлиянию.

Из глазных симптомов аневризм сосудов основания мозга чаще всего наблюдаются параличи и парезы нервов глазодвигательного аппарата. Симптомы поражения зрительного пути встречаются реже. Поражение нервов глазодвигательного аппарата всегда одностороннее, на стороне аневризмы. Бывают как поражения отдельных нервов, так и комбинированные. Чаще всего поражается глазодвигательный нерв (весь нерв или его отдельные ветви), реже — отводящий нерв, ещё реже — блоковый нерв. Чаще всего параличи и парезы нервов глазодвигательного аппарата бывают при аневризмах внутренней сонной артерии. Иногда поражение нервов глазодвигательного аппарата сочетается с поражением тройничного или зрительного нервов на той же стороне. Сочетанное поражение III, IV, VI и V нервов характерно для аневризмы внутренней сонной артерии в кавернозном синусе. Поражение нервов глазодвигательного аппарата нередко сопровождается своеобразными болями в области лба и орбиты на стороне поражения, причём иногда эти боли предшествуют парезу. Парезы нервов на некоторое время проходят, а затем появляются вновь. Такие колебания выраженности парезов связаны с колебаниями давления аневризмы на ствол нерва или с повторным просачиванием крови через её стенку.

Аневризмы внутренней сонной артерии, реже аневризмы передней мозговой и передней сообщающихся артерий могут вызывать сдавление хиазмы. Аневризмы чаще расположены с одной стороны хиазмы, поэтому наблюдается асимметрия изменений зрительных функций. Острота зрения снижается в различной степени на обоих глазах. Иногда один глаз слепой, а на другом сохраняется высокая острота зрения. Хиазмальные изменения поля зрения чаще битемпоральные, чем биназальные. Изменения поля зрения обычно асимметричны на обоих глазах. В результате колебания кровоснабжения аневризм возможны колебания зрительных функций. Это проявляется в виде значительных ухудшений и улучшений остроты зрения и изменений поля зрения. Ухудшение зрительных функций при этом обычно наступает после приступа резких головных болей. На глазном дне чаще развивается двусторонняя простая атрофия зрительных нервов, но может быть и простая атрофия на одном глазу. Реже бывают застойные соски, причём при невскрывшихся аневризмах застойные соски встречаются значительно реже, чем при апоплексической форме, протекающей с развитием субарахноидального кровоизлияния. Иногда глазное дно остаётся нормальным.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Аневризмы сосудов, вызывающие поражения хиазмы, могут вызывать также разрушение турецкого седла и сопровождаться эндокринными симптомами, что связано с давлением аневризмы на гипофиз и гипоталамус. Это затрудняет дифференциальную диагностику аневризм хиазмальной области с опухолями гипофиза, менингиомами бугорка турецкого седла и малого крыла клиновидной кости. В пользу аневризмы говорят внезапное развитие поражений хиазмы, сопровождающееся резкими односторонними головными болями, одновременное с хиазмой поражение нервов глазодвигательного аппарата, наличие колебаний зрительных функций, выявление аневризмы при каротидной ангиографии. Нужно отметить, что интраселлярные аневризмы могут тромбироваться, и поэтому контрастное вещество при каротидной ангиографии в них может не попадать. Интраселлярные аневризмы чаще бывают из внутренней сонной артерии (супраклиноидные), реже из передней мозговой и передней сообщающейся артерий.

Аневризмы внутренней сонной артерии и передней мозговой артерии могут сдавливать интракраниальную часть зрительного нерва, не повреждая хиазмы. При сдавлении аневризмой зрительного нерва глазные симптомы развиваются только на одном глазу — на стороне аневризмы. Острота зрения резко падает, нередко до слепоты. Поле зрения может изменяться различно, возможно развитие центральной скотомы, сужения поля зрения или гемианопических дефектов на одном глазу. Могут наблюдаться колебания зрительных функций вследствие изменения кровенаполнения аневризмы. На глазном дне обычно односторонняя простая атрофия зрительного нерва (на стороне аневризмы). Иногда развивается синдром Фостера Кеннеди: простая атрофия на стороне аневризмы и застойный сосок на другой стороне. При сдавлении аневризмой внутренней сонной артерии кавернозного синуса (только при очень крупных аневризмах), кроме глазных симптомов, развивается также поражение нервов глазодвигательного аппарата и тройничного нерва.

