Заболевания зрительных трактов

Описание

Заболевания зрительных трактов наблюдаются значительно реже, чем заболевания других отделов зрительного пути. Среди 224 наших больных с гомонимной гемианопсией у 196 последняя была обусловлена заболеваниями центрального неврона зрительного пути и коры затылочной доли и только у 28 была вызвана заболеваниями зрительных трактов. Этиология заболеваний зрительных трактов весьма разнообразна. Наиболее существенными являются опухоли и воспалительные процессы головного мозга. Этиология заболеваний зрительных трактов, по нашим наблюдениям, представлена в табл. 35.





Бунге при исследовании 14 больных с заболеваниями зрительных трактов выявил следующие этиологические факторы: сифилис — у 6, опухоли головного мозга — у 3, переломы основания черепа — у 3 и огнестрельные ранения черепа — у 2 больных.

Клиника заболеваний зрительных трактов складывается из трех основных симптомов:

• изменений глазного дна,
• понижения остроты зрения
• и изменений поля зрения.
  

Со стороны глазного дна при заболеваниях зрительных трактов чаще всего наблюдается простая атрофия зрительных нервов. Временно глазное дно может оставаться и нормальным. У 1 больного при длительном наблюдении мы могли установить, что первые признаки атрофии зрительных нервов появились через 7 месяцев после начала заболевания. В тех случаях, когда заболевание зрительных трактов обусловлено опухолями головного мозга, могут развиваться застойные соски, и в дальнейшем появится вторичная атрофия зрительных нервов. Мы при заболеваниях зрительных трактов со стороны глазного дна наблюдали следующие изменения: двустороннюю простую атрофию зрительных нервов — у 17 больных, одностороннюю простую атрофию зрительных нервов — у 4, застойные соски — у 4, глазное дно оставалось без изменений у 3 больных.

Атрофия зрительных нервов большей частью наблюдается в виде побледнения височных половин сосков, реже отмечается побледнение всего соска. При заболеваниях зрительных трактов атрофия часто бывает резче выражена на стороне гемианопсии. Это обстоятельство особенно отмечают Шмидт-Римплер и Кестенбаум.

Более резкое развитие атрофии на стороне гемианопсии вызвано тем, что количество перекрещенных волокон в зрительном пути больше, чем неперекрещенных.

Мы в этом отношении наблюдали следующее. Среди 21 больного с атрофией зрительных нервов у 10 она была одинаково выражена на обоих глазах. У остальных 11 атрофия была односторонней или неодинаково выраженной на обоих глазах. При этом у 7 атрофия была либо только на стороне гемианопсии, либо резче выражена на стороне гемианопсии. У 4 больных атрофия была только на стороне, противоположной гемианопсии, или была резче выражена на этой стороне.

Более резкое развитие атрофии на стороне гемианопсии или же развитие ее только на этой стороне при заболеваниях зрительных трактов встречается нередко (примерно в трети случаев), но это отнюдь не является общим правилом. Примерно в половине наших случаев атрофия зрительных нервов была одинаково выражена на обоих глазах.

Кестенбаум считает, что при длительной трактусовой гемианопсии характерным является резко выраженное побледнение всего соска на стороне гемианопсии в сочетании со слабо выраженным побледнением височной половины соска на другом глазу. Подобное развитие простой атрофии он обозначает как «атрофический синдром» при трактусовой гемианопсии. Мы считаем его предложение мало обоснованным и не имеющим практического значения, так как уже само сочетание простой атрофии зрительных нервов с гомонимной гемианопсией указывает на заболевание зрительных трактов совершенно независимо от того, в какой мере эта атрофия выражена на обоих глазах.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Острота зрения в одних случаях трактусовой гемианопсии остается нормальной или лишь слегка пониженной, в других случаях, наоборот, отмечается резкое понижение остроты зрения. Так, среди наших больных на 17 глазах острота зрения была от 1,0 до 0,8, при этом у 3 больных острота зрения обоих глаз равнялась 1,0. Вместе с тем на 17 глазах острота была 0,1 и ниже; при этом у 4 больных — ниже 0,05. В половине всех случаев (на 28 глазах из 541) острота зрения была ниже 0,5. Высокая острота зрения при трактусовой гемианопсии вполне понятна: даже при полном выключении одного из зрительных трактов нормальная острота зрения обоих глаз обеспечивается за счет нервных волокон другого зрительного тракта. Часто наблюдающееся резкое понижение остроты зрения при трактусовой гемианопсии обусловлено тем, что патологический очаг расположен поблизости от хиазмы и распространяется на оба зрительных тракта или же вовлекает в процесс также и хиазму.

При трактусовой гемианопсии часто наблюдается значительное понижение зрения. При центральной гемианопсии острота зрения большей частью остается высокой. Это обстоятельство имеет некоторое значение при диференциальной диагностике.

Изменения поля зрения при заболеваниях зрительных трактов очень разнообразны. Трактусовая гемианопсия может быть выражена в виде полной, частичной, квадрантной гомонимной гемианопсии, а также в виде гомонимных гемианопических скотом. Кроме того, наблюдаются центральные скотомы. В редких случаях встречается сочетание гомонимной гемианопсии с хиазмальными изменениями поля зрения. Мы наблюдали следующие изменения поля зрения при заболеваниях зрительных трактов.



Характерной часто наблюдающейся особенностью трактусовой гемианопсии является резкая асимметрия дефектов поля зрения. Это обусловлено в основном ходом волокон. В зрительных трактах вблизи от хиазмы перекрещенные и неперекрещенные волокна идут в виде двух отдельных пучков. При этом перекрещенные волокна расположены в медиальной, а неперекрещенные волокна в латеральной части тракта. Удерживается ли такой раздельный ход перекрещенных и неперекрещенных волокон на всем протяжении зрительного тракта, пока еще не установлено. Любой патологический очаг, не поражающий полностью весь поперечник зрительного тракта благодаря раздельному ходу перекрещенных и неперекрещенных волокон, в неодинаковой степени захватывает каждый из этих пучков. Поэтому дефекты поля зрения, возникающие в височной половине поля зрения одного и носовой половине поля зрения другого глаза, могут быть в значительной степени асимметричными. Вторым весьма существенным фактором, вызывающим асимметрию, является то обстоятельство, что при заболеваниях зрительного тракта поблизости от хиазмы патологический процесс может распространиться на другой зрительный тракт или на хиазму.

Одной из наиболее выраженных асимметрий дефектов поля зрения является височная гемианопсия на одном глазу при нормальном поле зрения второго глаза. Односторонняя височная гемианопсия держится лишь некоторое время, после чего к ней присоединяются изменения в носовой половине поля зрения другого глаза. Эта асимметрия вызвана тем, что первоначально патологический процесс захватывает только пучок перекрещенных волокон, а затем уже распространяется и на лежащие рядом неперекрещенные волокна. Если заболевание распространяется на весь пучок перекрещенных волокон и лишь в небольшой степени поражает неперекрещенные волокна, то полное выпадение височной половины поля зрения на одном глазу сочетается с выпадением одного из квадрантов в носовой половине поля зрения другого глаза. Когда патологический процесс локализуется в заднем углу хиазмы между зрительными трактами и неравномерно вовлекает в заболевание оба зрительных тракта или один из зрительных трактов и прилегающие части хиазмы, также возникает резкая асимметрия дефектов поля зрения. Развивающиеся при этом изменения поля зрения весьма сложны и своеобразны. Ниже мы приводим наше наблюдение, иллюстрирующее асимметрию дефектов поля зрения при трактусовой гемианопсии.

Наблюдение 47. Больной П-в П., 68 лет, 28/VI 1948 г. обратился в Ленинградский институт глазных болезней с жалобой на плохое зрение. Около 3 лет тому назад заметил постепенное понижение зрения правого глаза. За последнее время стало ухудшаться зрение и левого глаза. Отмечает, что при чтении выпадают первые буквы слов. При обследовании отмечена небольшая анизокория, правый зрачок шире левого. Реакция правого зрачка на свет очень вялая, на установку вблизи живая. Реакция левого зрачка на свет и установку вблизи живая. Движения глазных яблок не ограничены. Сосок зрительного нерва правого глаза резко бледный, границы отчетливы, сосуды сужены. Глазное дно левого глаза без изменений. Острота зрения правого глаза 0,01 эксцентрично, острота зрения левого глаза 0,8 с коррекцией. В поле зрения (рис. 65)

Pис. 65

имеется резко асимметричная левосторонняя гемианопсия. Полное выпадение носовой половины поля зрения правого глаза, центральная скотома и значительное сужение границ височной половины с расхождением между большой и малой белыми метками. Цвета правым глазом не различает. На левом глазу границы на белый цвет нормальны. В височной половине поля зрения абсолютная центральная скотома на белый цвет (исследование меткой в 1 мм). На красный цвет выпадение височной половины зрения. У больного гипертоническая болезнь. Кровяное давление в 1947 г. 240/85 мм Hg, в 1948 г. 250/110 мм. На рентгенограмме черепа турецкое седло без изменений. Видна тень обызвествленной внутренней сонной артерии. Со стороны нервной системы отмечается склероз мозговых сосудов.

Резко асимметричная левосторонняя гемианопсия указывала на заболевание правого зрительного тракта. За локализацию процесса в зрительном тракте говорила также простая атрофия зрительного нерва на правом глазу. В правом зрительном тракте патологический процесс полностью выключил неперекрещенные волокна, что вызвало выпадение носовой половины поля зрения на правом глазу. Перекрещенные волокна пострадали лишь частично. При этом резче всего пострадали перекрещенная часть папилло-макулярного пучка и парамакулярные волокна, функция остальных перекрещенных волокон была в значительной мере угнетена. Это привело к развитию обширной центральной скотомы на белый цвет в височной половине поля зрения на левом глазу и к полному выпадению височной половины поля зрения на красный цвет. Некоторые изменения поля зрения на правом глазу указывают на то, что патологический процесс частично распространялся и на хиазму. Сужение височной половины поля зрения и отсутствие цветоощущения говорили за то, что в хиазме частично поражены перекрещенные волокна, идущие от носовой половины сетчатки правого глаза. Центральная скотома была вызвана поражением в хиазме перекрещенной части правого папилло-макулярного пучка. Принимая во внимание данные общего исследования, можно было считать, что заболевание обусловлено очагом размягчения в левом зрительном тракте и хиазме, развившимся на почве местного нарушения кровообращения. Это нарушение кровообращения могло быть вызвано как атеросклерозом, так и заболеванием кровеносных сосудов на почве гипертонической болезни.

При локализации очага заболевания в зрительном тракте и в хиазме изменения поля зрения в редких случаях могут представлять собой одновременное сочетание гетеронимной и гомонимной гемианопсии.

В тех случаях, когда патологический очаг полностью разрушает только один зрительный тракт и не затрагивает хиазму, развивается полная гомонимная гемианопсия без сужения границ сохранившихся половин поля зрения.

Диагностика заболеваний зрительных трактов основана на диференциальной диагностике между трактусовой и центральной гомонимной гемианопсией. На локализацию заболевания в зрительных трактах указывают простая атрофия зрительных нервов и гемианопическая реакция зрачков на свет. Резкая асимметрия дефектов поля зрения также указывает на локализацию патологического процесса в зрительных трактах.

Заболевания зрительных трактов часто вызываются опухолями головного мозга, а именно — опухолями гипофизарной области, основания мозга и височной доли. Из опухолей гипофизарной области опухоли гипофиза наиболее часто обусловливают заболевания зрительных трактов.

При краниофарингиомах трактусовая гемианопсия наблюдается значительно реже. Один случай гомонимной гемианопсии при краниофарингиомах описал Маньковский. О гомонимной гемианопсии при краниофарингиомах упоминает и Уолш.

Опухоли височной доли также могут вести к развитию трактусовой гемианопсии. В одних случаях опухоли, растущие на основании височной доли, непосредственно сдавливают зрительный тракт. В других случаях при опухолях височной доли зрительный тракт сдавливается увеличенной и выпирающей гипокамповой извилиной. Соответствующие наблюдения приводит М. Ю. Рапопорт.

Заболевания зрительных трактов наблюдаются, кроме того, при опухолях основания мозга в области интерпедункулярного пространства, а также при аневризмах сосудов основания мозга (Джефферсон).

При заболеваниях зрительных трактов на почве опухолей головного мозга применяются оперативное лечение и рентгенотерапия.

Наряду с опухолями головного мозга, важным этиологическим фактором заболевания зрительных трактов являются воспалительные процессы мозговых оболочек на основании мозга. Среди них особое значение имеют базилярные люэтические менингиты.

В тех случаях, когда базилярный люэтический менингит распространяется кзади от хиазмы, в заболевание могут вовлекаться зрительные тракты. Утгоф среди 100 больных с сифилисом головного мозга наблюдал трактусовую гемианопсию у 4. Вовлечение зрительных трактов в заболевание чаще всего происходит в результате непосредственного перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на зрительные тракты. Иногда зрительные тракты сдавливаются гуммозными разрастаниями. В редких случаях люэтическое поражение стенок кровеносных сосудов вызывает в зрительных трактах очаги размягчения. Утгоф в 1 случае патологическим исследованием установил развитие изолированной гуммы в одном зрительном тракте. При этом гумма занимала весь зрительный тракт на всем его протяжении, до наружного коленчатого тела.

При сифилитическом базилярном менингите заболевание редко захватывает только один зрительный тракт. Большей частью патологический процесс в той или иной степени распространяется и на другой тракт, а также и на хиазму. Поэтому гомонимная гемианопсия сочетается с разнообразными изменениями в сохранившихся половинах поля зрения. Нередко при этом развивается резкая асимметрия дефектов поля зрения. Вследствие диффузности воспалительного процесса при сифилитическом базилярном менингите часто поражаются и другие черепномозговые нервы, в особенности глазодвигательный. Это обстоятельство облегчает распознавание процесса. Специфическое лечение основного заболевания дает благоприятные результаты.

Приводим наше наблюдение.

Наблюдение 48. Больная Р-ва Н., 34 лет, обратилась в поликлинику больницы «В память 25 октября» 24/V 1929 г. с жалобами на выпадение левых половин поля зрения. С 1927 г. болеет сифилисом. В том же году проделала энергичное специфическое лечение (ртуть, биохинол, сальварсан). В феврале 1928 г. прекратились месячные. 3 — 4 месяца тому назад появилась жажда. За последний год сильно похудела, потеряла в весе 17 кг. В январе 1929 г. заметила выпадение левых половин поля зрения. При обследовании зрачки равномерны, реакция их на свет удовлетворительная. Левая глазная щель немного уже правой. Движения глазных яблок не ограничены. Глазное дно обоих глаз без изменений. Острота зрения обоих глаз 1,0. В поле зрения (рис. 66)

Pис. 66

полная левосторонняя гемианопсия с сохранением области желтого пятна на 3°. Правые половины поля зрения резко сужены.

RW в крови резко положительная. Суточное количество мочи 2500 мл, сахара нет. Турецкое седло без изменений. Со стороны нервной системы, кроме гемианопсии, ничего патологического не обнаружено. Диагноз: сифилис головного мозга. Сделано 10 инъекций биохинола, 23 внутривенных вливания 10% раствора иодистого натрия. За все время наблюдения острота зрения оставалась 1,0. 20/VIII впервые отмечено побледнение височной половины соска зрительного нерва левого глаза. 15/Х имелось резкое побледнение височной половины соска левого и небольшое побледнение височной половины соска зрительного нерва правого глаза. В дальнейшем височные половины сосков зрительных нервов были отчетливо бледные, границы четкие, артерии сужены. Острота зрения обоих глаз 1,0. В поле зрения (рис. 67)

Pис. 67

левосторонняя квадрантная гемианопсия с полным выпадением левых верхних, сужением левых нижних квадрантов и сохранением области желтого пятна. Правая половина поля немного сужена на левом глазу и более значительно на правом. По сравнению с состоянием поля зрения до лечения отмечаются частичное восстановление левых нижних квадрантов и значительное расширение правых половин поля зрения.

Данное наблюдение заслуживает внимания во многих отношениях. Локализация процесса в правом зрительном тракте подтверждается тем, что при наличии гемианопсии в дальнейшем развилась атрофия зрительных нервов. Наблюдение подтверждает, что в известной стадии заболевания офталмоскопически устанавливается односторонняя атрофия зрительного нерва. Область желтого пятна была сохранена. Это лишний раз показывает, что сохранность области желтого пятна не имеет значения для топической диагностики гемианопсий. Отмеченная при первом исследовании левосторонняя гемианопсия с резким сужением сохранившихся правых половин поля зрения указывает на то, что в заболевание были вовлечены оба зрительных тракта. Частичное выключение волокон левого зрительного тракта и привело к резкому сужению правых половин поля зрения. При сравнении состояния поля зрения до и после лечения отчетливо виден благоприятный результат специфической терапии.

Заболевания зрительных трактов встречаются и при оптохиазмальном арахноидите.

В зрительных трактах, как это показал Геншен, могут возникнуть очаги размягчения на почве тромбоза сосудов. Этим, очевидно, и объясняется наблюдающаяся при атеросклерозе и гипертонической болезни трактусовая гемианопсия.

Трактусовая гемианопсия наблюдается также при огнестрельных ранениях и тупой травме черепа. Поражения зрительных трактов при огнестрельных ранениях черепа наблюдаются редко и главным образом при ранениях височной области. Это объясняется тем, что зрительные тракты в основном расположены в заднем отделе средней черепной ямки. Ранения зрительных трактов чаще всего приводят к полной гомонимной гемианопсии, реже наблюдается частичная гемианопсия. При рентгеновском исследовании во многих случаях были обнаружены металлические инородные тела, расположенные в заднем отделе средней черепной ямки. Мари и Шателен (Marie, Chatelin) наблюдали металлический осколок, расположенный немного кверху, кзади и вправо от задних клиновидных отростков, соответственно правому зрительному тракту. У одного из наблюдавшихся нами больных металлический осколок был расположен в средней черепной ямке за турецким седлом.

При закрытой травме черепа повреждения зрительных трактов развиваются в связи с переломами основания черепа. При этом в результате одновременного повреждения хиазмы иногда развиваются резко асимметричные дефекты поля зрения. В качестве сопутствующих симптомов наблюдаются повреждения других черепномозговых нервов.

В заключение следует отметить, что заболевания наружного коленчатого тела наблюдаются редко.

----

Статья из книги: Заболевания зрительного пути | Е. Ж. Трон