Ретробульбарные невриты при голодании и авитаминозах

Описание

Авитаминозы, вызванные резкой недостаточностью в организме витаминов комплекса В, могут привести к развитию ретробульбарных невритов. В настоящее время установлено, что к комплексу В относятся 26 витаминов. Ретробульбарные невриты вызываются недостаточностью витаминов B1 (тиамин), В2 (рибофлавин) и никотиновой кислоты. Основной причиной этих авитаминозов является недостаточное введение в организм витамина с пищей. Наряду с этим, причиной может быть как недостаточное усвоение витаминов при резко выраженных хронических желудочно-кишечных заболеваниях, так и повышенная потребность в них. Потребность в этих витаминах возрастает при некоторых физиологических состояниях организма (беременность, лактация), при тяжелой физической нагрузке, а также некоторые заболеваниях (острые инфекции, повышенный обмен веществ, алкоголизм).

Ретробульбарные невриты на почве недостаточности тиамина, рибофлавина и никотиновой кислоты по клинической картине ничем не отличаются от ретробульбарного неврита, вызванного другим этиологическим фактором. Понижение зрения при них развивается медленно и достигает высокой степени. Со стороны поля зрения отмечаются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания остается нормальным, или же имеются явления неврита. В более поздних стадиях наблюдается простая атрофия зрительных нервов, чаще всего в виде побледнения височной половины соска. Характер изменений в зрительном нерве при этих ретробульбарных невритах неизвестен ввиду отсутствия соответствующих патологоанатомических исследований.

Характерным проявлением авитаминоза B1 является болезнь бери-бери. При бери-бери наблюдаются ретробульбарные невриты. Однако следует отметить, что в одних странах бери-бери часто сопровождается заболеванием зрительных нервов, в то время как в других — очень редко. Наиболее часто они описывались в Японии. Соответствующие литературные данные приведены Ямагуши. Описаны случаи, когда неврит зрительного нерва является изолированным или основным проявлением витаминной недостаточности. Грош сообщает о 10 случаях неврита зрительного нерва, при котором авитаминоз B1, кроме заболевания глаз, выражался еще слабостью в ногах.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Характерным проявлением недостаточности никотиновой кислоты является пеллагра. Это заболевание приводит к своеобразным дерматитам, поносам и глубоким нарушениям функций центральной нервной системы. Ретробульбарные невриты при пеллагре наблюдаются в тропических странах, а также в Италии и Румынии. Прежде пеллагру связывали с употреблением в пищу испорченной кукурузы. Уже давно было отмечено, что при пеллагре наблюдается понижение зрения. Многие связывали это с заболеванием зрительных нервов, но имевшиеся в литературе по этому вопросу сведения были очень неполны и противоречивы. Обстоятельные данные о характере этих изменений привел Калхун в 1918 г. Он у 10 больных пеллагрой обнаружил центральные и парацен-тральные, абсолютные и относительные скотомы; у большинства больных скотомы сочетались с сужением границ поля зрения. Кроме скотом, отмечалось понижение остроты зрения, соответствующее характеру скотом. На глазном дне у 3 больных наблюдалось побледнение височных половин сосков зрительных нервов. У 9 человек заболевание было двусторонним. Приведенные данные вполне укладываются в картину ретробульбарного неврита.

В русской литературе заболевание зрительных нервов при пеллагре описал Крылов. Он исследовал 36 больных, страдающих пеллагрой, и у 12 из них наблюдал атрофию зрительных нервов с преимущественным побледнением височных половин соска. Ванцеа и Нитулеско среди 39 больных, страдающих пеллагрой, у 10 наблюдал невриты зрительных нервов. Приведенные данные показывают, что пеллагра часто сопровождается заболеванием зрительных нервов.

Проявления арибофлавиноза (недостаточности витамина В2) у человека стали изучаться относительно недавно. Как показали исследования Зайденштрикера и сотрудников, для этого авитаминоза характерны своеобразные изменения губ, языка и себоррея лица. Губы и язык яркокрасные. На губах появляются небольшие вертикальные трещины. Язык сухой, слизистая атрофичная. Себоррея развивается преимущественно в области носогубных складок, на крыльях носа и кожи век. Из глазных симптомов было отмечено понижение остроты зрения при нормальном глазном дне. Лечение рибофлавином приводило к повышению остроты зрения. Ввиду отсутствия каких-либо дополнительных данных о природе заболевания, вызывающего это понижение зрения, высказаться трудно. Возможно, что здесь понижение зрения обусловлено ретробульбарный невритом. Более подробные данные об авитаминозах и их значении при заболеваниях зрительных нервов приведены в книге А. Б. Кацнельсона «Витамины и авитамины в офталмологии».

Лечение ретробульбарных невритов, развивающихся на почве недостаточности витаминов B1, В2 и никотиновой кислоты, сводится к назначению соответствующих витаминов. Ввиду того, что развитие симптомов авитаминоза вызвано не только недостаточностью одного из этих витаминов, а также и недостаточностью других компонентов комплекса витамина В и общим понижением питания, одновременно назначаются пивные дрожжи и печенка как пищевые вещества, богатые комплексом витамина В, а также высококалорийная разнообразная диета.

Особую группу заболеваний представляют ретробульбарные невриты, наблюдавшиеся во время второй мировой войны у военнопленных и гражданских лиц в концентрационных лагерях. Еще во время первой мировой войны было обращено внимание на некоторое учащение ретробульбарных невритов с неясной этиологией и неблагоприятным течением как среди гражданского населения, так и среди солдат. Это учащение ретробульбарных невритов не представляло собой тогда массового явления, и причины его оставались неясными.