Наиболее редко аневризмы артерий основания мозга приводят к поражению зрительного тракта. Это бывает при аневризмах внутренней сонной артерии, средней и задней мозговых артерий. При этом гомонимная трактусовая гемианопсия нередко сочетается с парезами нервов глазодвигательного аппарата.

При аневризмах внутренней сонной артерии, наряду с односторонними, изредка наблюдаются двусторонние офтальмоплегии, которые могут возникать как при односторонних, так и при двусторонних аневризмах.

Нередко при аневризмах переднего отдела виллизиева круга бывает односторонний и двусторонний экзофтальм. Развитие экзофтальма может быть связано с несколькими причинами:

• разрушение костей орбиты с прорастанием аневризмы в глазницу;
• развитие аневризмы глазничной артерии (a. ophthalmica);
• нарушение венозного оттока из орбиты через кавернозный синус (пульсирующий экзофтальм).
  

Лечение хирургическое: перевязка сонной артерии на шее, интракраниальные клипсы на сосуды у аневризмы.

↑ Оптохиазмальный арахноидит

Оптохиазмальный арахноидит — диффузный воспалительный процесс паутинной и сосудистой оболочек головного мозга и краевых зон мозгового вещества с наибольшими изменениями в базальных цистернах мозга, хиазме и зрительных нервах. Поражение хиазмы и зрительных нервов является ведущим в картине заболевания. Оптохиазмальный арахноидит характеризуется резким двусторонним понижением остроты зрения до практической слепоты, развитием центральных скотом в поле зрения и двустороннего нисходящего неврита зрительных нервов. Арахноидит редко ограничивается областью хиазмы. Обычно он распространяется более обширно, поэтому это заболевание можно назвать арахноидитом головного мозга с оптохиазмальным синдромом.

↑ Этиология

По этиологическому принципу можно выделить инфекционно-аллергический, травматический, посттравматический и семейно-наследственный оптохиазмальный арахноидит. Инфекционно-аллергический оптохиазмальный арахноидит встречается спорадически в любом возрасте у значительной группы населения. Часто его возникновение связано с гнойным или катаральным воспалением придаточных пазух носа в результате острых респираторных заболеваний (грипп и другие). Этиологическое значение имеют хронический тонзиллит, отит, реже общие хронические инфекции (малярия, сифилис, ревматизм, туберкулёз и другие). Травматический оптохиазмальный арахноидит развивается вследствие непосредственной травмы зрительного пути на основании мозга. Он возникает в ранние периоды травмы. Посттравматический оптохиазмальный арахноидит — результат ЧМТ (часто повторной) без непосредственного повреждения зрительного пути — возникает в поздние периоды травмы. Семейнонаследственный оптохиазмальный арахноидит некоторые учёные расценивают как проявление одной из форм леберовской наследственной атрофии зрительных нервов. Чаще предрасположенность к нему наследуется как рецессивный признак, связанный с полом, но возможны и другие типы наследования. На практике часто этиологию процесса установить не удаётся.

↑ Патогенез

Хиазма и зрительные нервы повреждаются вследствие их непосредственного сдавления, воспаления, расстройства кровообращения и действия токсинов, что вызывает атрофические процессы в нервных волокнах. В патогенезе заболевания большую роль играет аллергическое состояние организма, которое обусловливает вялое течение, пролиферативный характер морфологических изменений и частые обострения воспалительного процесса под влиянием инфекций, травм и других причин, резко изменяющих иммунобиологические свойства организма.

Продуктивные изменения в оболочках мозга при оптохиазмальных арахноидитах различной этиологии сходны. В ранних стадиях имеется картина интерстициального воспаления хиазмы и зрительных нервов, мягкие оболочки которых фиброзно изменены с участками лимфоидной Инфильтрации. В поздних стадиях заболевания происходит демиелинизация нервных волокон, возникает грубый фиброз оболочек основания мозга с инфильтрацией псаммоматозными телами, кальцификацией, наличием коллагеновых структур, фиброзных спаек и кист.

↑ Клиническая картина

Инфекционно-аллергический, травматический и посттравматический оптохиазмальный арахноидит чаще встречается у мужчин 15—30 лет и является одной из ведущих причин инвалидности в связи со снижением зрения в молодом возрасте. Выделяют три формы оптохиазмального арахноидита и две стадии его течения.

В зависимости от характера воспалительного процесса в области хиазмы образуются множественные спайки и кисты. В соответствии с этим выделяют следующие формы заболевания:

1. Фиброзный (спаечный, слипчивый) оптохиазмальный арахноидит. Бывает чаще других форм. При нём образуются как единичные разрозненные спайки в отдельных участках зрительных нервов и хиазмы, так и крупные, плотные рубцовые тяжи. В наиболее тяжёлых случаях хиазма и зрительные нервы опутаны сплошными рубцовыми мембранами, иногда даже с отложением извести.
   
   
2. Кистозный (серозный) оптохиазмальный арахноидит. Встречается реже. Между спайками мягкой оболочки образуются кисты и полости различных размеров, заполненные серозной жидкостью.
   
   
3. Смешанная форма. Характеризуется наличием рубцовых мембран с вкраплёнными в них кистами.
   

В течении оптохиазмального арахноидита различают острую и хроническую стадии.

Острая стадия соответствует лептоменингиту и нисходящему двустороннему невриту зрительных нервов. В этот период больные жалуются на головную боль с иррадиацией в глазные яблоки, надбровье, область переносицы. Быстро, в течение 2—3 недель, резко снижается острота зрения почти одновременно на оба глаза. Степень снижения остроты зрения может быть различной, вплоть до слепоты. Степень снижения остроты зрения обычно одинакова на обоих глазах, нет резкой разницы остроты зрения глаз. В поле зрения возникают абсолютные центральные скотомы, периферические границы поля зрения на белый цвет концентрически суживаются. Нарушается цветовосприятие. Картина нисходящего двустороннего неврита зрительных нервов проявляется гиперемией дисков зрительных нервов с лёгким их отёком и кровоизлияниями по ходу сосудов вблизи диска. Реже на глазном дне развивается картина неврита зрительного нерва с отёком сосков. Застойные диски зрительных нервов наблюдаются редко и указывав на повышение внутричерепного давления, вызванного развитием воспалительного процесса в оболочках мозга. Застойные диски зрительных нервов вызываются обычно кистозным оптохиазмальным арахноидитом, так как часто крупные арахноидальные кисты приводят к повышению внутричерепного давления. Однако не всегда кистозный арахноидит приводит к развитию застойных сосков. В данном случае застойные соски являются осложнёнными и сочетаются с изменениями поля зрения в связи с поражением хиазмы или интракраниальной части зрительного нерва. Иногда диски зрительных нервов не изменяются, но отмечается сужение артерий и расширение вен сетчатки. В спинномозговой жидкости обнаруживается небольшой плеоцитоз при почти нормальном содержании белка. Острая стадия длится в среднем 3—4 месяца с момента начала снижения зрения.

Таким образом, острая стадия течения оптохиазмального арахноидита характеризуется:

• офтальмоскопической картиной двустороннего неврита зрительных нервов, реже наблюдаются неврит с отёком или застойные соски;
  
  
• симметричной отрицательной динамикой зрительных функций;
  
  
• головными болями;
  
  
• плеоцитозом в ликворе.
  

Хроническая стадия течения оптохиазмального арахноидита характеризуется наличием прогрессирующей первичной или вторичной атрофии дисков зрительных нервов. Первичная атрофия дисков зрительных нервов возникает на не изменённом до этого диске, когда атрофический процесс спускается с хиазмы или зрительных нервов до глазного дна. Она выражается в виде побледнения всего диска или только его височной половины (частичная атрофия). В единичных случаях возможно побледнение верхней или нижней половины диска. Вторичная атрофия дисков зрительных нервов возникает после невритического отёка дисков или после застойных сосков. В позднем периоде заболевания черты вторичной атрофии сглаживаются. Она по внешнему виду становится неотличимой от первичной (простой) атрофии. Возможно и наличие синдрома Фостера Кеннеди, если сначала на одном глазу образуется простая атрофия из-за сдавления зрительного нерва спайками или кистами, а затем возникают большие арахноидальные кисты, что приводит к повышению внутричерепного давления и развитию на другом глазу застойного соска. Синдром Фостера Кеннеди встречается при оптохиазмальном арахноидите очень редко.

Острота зрения у подавляющегося большинства больных равна 0,05—0,08 и ниже.

Изменения поля зрения могут быть различными. У подавляющего большинства больных отмечаются двусторонние центральные скотомы больших размеров (15—20 градусов от точки фиксации), реже — концентрическое сужение поля зрения на белый цвет или асимметричное битемпоральное сужение с неправильными контурами дефектов (не наблюдается характерной для опухолей гипофиза последовательности выпадения квадрантов поля зрения). Ещё реже встречаются биназальные дефекты (полная или частичная биназальная гемианопсия, биназальное сужение), нижняя или верхняя гемианопсии. Исключительно редко возникает гомонимная трактусовая гемианопсия. Она возможна, если процесс распространяется ретрохиазмально с преимущественным поражением одного из зрительных трактов.

