Застойные соски при опухолях головного мозга

Описание

Из разнообразныx этиологических факторов застойных сосков наиболее важное значение имеют опухоли головного мозга. По нашим наблюдениям, среди 350 больных с застойными сосками у 224 причиной заболевания глаз были опухоли головного мозга, что составляет 64%. И. Я. Раздольский приводит еще более высокие цифры. Он длительно наблюдал 420 больных с застойными сосками, и в 75% случаев причиной их были опухоли головного мозга. Опухоли головного мозга весьма разнообразны как по локализации, так и по характеру. Распределение их, по нашим материалам, показано в табл. 9.





Прежде всего необходимо остановиться на вопросе о том, в какой мере зависит развитие и течение застойных сосков от локализации и характера опухоли.

Влияние локализации опухолей на развитие застойных сосков в настоящее время в основном изучено хорошо, хотя отдельные детали все еще остаются неясными. Решающее значение в этом отношении имеет воздействие опухолей головного мозга на внутричерепное давление. Последнее определяется преимущественно локализацией опухоли по отношению к желудочковой системе мозга и к путям оттока спинномозговой жидкости из желудочков мозга в спинномозговой канал. Опухоли, затрудняющие отток спинномозговой жидкости из желудочков в спинномозговой канал или разобщающие желудочковую систему, всегда приводят к значительному повышению внутричерепного давления и поэтому очень часто обусловливают развитие застойных сосков. Опухоли, не расположенные по путям оттока спинномозговой жидкости, значительно реже вызывают развитие застойных сосков. В связи с этим прежде всего необходимо отметить, что субтенториальные опухоли чаще приводят к развитию застойных сосков, чем опухоли супратенториальные. Раздольский среди 129 больных с доказанными субтенториальными опухолями наблюдал застойные соски или атрофию после застойных сосков у 87%, а среди 235 больных с супратенториальными опухолями — у 67%. Это объясняется тем, что субтенториальные опухоли (к ним относятся преимущественно опухоли мозжечка) часто блокируют сообщение между четвертым желудочком и спинномозговым каналом.

При субтенториальных опухолях застойные соски наблюдаются не только чаще, но они развиваются также и в более ранние периоды заболевания, чем при опухолях супратенториальных. Это подтверждают следующие данные. Мы наблюдали 69 больных с опухолями больших полушарий и 36 больных с опухолями мозжечка, у которых можно было установить время начала общего заболевания. У больных с опухолями больших полушарий в 43 случаях мы видели застойные соски в разные сроки до 1 года после выявления первых симптомов заболевания и у 26 в разные сроки после 2 лет. Среди больных с опухолями мозжечка у 22 застойные соски наблюдались в разные сроки до 1 года и у 14 — в разные сроки от 1 года и больше. Среди больных с опухолями больших полушарий застойные соски в очень поздние сроки после выявления первых симптомов заболевания, а именно через 3 года и позже, наблюдались в 7 случаях, в то время как среди больных с опухолями мозжечка такие поздние застойные соски вообще не наблюдались. Те же данные получаются и при вычислении средних сроков. Так, среди больных с опухолями больших полушарий мы видели застойные соски в среднем через 13,7 месяца после выявления первых симптомов заболевания, в то время как у больных с опухолями мозжечка они отмечались через 9,8 месяца.

Болляк (Воllаск) и Гартман в отношении частоты застойных сосков при опухолях различной локализации отмечают следующее. Застойные соски при опухолях задней черепной ямки по частоте располагаются в убывающем порядке следующим образом: мозжечок, четверохолмие, мосто-мозжечковый угол, четвертый желудочек, варолиев мост, продолговатый мозг. Супратенториальные отделы располагаются также в убывающем порядке следующим образом: эпифиз, теменная доля, височная доля, лобная доля, центральные узлы, мозолистое тело, третий желудочек, боковой желудочек, ножки мозга. Эти данные совпадают с наблюдениями Раздольского, который, однако, указывает, что застойные соски часто наблюдаются и при опухолях третьего желудочка.

Следует отметить, что опухоли гипофиза лишь очень редко обусловливают застойные соски.

После исследований Кушинга (Cushing) роли характера опухоли в клинике застойных сосков большое значение стали придавать не только локализации, но и гистологическому строению опухоли. Шрейбер, обработавший материалы о 615 больных с опухолями головного мозга из клиники Кушинга, получил следующие статистические данные. Инфильтрирующие глиобластомы и метастатические карциномы дают застойные соски в 88% случаев, медленно растущие инфильтрирующие астроцитомы— в 86% и медленно растущие, но не инфильтрирующие менингиомы — в 71 %.

Н. М. Дамская разработала 82 истории болезни больных с опухолями головного мозга, диагноз которых был подтвержден при оперативном вмешательстве или на секции. Все опухоли за исключением 3 были подвергнуты патологоанатомическому исследованию. По своему характеру они распределялись следующим образом:



1. Из них раковых — 2, коллоидных — 3 и невыясненной природы — 2.

Из глазной патологии учитывались состояние глазного дна и время наступления слепоты. Данные об остроте зрения и поле зрения в работе не приведены, так как большинство больных поступало в клинику в тяжелом состоянии. На основании своих исследований Дамская приходит к выводу, что развитие застойных сосков определяется не только локализацией, но и быстротой роста опухоли. Медленно растущие опухоли могут позднее вызвать застойные соски и слепоту даже при локализациях, обусловливающих застой в ликворных путях.

Для выяснения влияния характера опухоли на развитие и течение застойных сосков мы, по нашим наблюдениям, все опухоли мозга распределили на две группы: злокачественные и доброкачественные. В группу злокачественных (87 случаев) отнесены все виды глиом, рак, саркома. К доброкачественным (59 случаев) отнесены менингиомы, невриномы, папилломы, тератомы, аденомы и краниофарингиомы. Со стороны глаз нами учитывалась длительность заболевания от начала выявления первых симптомов основного заболевания до нашего осмотра, при котором были обнаружены застойные соски. Когда впервые развились застойные соски, оставалось неизвестным. По длительности заболевания больные с злокачественными и доброкачественными опухолями распределялись следующим образом (табл. 10).





Известно, что среди глиом мультиформные спонгиобластомы являются наиболее злокачественными и быстро растущими. Астроцитомы растут более медленно и менее злокачественны. При этих опухолях длительность заболевания до первого осмотра, при котором нами были установлены застойные соски, распределяется следующим образом (табл. 11).


[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]



Наши наблюдения показывают, что при злокачественных опухолях застойные соски развиваются в более раннем периоде заболевания, чем при доброкачественных. Кроме того, быстро растущие мультиформные спонгиобластомы быстрее приводят к развитию застойных сосков, чем медленно растущие астроцитомы.

Сопоставление наших данных о влиянии локализации и характера опухоли на развитие застойных сосков показывает, что характер опухоли в этом отношении оказывает более резкое влияние, чем локализация опухоли.

Особое значение в этом отношении имеют связанные со структурой опухоли быстрота и характер ее роста. Быстро растущие опухоли, инфильтрирующие мозговое вещество, чаще и в более раннем периоде заболевания приводят к развитию застойных сосков. При медленно растущих опухолях, не инфильтрирующих вещество мозга, застойные соски развиваются реже и в более позднем периоде заболевания.

Характер и локализация опухоли оказывают влияние не только на частоту застойных сосков и время их возникновения, но также являются причиной некоторых особенностей офталмоскопической картины. При застойных сосках часто наблюдаются кровоизлияния как на самих сосках, так и в окружающей сетчатке. Вместе с тем, кровоизлияния эти все же отнюдь не являются постоянной составной частью офталмоскопической картины. Они являются преимущественно результатом венозного застоя, развивающегося на почве отека. Данный фактор, однако, отнюдь не единственный, определяющий развитие кровоизлияний при застойных сосках. Это становится особенно ясным, если принять во внимание, что кровоизлияния иногда наблюдаются уже в самой начальной стадии развития застойных сосков. Так, среди 224 больных с застойными сосками на почве опухолей головного мозга мы наблюдали кровоизлияния при начальных сосках у 23 больных. При этом со стороны соска отмечалась смытость границ и отек ткани по краю сосков с небольшим расширением вен.

В отношении дополнительных факторов, обусловливающих развитие кровоизлияний при застойных сосках, были высказаны различные взгляды. Пусепп утверждал, что кровоизлияния в сетчатку характерны для опухолей лобных долей. По Брунсу, кровоизлияния развиваются при быстром повышении внутричерепного давления. Раздольский считает, что развитие кровоизлияний не связано с локализацией опухоли, так как они наблюдаются при опухолях любой локализации. Быстрота нарастания внутричерепного давления и степень выраженности застойных сосков имеют существенное значение для возникновения кровоизлияний в сетчатку. Но, кроме этого, весьма важное, если не решающее, значение имеет наклонность к кровоизлияниям вообще, обусловленная ранимостью сосудов, заболеваниями крови, почек и другими факторами.

Мы могли сделать следующее наблюдение в отношении влияния локализации и характера опухоли на возникновение кровоизлияний при застойных сосках. Среди 224 больных с застойными сосками при опухолях головного мозга кровоизлияния в ткань сосков и в окружающую сетчатку наблюдались у 69 и распределялись следующим образом: при опухолях больших полушарий — 37; при опухолях желудочков — 3; при опухолях мосто-мозжечкового угла—8; при опухолях мозжечка—18; при опухолях другой локализации — 3.

Эти данные подтверждают, что кровоизлияния при застойных сосках наблюдаются при любой локализации опухоли. Вместе с тем, однако, все же отмечается некоторое влияние локализации опухоли на возникновение этих кровоизлияний. Мы наблюдали 110 больных с супратенториальными опухолями (опухоли больших полушарий) и 50 с субтенториальными опухолями (опухоли мосто-мозжечкового угла и мозжечка). Кровоизлияния при супратенториальных опухолях наблюдались в 37 случаях и при субтенториальных опухолях — в 26. Отсюда следует, что при субтенториальных опухолях кровоизлияния при застойных сосках наблюдаются чаще, чем при супратенториальных. Вызвано это, вероятно, тем, что субтенториальные опухоли сопровождаются более значительным повышением внутричерепного давления.

По характеру опухоли больные с кровоизлияниями при застойных сосках распределяются следующим образом.



У 49 больных опухоли относились к злокачественным (глиомы различного строения, рак, ангиобластомы, ангиоретикуломы и др.) и у 20 — к доброкачественным (менингиомы, невриномы, краниофарингиомы и аденомы). Всего мы наблюдали 111 злокачественных и 72 доброкачественных опухоли.

Таким образом, кровоизлияния при застойных сосках наблюдались у 49 из 111 больных со злокачественными и у 20 из 72 больных с доброкачественными опухолями.

Из этого следует, что кровоизлияния при злокачественных опухолях встречаются чаще, чем при доброкачественных.

Большая частота кровоизлияний при злокачественных опухолях, вероятно, обусловлена двумя причинами.

Во-первых, здесь может иметь значение более быстрый рост злокачественных опухолей.

Во-вторых, токсины, выделяемые при распаде клеток злокачественной опухоли, влияя на стенки кровеносных сосудов, могут способствовать возникновению кровоизлияний.

Из всего изложенного выше следует, что как локализация опухоли, так и характер ее оказывают некоторое влияние на развитие кровоизлияний при застойных сосках, на частоту развития застойных сосков и время их возникновения. В этом отношении особенности офталмоскопической картины и клиники застойного соска могут быть с должной осторожностью использованы в целях диференциальной и топической диагностики опухолевого процесса. Кроме того, они несомненно имеют значение для более углубленного понимания клиники застойных сосков.

Застойные соски при опухолях головного мозга в подавляющем большинстве случаев являются двусторонними. При этом чаще всего степень развития застойных сосков на обоих глазах одинакова. Однако нередко застойный сосок на одном глазу бывает выражен резче, чем на другом. Выражается это в различной степени выстояния сосков над уровнем окружающей сетчатки, в различном увеличении размеров соска на обоих глазах, а иногда и в том, что застойные соски на обоих глазах находятся в различной стадии своего развития. В то время как на одном глазу имеется начальный застойный сосок, на другом наблюдаются отчетливо выраженные застойные явления с отеком ткани по всему соску.

В некоторых случаях на одном глазу в ткани соска имеются многочисленные белые очажки и кровоизлияния, в то время как на другом этих изменений нет. Среди 224 больных с застойными сосками при опухолях головного мозга неодинаковое развитие застойных сосков мы наблюдали у 26, что составляет 11 %.

В 1910 г. Горслей указал, что при неодинаковых застойных сосках на обоих глазах резче выраженный застойный сосок всегда находится на стороне расположения опухоли. В связи с большим практическим значением подобного симптома, в особенности для нейрохирургии, вполне понятно, что вопрос этот неоднократно подвергался обсуждению. Если в первое время был опубликован ряд наблюдений, подтверждающих значение этого симптома, то в дальнейшем вывод Горслея стал подвергаться сомнению ввиду того, что отнюдь не редко резче выраженный застойный сосок отмечался на стороне, противоположной расположению опухоли.

Авербах, А. Ф. Румянцева и А. В. Скородумова (1937) считают, что неравномерное развитие застойных сосков не имеет особого значения для локализации опухоли. Раздольский в этом отношении указывает следующее. Преобладание застойного соска на одном глазу или появление его в первую очередь на этом глазу может быть использовано как указание на локализацию опухоли в одноименной половине внутричерепной полости лишь с большой осторожностью, так как нередко опухоль оказывается расположенной в противоположной половине.