Во время второй мировой вонйы ретробульбарные невриты у лиц, интернированных в японских концентрационных лагерях, наблюдались как массовое явление, и этому вопросу с 1946 г. посвящен ряд работ. Бел и О'Нейл среди 375 военнопленных, находившихся 4 года в плену в Гонконге и в Японии, при обследовании их после освобождения у 95 (25%) нашли частичную атрофию зрительных нервов с побледнением височных половин сосков. Рид среди 490 английских военнопленных в одном из лагерей на Суматре у 126 (26%) нашел понижение остроты зрения; у части из них было обнаружено побледнение височной половины сосков зрительных нервов. Герстман сообщает о 209 военнопленных, находившихся в плену у японцев в течение 3 лет и страдавших ретробульбарными невритами. Заболевание наблюдалось также и у гражданского населения в концентрационных лагерях. Декинг (Dekking) сообщает, что в мужских лагерях на Яве и Сингапуре оно отмечалось у 7—8% заключенных. Мулок-Гоувер (Mulock-Houwer) наблюдал ретробульбарные невриты у 150 заключенных в лагерях на Яве.

Заболевание глаз развивалось после 4—7-месячного пребывания в плену. Вначале появлялись светобоязнь и нерезкое понижение зрения. В течение нескольких недель зрение продолжало падать и затем оставалось без перемен. В редких случаях наблюдалось быстро прогрессирующее понижение зрения. Многие больные отчетливо жаловались на никталопию. При исследовании отмечалось значительное, иногда очень резкое, понижение остроты зрения, никогда, однако, не доходившее до слепоты. Герстман приводит следующие данные о распределении остроты зрения у 209 исследованных им военнопленных: 6/60 и ниже — 35; 6/36— 16; от 6/24 до 6/12 — 98; 6/9 и ниже — 60. Со стороны переднего отдела глазных яблок никаких изменений не наблюдалось. В начале заболевания глазное дно также было нормальным. В более поздней стадии большей частью отмечалась простая атрофия зрительных нервов в виде побледнения соска с височной стороны. Некоторые авторы (Декинг, Мулок-Гоувер) указывают также на наличие небольших изменений в области желтого пятна в виде крапчатости и небольших желтоватых очажков. В поле зрения всегда имелись центральные, реже парацентральные, абсолютные или относительные скотомы при нормальных границах поля зрения; только в особенно тяжелых случаях отмечалось еще и сужение границ. Характер скотом был довольно разнообразным. Кроме типичных центральных, наблюдались еще центральные кольцевидные и отдельные парацентральные скотомы, не связанные одна с другой. Одни авторы подчеркивают наличие связи центральных скотом с областью слепого пятна, другие отмечают отсутствие такой связи.

Декинг и Мулок-Гоувер указывают, что эти ретробульбарные невриты не наблюдались у женщин и детей.

Кроме ретробульбарных невритов, во время пребывания в лагерях у большинства больных наблюдались те или иные проявления недостаточности витамина комплекса В. Часто эти проявления авитаминоза были резко выражены в виде пеллагры и бери-бери (Бел) или пеллагры, бери-бери и арибофлавиноза (Рид, Блум). В других случаях отмечались только чувство жжения и покалывания в руках и ногах и чувство онемения, как проявление полиневрита (Декинг, Мулок-Гоувер). У некоторых больных наблюдался только ретробульбарный неврит без каких-либо общих симптомов.

Основной причиной развития ретробульбарных невритов в японских концентрационных лагерях было резкое понижение питания, доходящее до грани голодания. Пища состояла большей частью из небольшого количества полированного риса и жидкого овощного супа. Таким образом, почти полностью отсутствовали витамин B1 и некоторые другие компоненты комплекса витамина В. Действие витаминной недостаточности усугублялось тем, что пища была богата углеводами и не содержала жиров. Как известно, углеводы повышают потребность в витамине B1, в то время как жиры уменьшают расход тиамина. По наблюдениям Мулок-Гоувера, превалирующее значение недостатка витаминов комплекса В в развитии заболевания подтверждается также и тем, что в лагерях, где вместо полированного риса давали красный рис, ретробульбарные невриты не наблюдались.

Некоторые авторы в качестве дополнительных факторов, способствующих развитию ретробульбарных невритов, указывают на интоксикацию и действие тропического солнца. Из токсических факторов особое значение приписывают усиленному курению, а также токсическому воздействию некоторых тропических растений, употреблявшихся в пищу.

Отсутствие ретробульбарных невритов в немецких концентрационных лагерях в Европе, в которых питание было не менее ужасным, чем в японских лагерях, Декинг объясняет следующими тремя причинами. Пища в этих лагерях состояла из хлеба, картошки и свеклы, а все эти продукты содержат витамин B1 в достаточном количестве. В этих лагерях не было табаку и отсутствовало воздействие тропического солнца.

Лечение таких ретробульбарных невритов сводится к назначению высококалорийной разнообразной пищи, тиамина, дрожжей и печенки. Как отмечают все авторы, лечение было эффективным только в ранней стадии заболевания. При длительности заболевания свыше 6 месяцев улучшения не наступало.

В связи с вышеизложенным интересно привести старые наблюдения Санто Фернандез, опубликованные в 1900 г. Этот автор во время войны на острове Куба наблюдал частые случаи ретробульбарных невритов. Заболевания зрительных нервов наблюдались у истощенных, анемичных людей, страдавших поносами, стоматитами и расстройствами чувствительности в конечностях. Причина этих ретробульбарных невритов тогда оставалась невыясненной. По клинической картине в свете современных знаний не подлежит сомнению, что и они были вызваны голоданием и авитаминозами.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон