Заболевания глазницы в результате воспаления придаточных пазух носа

Описание

Воспалительные заболевания глазницы по отчетным данным Центрального института офталмологии имени Гельмгольца за 35 лет составляют 0,5-0,8% по отношению ко всем заболеваниям глаз (материал охватывает 49 850 стационарных больных).

В изучении названных заболеваний, которые чаще всего являются осложнением эмпием придаточных полостей носа, отечественные исследователи сыграли исключительную роль.

В конце прошлого столетия наметился перелом во взглядах на патогенез этих заболеваний; тогда было обращено внимание на то, что поражения носа и его придаточных пазух являются важным источником заболевания орбиты.

Почетное, даже главное место в разработке и пропаганде новых представлений о причине воспалительных поражений орбиты принадлежит петербургскому офталмологу Ф. Ф. Герману. Этот факт мало освещен в нашей отечественной литературе. В своих выступлениях 29/XI и 13/ХII 1894 г. на заседаниях Общества петербургских врачей, а также в работе, основывающейся на значительном клиническом и патологоанатомическом материале, Ф. Ф. Герман, вопреки существовавшему тогда взгляду, что периоститы и некроз орбитальных стенок вызываются флегмоной орбитальной клетчатки, сделал обратное заключение, что флегмона глазницы сама является результатом прободения стенки орбиты при эмпиемах придаточных полостей носа.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

В монографии "К симптоматологии, терапии и прогнозу орбитальных заболеваний глаза, происходящих вследствие эмпиемы придаточных полостей носа", опубликованной как приложение к журналу "Вестник офталмологии" за 1898 г., Ф. Ф. Герман писал: "В работе Берлина, наиболее подробно обработавшего в руководстве Грефе-Земиш главу о заболеваниях орбиты, я не встретил почти ничего, что бы можно было цитировать в интересах моей темы; я должен опровергнуть у него иное, что он считает правильным".

Ф. Ф. Герман утверждал в противоположность Берлину, что "орбитальная флегмона, осложненная прободением стенки глазницы, вероятно, без исключения происходит извне, т. е. берет начало из какой-нибудь придаточной полости носа".

Подвергнув критическому разбору неправильные представления крупнейших иностранных риноларингологов Гайека и Грюнвальда, изложенные ими в специальных работах о нагноении в носу и придаточных полостях носа, Ф. Ф. Герман писал: "Процесс берет начало из носа и лишь путем гнойного воспаления одной или нескольких придаточных полостей носа ведет к прободению костной стенки глазницы с последующим развитием орбитальной флегмоны. Последняя, следовательно, не есть первичное, а вторичное заболевание. Этот взгляд имеет величайшее значение для наших профилактических и терапевтических мероприятий".

Общая патология воспалительных заболеваний орбиты

Синуиты приводят к орбитальным осложнениям в 3-4% случаев, причем речь идет об остро или подостро протекающих поражениях придаточных полостей носа. Однако и при латентных формах нередко возникают изменения орбитальной клетчатки. В таких случаях следует иметь в виду, что на основании клинических данных не всегда можно провести четкую грань между гнойными и катаральными воспалениями и что к моменту обследования больного по поводу орбитального осложнения, находящегося на высоте развития, эмпиема придаточной полости носа может подвергаться обратному развитию.

Переход воспалительного процесса с придаточной полости на орбиту чаще всего происходит контактным путем. Но возможно распространение процесса и через инфицированные мелкие венозные сосуды (vv. perforantes), прободающие костную стенку, которая отделяет придаточную пазуху от глазницы (образование тромбо- и перифлебитов), и в редких случаях через венозные ветви, вливающиеся в верхнюю глазничную вену. По мнению ряда авторов, эти две основные формы распространения инфекции из придаточной полости в орбиту происходят одновременно; вопрос сводится к тому, насколько выражен тот или иной путь.

Давление гноя, скапливающегося в пазухе при эмпиеме, в особенности, когда нарушено сообщение ее с носом, вызывает последовательные изменения в стенке пазухи. Прежде всего страдает слизистая оболочка; после фазы круглоклеточной инфильтрации возникают ограниченные, поверхностные изъязвления, затем некротизируется на отдельных участках толща слизистой вплоть до соединительнотканной стромы. В дальнейшем процесс переходит на поверхностные и глубокие слои кости, вызывая либо разлитое воспаление без некроза, либо прогрессирующий кариозный остит, характеризующийся наличием остеокластов и типичным образованием лакун, и, наконец, поражается надкостница.

В конечном счете в результате эмпиемы придаточной полости носа может возникнуть поражение надкостницы глазницы, т. е. периостит орбиты.

Мягкие ткани наружного кольца орбиты - веки и коньюнктива, а также орбитальная клетчатка - нередко реагируют на гнойный синуит и на поражение периорбиты коллатеральным отеком, т. е. отеком невоспалительного характера, который является единственной клинически определяемой реакцией со стороны тканей глазницы на воспалительный процесс в придаточных полостях носа.

Воспалительные изменения мягких тканей глазницы, в особенности гнойные, в том числе и флегмоны, чаще всего возникают при далеко зашедших некротических изменениях костных стенок придаточной полости.

Таким образом, эмпиема придаточной полости носа как этиологический фактор может вызвать различные формы и степени поражения глазницы, начиная от периостита орбиты, при котором не бывает общих явлений, а отмечаются лишь "местные" патологоанатомические и клинические изменения, кончая таким тяжелым заболеванием, как флегмона глазницы, которая сопровождается резко выраженными общими реакциями организма.

----

Статья из книги: Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы | Добромыльский Ф.И., Щербатов И.И..