По этому вопросу Гибз (Gibbs) опубликовал специальную работу, основанную на большом клиническом материале. Он исследовал 317 больных с опухолями головного мозга, у которых застойные соски на обоих глазах развивались неодинаково. В обработку не вошли опухоли, распространявшиеся на оба полушария мозга или исходившие из срединных образований мозга. Точно так же были исключены опухоли базальных ганглиев и мозжечка. При этом было установлено, что в 211 случаях резче выраженный застойный сосок находился на стороне опухоли и в 106 случаях — на противоположной стороне. Хотя резче выраженный застойный сосок и находится чаще на стороне опухоли, все же при таких цифровых соотношениях этот симптом в практическом отношении является очень ненадежным.

Неубедительность вывода Гибза выявилась и при нашем небольшом материале. Среди 26 наблюдавшихся нами случаев неравномерного развития застойного соска при опухолях головного мозга в 11 случаях застойный сосок был резче развит на стороне опухоли и в 12 случаях — на противоположной стороне. Ненадежность этого симптома усугубляется еще и тем, что иногда при опухолях, расположенных по средней линии, также наблюдается неравномерное развитие застойных сосков. Так, по нашим наблюдениям, у 3 больных с опухолями третьего и четвертого желудочков застойные соски были резче развиты на одном глазу.

Иногда при опухолях головного мозга наблюдается развитие застойного соска только на одном глазу. Односторонний застойный сосок встречается еще реже, чем неравномерное развитие застойных сосков на обоих глазах. Утгоф из 41 больного с односторонним застойным соском в 23 случаях установил отек соска зрительного нерва на стороне опухоли и в 18 случаях — на противоположной стороне.

Мы среди 224 больных с застойными сосками при опухолях головного мозга наблюдали односторонний застойный сосок лишь у 4, что составляет 1,8%. Причины, приводящие к развитию одностороннего застойного соска, пока остаются совершенно неясными. Как неодинаковое развитие застойных сосков на обоих глазах, так и односторонний застойный сосок не дают достаточно определенных указаний на локализацию опухоли. Хотя односторонний застойный сосок и возникает несколько чаще на стороне опухоли, наблюдавшиеся в этом отношении различия настолько невелики, что не могут быть использованы в целях топической диагностики.

Большое значение в клинике застойных сосков при опухолях головного мозга имеют осложненные застойные соски. На это прежде всего указывает их большая частота. Среди 224 больных с застойными сосками при опухолях головного мозга осложненные застойные соски нами наблюдались у 51, т. е. в 22,8% случаев. В отличие от этого, среди 126 больных с застойными сосками другого происхождения осложненные застойные соски наблюдались у 14, т. е. у 11,1%. Объясняется это тем, что опухоли, наряду с повышением внутричерепного давления, непосредственно или через желудочковую систему оказывают влияние на различные отделы зрительного пути. Осложненные застойные соски наблюдаются при опухолях независимо от характера и локализации последних. Это обстоятельство частично обусловлено тем, что зрительный путь благодаря своей большой длине и сложному ходу имеет непосредственное анатомическое отношение ко воем долям головного мозга. Большое значение имеет также тесная анатомическая связь между хиаз-мой и дном третьего желудочка. Вследствие этого любая значительная водянка желудочков, вызванная опухолями различной локализации, может путем давления дна третьего желудочка на хиазму привести к хиазмальным дефектам поля зрения и тем самым обусловить развитие осложненных застойных сосков.

Основные симптомы, характерные для осложненных застойных сосков, уже были подробно изложены нами в соответствующем разделе. Они часто дают возможность уже при клиническом исследовании установить, что мы имеем дело не только с повышением внутричерепного давления, но и с воздействием основного патологического процесса на зрительный путь. Поэтому никак нельзя согласиться с Дамской, которая, считает, что только путем патологоанатомических исследований можно установить, являются ли застойные соски осложненными.

Распознавание осложненных застойных сосков на основании клинических симптомов имеет большое практическое значение, так как течение осложненных сосков и их прогноз существенно отличаются от того, что наблюдается при обычных застойных сосках. На этих вопросах мы остановимся несколько ниже.