Таким образом, для хронической стадии течения оптохиазмального арахноидита характерно следующее:

• различная степень побледнения дисков зрительных нервов, реже их отёк, причина которого в нарушении ликвороциркуляции в хиазмальных цистернах мозга вследствие рубцово-спаечного процесса;
  
  
• стабильно низкие зрительные функции;
  
  
• нормальный состав ликвора;
  
  
• преобладание в базальных цистернах спаечного процесса.
  

При оптохиазмальном арахноидите имеют значение только глазные симптомы. Рентгенологические, неврологические и эндокринные симптомы носят случайный характер.

Только при выходе процесса за пределы хиазмальной области поражаются нервы глазодвигательного аппарата и тройничный нерв. Парезы отводящего нерва могут быть односторонними и двусторонними, вследствие поражения тройничного нерва снижается роговичный рефлекс. Очень редко поражается глазодвигательный нерв, чаще в виде изолированного птоза. В единичных случаях может снижаться обоняние, возникать анизокория и расстройство зрачковых реакций.

↑ Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины зрительных нарушений и отсутствии неврологических, рентгенологических и эндокринных симптомов. Краниография не выявляет патологии в костях свода черепа и турецком седле, каротидная ангиография не обнаруживает патологии артерий и вен. Компьютерная томография головного мозга выявляет изменение величины и конфигурации субарахноидальных базальных цистерн. Эти же изменения и негомогенное заполнение цистерн воздухом иногда видны на пневмоцистерно-граммах.

↑ Дифференциальная диагностика

Оптохиазмальный арахноидит необходимо дифференцировать с ретробульбарный невритом зрительного нерва, рассеянным склерозом, реже с опухолями хиазмально-селлярной области.

В отличие от ретробульбарного неврита при оптохиазмальном арахноидите центральные скотомы и концентрическое сужение поля зрения нередко имеют битемпоральный характер, что говорит о поражении хиазмы. Значительное снижение остроты зрения, центральные скотомы с сужением границ поля зрения в течение многих месяцев при отсутствии изменений глазного дна - все это говорит за оптохиазмальный арахноидит, поскольку при ретробульбарном неврите между изменениями глазного дна и изменениями зрительных функций лежит меньший отрезок времени. При ретробульбарном неврите после прогрессирующего понижения зрения процесс становится стабильным или наблюдается улучшение. Исключение составляет только рассеянный склероз, дающий повторные атаки. При оптохиазмальном арахноидите снижение зрительных функций обычно имеет прогрессирующий характер, хотя иногда может протекать с ремиссиями и повторными обострениями.

Проводя дифференциальную диагностику с рассеянным склерозом, необходимо отметить, что оптохиазмальный арахноидит чаще встречается у мужчин, а провоцирующими его факторами являются инфекции и травмы. Рассеянный склероз чаще бывает у женщин, провоцируют его развитие инфекции и беременность. Течение оптохиазмального арахноидита прогрессирующее, рассеянного склероза — ремитирующее. При оптохиазмальном арахноидите в начале заболевания либо оба глаза поражаются одновременно, либо второй глаз вовлекается в процесс в течение месяца (как исключение через 3—6 месяцев). При рассеянном склерозе в начале заболевания поражение одностороннее, изменения на втором глазу могут возникать через несколько лет, причём острота зрения первоначально поражённого глаза в это время может быть нормальной. Острота зрения при рассеянном склерозе снижается быстро, за 1—2 дня. Характерны колебания остроты зрения в течение дня. При оптохиазмальном арахноидите острота зрения снижается за 1—3 месяца, реже в течение 2—20 дней, оставаясь впоследствии стабильно низкой. Восстановление остроты зрения при оптохиазмальном арахноидите может быть только после лечения, идёт медленно в течение полугода, поднимаясь до десятых долей. Восстановление остроты зрения при рассеянном склерозе может быть спонтанным в течение нескольких дней (реже часов или месяцев) и изменяться от десятых долей до единицы.

Дифференциальную диагностику оптохиазмального арахноидита приходится проводить с менингиомами бугорка турецкого седла и менингиомами зрительного канала. Такие опухолевые процессы чаще встречаются у женщин, имеют прогрессирующее течение, их клиническая манифестация часто возникает после инфекции. В начале заболевания поражение при менингиомах одностороннее. Второй глаз при менингиоме бугорка турецкого седла вовлекается в процесс через 2—2,5 года (как исключение через 6—8 месяцев), причём зрительные расстройства на втором глазу повторяют зрительные расстройства первично поражённого глаза. Менингиомы зрительного канала поражают второй глаз примерно через 5 лет, если имеется рост менингиомы в области второго зрительного канала. Острота зрения при менингиомах снижается медленно в течение нескольких лит (до 5—10 лет), колебания остроты зрения практически отсутствуют. Восстановление остроты зрения при менингиомах возможно только после оперативного лечения.

↑ Принципы лечения

Лечение оптохиазмального арахноидита не всегда эффективно. Несмотря на энергичную и своевременно начатую терапию остановить потерю зрения, а тем более восстановить его до нормы не всегда удаётся. В зависимости от стадии заболевания выбирается терапевтический подход.

В острой стадии оптохиазмального арахноидита необходимо упорное, длительное противовоспалительное и общеукрепляющее консервативное лечение, направленное на предупреждение или устранение нейроаллергии и аутоиммунных воздействий с обязательной санацией очагов хронической и латентной инфекции. Применяют антибактериальные препараты широкого спектра, внутривенные вливания уротропина, сосудорасширяющих средств (никотиновая кислота, компламин, галидор, но-шпа, дибазол). Проводится длительная антигистаминная и десенсибилизирующая терапия (тавегил, димедрол, диазолин), курсовое применение витаминов группы В, аскорбиновой и ацетилсалициловой кислоты, повторные люмбальные пункции. В нейрохирургическом стационаре под контролем состояния свёртывающей системы крови проводят длительную (от 2 до 8 дней) интракаротидную ин-фузию смеси антибиотиков, папаверина, новокаина и гепарина. После стихания воспалительного процесса применяют инъекции прозерина.

В стадии регресса воспалительных изменений применяют эндоназальный электрофорез лекозима при отсутствии гиперемии дисков зрительных нервов, кровоизлияний в сетчатку, менингиальных симптомов и нормальном составе ликвора. Оптимальный срок его назначения — через 3—6 месяцев после начала заболевания. Рекомендуется проводить ежедневный курс из 20—25 процедур, через 2—3 месяца после первого проводится второй курс. В результате консервативного лечения у многих больных улучшается зрение.

При неэффективности консервативного лечения в хронической стадии заболевания в первые 4—6 месяцев от начала заболевания при отсутствии грубых изменений поля зрения и атрофических процессов в зрительных нервах проводится оперативное лечение. Оно показано слабовидящим больным с остротой зрения не более 0,09 и проводится тогда, когда есть уверенность, что воспалительный процесс в оболочках мозга и зрительных нервах закончился. Перед операцией должны быть санированы очаги хронической инфекции. Например, может потребоваться радикальная операция на придаточных пазухах носа при гнойных и кистозно-полипозных процессах в них. Цель оперативного лечения оптохиазмального арахноидита — рассечение арахноидальных спаек и кист, нормализация ликвороциркуляции, что способствует улучшению кровоснабжения зрительных нервов. В первые дни после операции назначают глюкокортикоиды, мочегонные, антибиотики, проводят повторные люмбальные пункции, применяют длительную интракаротидную инфузию. Всем больным в первые 3 месяца после операции показан эндоназальный электрофорез лекозима при условии отсутствия обострения воспалительного процесса (нормальный ликвор, отсутствие менингиальных знаков и острых воспалительных явлений на глазном дне — неврита зрительных нервов). Эндоназальный электрофорез лекозима можно применять и после 3 месяцев после операция, если у больного не полное, а частичное побледнение дисков зрительных нервов и есть тенденция к повышению зрительных функций. В течение последующих трёх лет весной и осенью проводят курсы стимулирующей и общеукрепляющей терапии. В течение года после операции у большинства больных острота зрения улучшается, а у четверти из них она полностью восстанавливается. Летальность после операций практически отсутствует.

↑ Специфические менингиты основания мозга

Менинговаскулярный сифилис часто протекает в виде базилярного сифилитического менингита, локализованного в области хиазмы. Поражение нервных волокон связано с непосредственным переходом на них воспалительного процесса с мягкой мозговой оболочки. Кроме того, имеет значение сдавление нервных волокон специфической грануляционной тканью и соединительными спайками, а также расстройство питания хиазмы вследствие поражения сосудов при менинговаскулярном сифилисе. Все эти факторы приводят к атрофии оптических волокон.

Снижение зрительных функций обычно идёт асимметрично на обоих глазах, так как отдельные группы нервных волокон в хиазме поражаются в неодинаковой степени. Острота зрения понижается в различной степени, часто до слепоты одного или обоих глаз. Изменения поля зрения чаще битемпоральные, но с асимметричными дефектами обоих глаз. Гораздо реже бывают биназальная, верхняя или нижняя гемианопсии. Быстрое разрастание, отмирание и новое разрастание сифилитической грануляционной ткани обуславливают колебания остроты зрения и дефектов поля зрения (мигрирующие дефекты). На глазном дне возможна картина неврита, застойного соска, прямой или вторичной атрофии дисков зрительного нерва. Длительное время глазное дно может оставаться неизменённым. Для заболевания характерно вовлечение в процесс и других черепно-мозговых нервов на оснований мозга.

Нейроцистицеркоз принято делить на активную и неактивную формы. В активной форме цистицеркоз головного мозга часто протекает в форме менингита, локализующегося в области хиазмы. Характерно ремитирующее течение заболевания, обострения сменяются длительными периодами относительного благополучия. Обострения связывают с гибелью цистицерка с выделением большого количества токсичных веществ. Воспалительный процесс приводит к утолщению мягкой мозговой оболочки, опутывающей зрительные нервы, хиазму и зрительные тракты, сдавлению их фиброзными разрастаниями. Даже после отмирания и кальцификации цистицерка пролиферативный процесс в оболочках продолжается. Поражение хиазмы приводит к развитию битемпоральной гемианопсии. На глазном дне чаще выявляются застойные соски или вторичная атрофия дисков зрительных нервов, реже картина неврита. Появление застойных сосков связано с развитием вторичной гидроцефалии вследствие воспалительного процесса в мозговых оболочках. Изменения остроты зрения и поля зрения протекают с частыми ремиссиями и значительными колебаниями зрительных функций, что связано с колебаниями размеров пузырьков цистицерка. Течение заболевания медленное, прогрессирующее. Спонтанного излечения не бывает.

При туберкулёзном менингите происходит высыпание милиарных бугорков на мягкой мозговой оболочке, в субарахноидальном пространстве появляется серозно-фиброзный экссудат. Этот процесс наиболее выражен на основании мозга, преимущественно в области хиазмальной цистерны и между хиазмой и ножками мозга. Менингит обычно развивается медленно. Перед развёртыванием клинической картины острой стадии туберкулёзного менингита наблюдается ряд симптомов - предвестников заболевания: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, сонливость днём, беспокойный сон по ночам, субфебрильная температура, чаще поднимающаяся к вечеру, незначительные головные боли. Больной худеет, становится бледным, вялым, апатичным, стремится к уединению. Иногда возникает спонтанная рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, возникают психические изменения. Продромальный период длится 2—3 недели, затем появляются менингиальные симптомы. Температура тела повышается до фебрильной, ухудшается общее состояние, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Присоединяются симптомы поражения черепно-мозговых нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). При поражении преддверно-улиткового нерва (VIII) появляются головокружение, шум в ушах, снижается слух. Другие черепно-мозговые нервы страдают реже. Поражение хиазмы вызывает появление хиазмальных изменений поля зрения. На глазном дне при этом могут быть изменения, обусловленные развитием двустороннего нисходящего неврита зрительного нерва, или застойные соски, связанные с повышением внутричерепного давления при туберкулёзном менингите. Острота зрения при наличии неврита зрительных нервов падает быстро. При переходе застойных сосков во вторичную атрофию происходит более медленное, но необратимое снижение остроты зрения. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Содержание глюкозы в ликворе понижено, количество белка повышено до 1—5 г/л и более, плеоцитоз до 100—300 клеток в 1 мм3 (цитоз смешанный, преимущественно лимфоцитарный). Картина периферической крови существенно не меняется. На поздних этапах заболевания появляются симптомы поражения вещества мозга, сознание помрачается, возникают судороги, голова больного запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут. Без лечения туберкулёзный менингит в течение нескольких недель приводит к смерти больного. При недостаточно интенсивном или поздно начатом лечении заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения мозговых оболочек, характерные для острой стадии, переходят в продуктивные. Появляются рубцы, спайки, сращения мозговых оболочек, характерные для хронической стадии туберкулёзного менингита. Это сопровождается рядом осложнений, наиболее частым из которых является гидроцефалия.

----

Статья из книги: Практическая нейроофтальмология | Густов А.В.