Развитие офталмоскопических изменений и в особенности переход от начальной стадии застойного соска с частичным краевым отеком к выраженному или резко выраженному застойному соску совершается с различной быстротой в зависимости от быстроты и степени повышения внутричерепного давления. Чем быстрее повышается внутричерепное давление, тем быстрее идет и развитие застойного соска и тем резче выражены офталмоскопические изменения. Когда же внутричерепное давление нарастает медленно и не достигает высоких степеней, офталмоскопические изменения развиваются постепенно, а иногда глазное дно в течение длительного периода остается без существенных перемен. Надо полагать, что имеется некоторая зависимость динамики офталмоскопических изменений от локализации опухоли. Например, опухоли задней черепной ямки большей частью приводят к быстрому развитию застойного соска и к резкой выраженности всех элементов офталмоскопической картины его.

Как уже было указано, при застойном соске функции глаза (острота зрения, поле зрения) долгое время остаются нормальными. При длительном существовании застойного соска в дальнейшем наступает медленное понижение остроты зрения и постепенное развитие изменений поля зрения. С переходом застойного соска в стадию атрофии наступает более быстрое падение функций, которое иногда с катастрофической быстротой может привести к полной слепоте. Если больной не подвергается оперативному лечению, то прогноз, за очень редкими исключениями, всегда неблагоприятный, так как застойный сосок в конечном итоге приводит к развитию атрофии зрительного нерва. В очень редких случаях наступает самопроизвольное излечение застойного соска. Иногда это самопроизвольное излечение вызвано тем, что опухоль, разрушив кости основания черепа, дает возможность спинномозговой жидкости оттекать через нос. Эта ликворрея создает как бы декомпрессию, приводит к понижению внутричерепного давления и тем самым вызывает обратное развитие застойного соска. В зависимости от того, в какой стадии развития застойного соска это самоизлечение наступает, иногда сохраняется некоторая острота зрения, но чаще всего все же развивается слепота. При кистозных опухолях понижение внутричерепного давления и обратное развитие застойного соска может в редких случаях наступить благодаря рассасыванию содержимого кисты.

Своеобразную форму течения застойных сосков при опухолях головного мозга описал Меркулов (1955) и назвал их «интермиттирующими застойными сосками». У 5 больных, у которых диагноз опухоли головного мозга был впоследствии подтвержден на операции или на секции, застойные соски под влиянием консервативного лечения временно подвергались обратному развитию, но в дальнейшем через более или менее длительные сроки вновь появлялся отек. Такое течение застойных сосков наблюдалось при опухолях разнообразного характера и различной локализации. Меркулов считает, что под влиянием консервативного лечения (осмотерапия, биохинол) происходит обратное развитие отека и набухания мозга, а также воспалительной реакции в ткани, окружающей опухоль. Все это приводит к понижению внутричерепного давления и сопровождается обратным развитием застойных сосков.

Интермиттирующее течение застойных сосков наблюдается очень редко. Меркулов в своей работе приводит только 2 таких наблюдения других авторов.

При застойных сосках на почве опухолей головного мозга показано хирургическое лечение. Наиболее рациональным является радикальное удаление опухоли. Такое лечение устраняет основную причину заболевания, а вместе с тем снижает до нормы и внутричерепное давление, благодаря чему наступает постепенное обратное развитие застойного соска. Однако радикальное лечение далеко не всегда является возможным. Иногда это невозможно, потому что не удается с достаточной достоверностью установить локализацию опухоли. В других случаях опухоль по своей локализации недоступна и не может быть удалена. В случае невозможности радикального удаления опухоли показана декомпрессивная трепанация черепа, приводящая к снижению внутричерепного давления без удаления основного очага заболевания. После декомпрессивной трепанации через некоторое время также наступает постепенное обратное развитие застойного соска.

Как после радикального удаления опухоли, так и после декомпрессивной трепанации обычно уже через 10—14 дней бывает заметно значительное уменьшение явлений отека сосков зрительных нервов. Полное обратное развитие застойных сосков обычно происходит через 3—4 недели после операции.

Обратное развитие застойных сосков может произойти также более медленно или более быстро. Последовательность изменений офталмоскопической картины в процессе обратного развития застойного соска была уже изложена выше.

Состояние глаза после обратного развития застойного соска определяется главным образом той стадией отека соска, в которой было предпринято оперативное вмешательство. Наиболее благоприятны предсказания тогда, когда до операции острота зрения была полной, поле зрения без изменений и со стороны застойного соска при офталмоскопическом исследовании не было обнаружено никаких признаков начинающейся атрофии. В этих случаях после операции глазное дно становится совершенно нормальным и функции глаз полностью сохраняются. Значительно хуже обстоит дело, если до операции острота зрения была уже понижена. Небольшие степени понижения остроты зрения не отягощают прогноз, и после операции при этом нередко наступает даже некоторое повышение остроты зрения. Но если до операции имело место значительное понижение остроты зрения, то прогноз становится совершенно неопределенным. После операции у одних больных острота зрения остается без перемен или даже несколько повышается, у других, наоборот, операция является как бы толчком к дальнейшему понижению остроты зрения, причем зрение падает с катастрофической быстротой и в течение нескольких дней наступает слепота. Особенно неблагоприятны бывают результаты операции у тех больных, у которых до операции при значительном понижении остроты зрения на глазном дне, наряду с отеком соска, уже отмечалась атрофия зрительного нерва в более или менее резко выраженной степени. При оценке общих показаний к оперативному вмешательству следует учитывать не только офталмоскопическую картину и остроту зрения, но также и поле зрения. Значительные изменения со стороны поля зрения указывают на далеко зашедшую атрофию нервных волокон даже в том случае, когда офталмоскопически эта атрофия еще не видна. Поэтому наличие резких изменений со стороны поля зрения делает прогноз результатов оперативного вмешательства в отношении функций органа зрения весьма неопределенным.

Для понимания всех этих соотношений необходимо учесть некоторые данные из области патогенеза и патологической анатомии застойного соска. Как уже неоднократно отмечалось, волокна зрительного нерва обладают большой устойчивостью по отношению к тому невоспалительному отеку, который лежит в основе застойного соска. Лишь при длительном существовании отека зрительного нерва начинается постепенно прогрессирующая атрофия нервных волокон. Атрофия эта частично восходящая, частично нисходящая. Восходящая атрофия вызвана отеком самого соска. Нисходящая атрофия зависит от второго очага, расположенного далеко за глазным яблоком, во внутриканальцевой и внутричерепной части зрительного нерва. Под воздействием этого второго, высоко расположенного очага атрофия нервных волокон постепенно прогрессирует и спускается по направлению к глазу.

При длительно существующем застойном соске, когда острота зрения уже значительно понижена, именно эта нисходящая атрофия и является причиной того, что и после оперативного вмешательства, понижающего внутричерепное давление, зрение продолжает падать.

Случаи с улучшением функций глаза после операции находят себе следующее объяснение. Когда до операции имеются понижение остроты зрения и изменения поля зрения, эти изменения функций являются суммарным эффектом двух факторов. С одной стороны, они вызваны разрушением некоторой части волокон зрительного нерва; с другой — угнетением функциональной деятельности еще сохранившихся волокон под влиянием неблагоприятных условий, создающихся в зрительном нерве на почве отека. Угнетение функций нервных волокон при застойном соске можно рассматривать как проявление парабиоза по Н. Е. Введенскому. Парабиоз при этом может быть вызван как сдавлением нервных волокон на почве отека, так и нарушением обмена веществ вследствие отека и венозного застоя. Когда после оперативного вмешательства снижается внутричерепное давление и исчезает отек, функция этих ранее угнетенных, но анатомически сохранившихся волокон восстанавливается. Последнее и приводит к повышению остроты зрения и частичному расширению поля зрения.

Насколько велики эти возможности восстановления функций, показывает следующее наблюдение.

Наблюдение 7. Больной Г-ан, 40 лет, поступил в ЛНХИ 18/1V 1950 г. с жалобами на резкие головные боли и слепоту обоих глаз. 3 месяца назад заметил затруднения при чтении и постепенное понижение зрения.

При обследовании: зрачки умеренно расширены, около 4 мм в диаметре, реакция их на свет вялая, на установку вблизи живая; движения глазных яблок не ограничены. Сосок зрительного нерва правого глаза бледный с розовым оттенком, границы смыты; по носовому краю соска отек ткани, вены расширены и извиты. Сосок зрительного нерва левого глаза розовато-серый, границы смыты; нерезко выраженный отек по всему соску, вены расширены и извиты. Острота зрения правого глаза равна нулю, острота зрения левого глаза равна счету пальцев на расстоянии 15—20 см. На рентгенограмме черепа установлен гиперостоз основания передней черепной ямки, значительное разрушение турецкого седла и углубление его полости, укладывающееся в картину параселлярно расположенной опухоли.

При неврологическом обследовании поставлен диагноз менингиома правой парасагиттальной области. 17/V и 19/V (в два этапа)—операция. Опухоль удалена. Гистологически установлена менингиома.

31/V соски зрительных нервов бледные, границы смыты, отека ткани нет. Вены умеренно расширены, артерии сужены. Острота зрения обоих глаз, как до операции. 16/VI больной выписан.

При повторном обследовании 21 /II 1951 г. найдено следующее. Соски зрительных нервов бледные, с розовым оттенком, границы отчетливые. Артерии немного сужены. Острота зрения правого глаза 0,01 (эксцентрично с носовой стороны), левого глаза 0,9. В правом глазу в височной половине парацентрально сохранился участок поля зрения на белый цвет в пределах от 10 до 50°. Поле зрения левого глаза сужено на белый цвет по всем меридианам до 40—60°, резче с височной стороны.

При выборе времени для оперативного вмешательства при опухолях головного мозга с застойными сосками решающее значение имеет заключение не только невропатолога и нейрохирурга, но и офталмолога. На основании изложенного при этом необходимо руководствоваться следующими соображениями. Лучше всего оперировать в тот период, когда острота зрения еще не понижена и поле зрения без изменений. Если функции уже понижены, то в целях сохранения зрения следует предпринять оперативное вмешательство в ближайшие же дни. Трудно, понятно, точно указать ту грань, начиная с которой дальнейшее выжидание становится опасным. Мы полагаем, что таким пределом является острота зрения 0,4. Кроме абсолютного значения остроты зрения, показаниями к оперативному вмешательству являются:

• значительное неуклонное понижение остроты зрения, независимо от значения остроты зрения в данное время;
• прогрессирующее сужение поля зрения;
• резко выраженное сужение поля зрения даже при хорошей остроте зрения; 4) начало развития атрофических изменений, устанавливаемых при офталмоскопии.
  

При отчетливо выраженной атрофии в сочетании с явлениями застоя и плохим состоянием функций показано срочное оперативное вмешательство.

При осложненных застойных сосках с воздействием опухоли на центральный неврон зрительного пути показания те же, что и при обычных застойных сосках, так как воздействие опухоли на центральный неврон зрительного пути не создает никаких новых, дополнительных, условий для развития атрофии зрительных нервов. Но и здесь оперативное вмешательство желательно в более раннем периоде заболевания, так как оно может привести к частичному обратному развитию гемианопсии. Иначе обстоит дело при осложненных застойных сосках с прямым или косвенным воздействием опухоли на периферический неврон зрительного пути. Само воздействие опухоли на периферический неврон зрительного пути приводит к развитию нисходящей атрофии зрительного нерва, и последняя развивается раньше и быстрее, чем при неосложненных застойных сосках. Следовательно, функции глаза при этой форме осложненных застойных сосков находятся под большей угрозой. Поэтому, как только установлен диагноз осложненного застойного соска с воздействием на периферический неврон зрительного пути, даже еще при относительно хороших функциях глаза, следует не откладывать решение вопроса об оперативном вмешательстве и оперировать по возможности скорее. В отношении результатов оперативного вмешательства эта группа осложненных застойных сосков характеризуется еще одной весьма существенной в практическом отношении особенностью. В отличие от обычных застойных сосков, декомпрессивные трепанации черепа при осложненных застойных сосках мало эффективны. Они снижают внутричерепное давление и приводят к обратному развитию застойного соска. Но так как сама опухоль или расширенная желудочковая система продолжают давить на тот или иной участок периферического неврона, то атрофия нервных волокон прогрессирует и после декомпрессивной операции.

Предотвратить развитие слепоты в этих случаях может только радикальная операция с удалением опухоли.

В тех случаях, когда после операции острота зрения резко понижена или наступает обратное развитие застойных сосков с исходом в атрофию, полезным является применение тканевой терапии по В. П. Филатову. Последняя применяется в виде инъекций экстракта алоэ в сочетании с подсадкой консервированной плаценты. Проведенная в этом направлении по нашему предложению в Ленинградском нейрохирургическом институте работа Е. И. Строгановой дала следующие результаты. Тканевая терапия применялась у 16 больных с застойными сосками на почве опухолей головного мозга с низкой остротой зрения в послеоперационном периоде. У 6 из них лечение не дало никакого улучшения; у 10 наступило повышение остроты зрения. В некоторых случаях острота зрения повышалась на несколько сотых, иногда повышение остроты зрения было более значительным и составляло несколько десятых.

В заключение мы остановимся еще на вопросе о значении застойных сосков для топической диагностики. Обычные, неосложненные, застойные соски не дают возможности определить локализацию опухоли. При осложненных застойных сосках нередко наблюдается ряд симптомов, которые связаны с локализацией опухоли и поэтому имеют значение для топической диагностики. Прежде всего в этом отношении имеют значение застойные соски с гомонимной гемианопсией на почве заболевания центрального неврона зрительного пути. Гомонимная гемианопсия может наблюдаться при локализации опухоли на всем протяжении центрального неврона зрительного пути, т. е. при опухолях височной, теменной и затылочной долей. В височной и теменной долях, кроме зрительных путей, имеется еще ряд других проводников. Поэтому опухоли теменной и височной долей дают, кроме гемианопсии, еще ряд других неврологических симптомов. В отличие от этого в затылочной доле имеются только зрительные пути и ядро кортикального конца зрительного анализатора. Поэтому опухоли затылочной доли дают только гомонимную гемианопсию без других сопутствующих неврологических симптомов. Отсюда следует, что осложненные застойные соски в сочетании с гомонимной гемианопсией при отсутствии других неврологических симптомов указывают на наличие опухоли затылочной доли.

В височную долю заходит только нижняя часть пучка Грациоле, связанная с нижними половинами сетчатки обоих глаз. Заболевание этих отделов центрального неврона зрительного пути приводит к развитию верхней квадрантной гемианопсии. В связи с этим осложненные застойные соски с верхней квадрантной гемианопсией часто наблюдаются при опухолях височной доли. Кроме того, они более редко наблюдаются при опухолях затылочной доли.

Осложненные застойные соски с гомонимной трактусовой гемианопсией свидетельствуют о воздействии опухоли на зрительные тракты и наблюдаются, хотя и редко, при опухолях базальных отделов височной доли, а также при опухолях основания мозга, расположенных позади хиазмы.

Большое значение для топической диагностики имеют осложненные застойные соски с хиазмальными формами изменений поля зрения. Происхождение этих изменений поля зрения на почве опухолей головного мозга может быть различным. В одних случаях они вызваны воздействием опухоли на область хиазмы. Это наблюдается преимущественно при супраселлярных и параселлярных опухолях (менингиомы малого крыла, краниофарингиомы и др.) и лишь очень редко при опухолях гипофиза. Здесь необходимо еще раз подчеркнуть, что сочетание застойных сосков с хиазмальными изменениями поля зрения говорит против интраселлярной опухоли. В других случаях хиазмальные изменения при застойных сосках являются симптомом на отдалении. Тогда они вызваны не воздействием самой опухоли на хиазму, а обусловлены развивающейся на почве опухоли водянкой желудочков. Непосредственной причиной развития хиазмальных изменений поля зрения при этом является давление, оказываемое на хиазму дном расширенного третьего желудочка. Сама же опухоль при этом может располагаться вдали от хиазмы, нередко в задней черепной ямке. Поэтому в каждом отдельном случае, когда выявлены застойные соски с хиазмальными изменениями поля зрения, необходимо прежде всего разобраться в том, являются эти изменения симптомами по соседству или симптомом на отдалении. Одних глазных симптомов для решения этого вопроса недостаточно, и правильная топическая диагностика требует учета как общей неврологической картины, так и данных рентгенограммы костей черепа.

Во всяком случае следует остерегаться на основании одних только глазных симптомов давать заключение о том, что опухоль расположена по соседству с хиазмой, так как это может ввести в заблуждение нейрохирурга и послужить основанием для ошибочного хирургического вмешательства.

Так же как застойные соски с хиазмальными изменениями поля зрения, следует расценивать осложненные застойные соски с преимущественным развитием атрофии зрительного нерва на одном глазу. И они указывают на воздействие (прямое или косвенное) опухоли на область хиазмы со всеми вытекающими отсюда только что изложенными выводами.

В связи со значением застойных сосков для топической диагностики опухолей головного мозга следует еще упомянуть о синдроме Фостера Кеннеди, который наблюдается при опухолях базальных отделов лобной доли. При этом синдроме в развитом его состоянии на стороне опухоли имеется простая атрофия зрительного нерва, а на другой стороне застойный сосок. Развивается этот синдром следующим образом. Вначале опухоль лобной доли сдавливает внутричерепную часть зрительного нерва. В связи с этим на глазу на стороне опухоли развивается постепенно прогрессирующее понижение остроты зрения с центральной скотомой при нормальном глазном дне. Постепенно нисходящая атрофия нервных волокон из очага сдавления приводит к побледнению соска зрительного нерва. По мере дальнейшего роста опухоли наступает повышение внутричерепного давления, которое затем и обусловливает развитие застойного соска на стороне, противоположной опухоли. Развитию застойного соска на стороне опухоли в это время препятствует далеко зашедшая простая атрофия.

Следует, однако, учитывать, что синдром Фостера Кеннеди наблюдается не только при опухолях лобной доли, но иногда и при процессах другой локализации и иного характера.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон