Аллергические заболевания с ранним типом реакции

Описание

↑ Крапивница (Urticaria)

— аллергическое заболевание кожи, реже слизистых оболочек. Характеризуется высыпанием на коже волдырей, похожих на волдыри, появляющиеся на месте «ожога» крапивой. Волдыри представляют собой ограниченные, плотные на ощупь участки отечной кожи, в основном сосочкового слоя. Они бывают разной формы, размера, цвета, локализации. Форма может быть овальной и кольцевидной, цвет — белый или ротный. Края волдырей четкие. Размеры от одного-двух до нескольким сантиметров в диаметре.

При локализации волдырей на коже туловища они порой сливаются друг с другом. Наблюдаются случаи образования на поверхности волдырей мелких кровоизлияний и пузырьков с прозрачным или даже кровянистым содержимым.

Волдыри развиваются на коже сейчас же вслед за воздействием раздражителя и бесследно исчезают через несколько часов. Появление волдырей всегда сопровождается сильным зудом, а у отдельных - недомоганием, головной болью, болью в суставах, температурной реакцией.

Болезненные проявления на слизистых оболочках при крапивнице заключаются в ограниченном или распространенном их отеке. Отек слизистой дыхательных путей влечет за собой приступы кашля, а при отеке голосовых связок даже грозную асфиксию. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта приводит к рвотам, поносам.

Классическая крапивница протекает либо в форме острого заболевания либо в форме заболевания хронического, через различные, чаще всего одинаковые, промежутки времени.

Завершающим фактором, ведущим к аллергической уртикарной реакции, могут быть факторы и внешние, такие как укус насекомого, медузы, и внутренние — токсические продукты нарушенного обмена веществ, непереносимость некоторых пищевых продуктов, глисты, эндокринные расстройства, расстройства в деятельности центральной нервной системы, беременность, парентеральное введение чужеродного белка (сывороточная болезнь) и т. д.

Многообразие разрешающих факторов при крапивнице свидетельствует о поливалентности сенсибилизации организма с уртикарным типом аллергической реакции.

Морфологически, как уже отмечалось выше, многие считают уртикарную реакцию серозным воспалением (Терек). С такой точкой зрения, однако, ряд исследователей не согласен. Причины образования волдырей эти последние, видят в повышении проницаемости капилляров, обусловленном прямым влиянием на них различных экзогенных или эндогенных факторов (аутотоксинов-аутоаллергенов).

На коже век при крапивнице волдыри появляются нередко вместе с высыпанием в других местах организма. Высыпание на веках сопровождается отеком век, отечностью слизистой оболочки, чувством полноты, напряжения в глазных яблоках, слезотечением.

↑ Отек Квинке (Oedema angionenroticum Quincke)

представляет собой ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, который развивается время от времени на различны) или на одних и тех же участках ив течение нескольких часов, редка нескольких дней, исчезает (рис. 21).

Обычно отеком поражаются губы, щеки, веки, лоб, конечности, суставы, мягкое небо, язык, слизистая желудка, мозговые оболочки. Развитию отека нередка предшествуют продромальные явления — головная боль, чувстве разбитости, утомляемость. Сам отек не сопровождается никакими субъективными ощущениями: не бывает ни зуда, пи боли. Отечны участок обычно измеряется несколькими сантиметрами, порой; впрочем, он может быть и весьма значительным.

Клиническая симптоматика определяется локализацией отекав Отек слизистой желудка сопровождается болями, рвотой, поносом. При отеке мягкого неба и языка затрудняется дыхание. Отек мозговых оболочек проявляется симптомами серозного менингита. Наблюдались картины синдрома Миньера в случае отека лабиринта при Квинке.

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция организма на какой-нибудь раздражитель, как специфический, так и неспецифический. Специфическими аллергенами могут быть яйца, молоко, шоколад, запах цветов. Из раздражителей роль разрешающего фактора могут выполнять алкоголь, табак, травма, охлаждение, условно-рефлекторная установка, воздействие не только запаха, но даже изображение цветка, запах которого вызывал аллергическую реакцию.

Болезнью Квинке страдают иногда члены одной семьи, или по отдельности, в которых имеют место различные аллергические заболевший, есть и члены с болезнью Квинке. Это обстоятельство приводит к мысли о некоем наследственном предрасположении к отекам Квинке, с одной стороны, и с другой — о несомненности аллергической природы этого заболевания.

Морфологически в отечном участке отмечается резкое расширение капилляров и артериол, что и обусловливает повышенную проницаемость их и пропитывание окружающей ткани из сосудов. Расширение сосудов связано, по современным представлениям, с. падением тонуса вазоконстрикторов, а отнюдь не повышением тонуса вазодилататоров.

Как уже говорилось выше, веки являются одним из излюбленных мест локализации отека Квинке. Веки обоих глаз поражаются редко. Чаще отек развивается на веках с одной стороны и даже на одном веке, обычно верхнем. Отек бывает разной выраженности: напряженный, совершенно закрывающий глазную щель, и незначительный, приводящий только к большему или меньшему закрытию глазной щели.

Надо всегда иметь в виду, что отек может не ограничиться только веками, а затрагивать различные отделы глаза — роговицу, увеальный тракт, зрительный нерв, ретробульбарную клетчатку. Отек тканей глаза (аллергический пароксизмальный отек) может привести к повышению внутриглазного давления, а отек ретробульбарной клетчатки обусловливает появление интермитирующего экзофтальма.

Диагноз отека Квинке не труден, он может быть подкреплен а и дермографической пробой или пробой с введением в кожу гистамина. При дермографической пробе на месте исследования образуется полоса, приподнимающаяся над граничащими с ней участками.

Для пробы на кожу сначала накосят царапину, на царапину капают одну каплю гиетамипа, раствора. Положительная реакция выявляет себя образованием полосы отека кожи в области царапины.

Профилактика — устранение из пищевого рациона которые известны как аллергены при отеках Квинке.

↑ Фотоаллергические дерматозы век

Фотоаллергнческие дерматозы — это заболевания сенсибилизированной кожи, которые возникают при облучении се длинными ультрафиолетовыми лучами и видимым фиолетовым излучением. Впрочем, и короткие ультрафиолетовые лучи, а равно и излучения других участков видимого спектра, даже в минимальных дозах, могут повести к возникновению аллергического фотодерматоза.

Фотоаллергические дерматозы развиваются обязательно при условии предварительной сенсибилизации организма, в частности кожного покрова его. Повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовым лучам вызывается бесчисленным количеством факторов. Могут обусловить: перенесенный простой дерматит, пеллагра, нарушение обмена гематопорфирина — очень сильного фота-сенсибилизатора, различные красящие и некрасящие вещества — эозин, группа акридина, метиленовая синька, пиридин, хризаробиновая кислота; каменноугольные продукты — смола, деготь, пек, гудрон; растительные масла — такое, например, как бергамотное масло, широко используемое в парфюмерии, парафин, препараты вазелина, различные нервно-эндокринные нарушения, некоторые пищевые вещества — гречиха, клевер и т. д. и т. п.

В самой коже и па коже после облучения могут образоваться вещества типа аллергена. Различные сапрофиты, постоянно имеющиеся на коже — дрожжи, грамм-положительные и грамм-отрицательные палочки — под влиянием облучения образуют вещества, сенсибилизирующие кожу к ультрафиолетовым лучам.

Клиническифотоаллергические дерматозы чаще всего выявляют себя либо в форме летней солнечной почесухи (Prurigoaestivalis), либо в форме солнечной экземы (Eczema solaris).

↑ Летняя почесуха

представляет собой мелкоузелковые высыпания на фоне гиперемии с отеком или па фоне уртикарного волдыря. Узелки сливаются, образуют экземоподобные мокнущие бляшки. Рано или поздно все эти изменения заживают, не оставляя после себя следа. Лишь редко процесс заканчивается образованием депигментированных рубчиков. Высыпание сопровождается сильным зудом, приводящим к расчесам и последующей лихенификации кожи.

↑ При солнечной экземе

па коже образуется папуло-везнкулезная сыпь (рис, 22).

Пузырьки покрываются корочками или вскрываются, превращаясь в эрозии с серозным отделяемым. Солнечная экзема может протекать и в форме невродермита без эксудашвных явлений. На коже в таких случаях появляются желтоватые, или коричневатые узелки, обособленные или сливающиеся в лихенифициральные участки. При так называемом ограниченном невродермите прогресс заключается в лихенификации пораженной кожи, без предварительного образования узелков.

По Б. Боросу (1966) фотоаллергический дерматоз — это воспаление со всеми присущими ему чертами. Излюбленное место локализации фотоаллергического дерматоза — от части рук, шея, лицо. На лице заболевание, наряду с другими участками, может поражать и веки. На веках особенно часто фотодерматозы возникают связи с применением различных косметических средств, растительные масла. Любопытно, что после того как явления фотодерматоза в таких случаях сойдут на века у больных развивается меланодерма — кожа век приобретает диффузную или видную окраску. Мало того, к картине меланодермы присоединяются симптомы небольшого кератоза.

Диагноз фотодерматозов не составляет затруднений.

↑ Световая оспа (Hydroa vac- blil'innis)

— это редко встречающийся своеобразный дерматит обусловленный повышением чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. На коже сначала образуются бледно-розовые и плоские узелки, напоминающие уртикарные волдыри.

Затем превращаются в разной величины пузырьки с провешим содержимым и красноватым венчиком на основании. Пузырьки имеют пуповидное углубление.

Пузырьки довольно быстро подсыхают, покрываются плотной корочкой темно-синего цвета. После отторжения (через 2—3 недели после появления эффлоресценции) под ними обнаруживаются втянутые рубцы, напоминающие оспенные. Болезнь сопровождается сильным зудом, чувством жжения.

Заболевание появляется в раннем детстве, на втором-третьем году жизни, причем поражает преимущественно мальчиков. К 20-летнему возрасту болезненные явления ослабевают или совсем проходят.

У больных, как правило, определяется порфипурия.

Появление первых симптомов заболевания связано с облучен мел солнечными лучами в весеннее время. К концу лета все симптомы уменьшаются ил и даже исчезают, чтобы на следующий год в весенние месяцы появиться вновь.

Гистологически при световой оспе определяется поражение капилляров в сосочковом слое дермы, с чем и связаны некритически изменения в эпидермисе и сосочковом слое дермы.

Излюбленное место локализации процесса - нос, щеки, ушные раковины. В отдельных случаях поражаются и веки, особенно нижние. Появляются отек век, папулезные эффлоресценции, инфильтрация и утолщение кожи век, в поздних стадиях — образуются руби с выпадением ресниц. Изменения на веках всегда сочетаются с любопытными изменениями па глазном яблоке: это инфильтрация изъязвление роговицы, очаговый некроз склеры, отек и инфицитрация ретробульбарной клетчатки и изменения со стороны зрительного нерва в форме ретробульбарного неврита от давления нерва и сосудистых расстройств в нем в связи с орбитальным процессом.

↑ Ксеродерма пигментозная (Xeroderma pigmentosum)

представляет собой очень тяжелое врожденное хроническое заболевае кожи, обусловленное повышенной чувствительностью ее к ультрафиолетовому облучению.

Клинические проявления заболевания обычно начинаются весной или летом с покраснения, шелушения и сухости кожи открытых участков лица, шеи, тыльной поверхности рук. Затем па эти участках образуются пигментные пятна, высыпания, похож на веснушки. Вместе с тем на коже возникая обычно мокнущие трещины, обнаженные и покрытые коркам, а также явления вторичной инфекции в виде гнойничковых поражений.

Позже все это заканчивается развитием в отдельных участков трофических пятен, бородавчатых разращений, перерождающихся в раковые новообразования. Атрофические изменения в отдельна местах кожи приводят к обезображиванию лица — деформации ушей и носа, атрезии отверстия рта. Во внутренних органах образуются метастазы, и больные в возрасте 15—20 лет погибают от питокапциноматоза. Отмечены единичные случаи стабилизации процесса после наступления у больных периода половой зрелости.

Развивается заболевание часто у членов одной семьи, детей которых родителей, находящихся в кровном родстве.

Гематопорфирин в крови больных ксеродермой пигментозной обычно не обнаруживается.

Гистологически находят очень пеструю картину: явления хронического воспаления с пигментацией, атрофические изменения, атипичное разрастание эпителия со злокачественным перерождением его.

Веки при пигментной ксеродерме принимают участие в процессе почт всегда и уже на самых ранних этапах заболевания. Сначала изменения кожи век также сводятся к появлению многочисленных черных пятен, слегка поднимающихся над уровнем кожи, и к телеангизктазиям причудливой формы, располагающимся между высыпаниями. Позже к этой картине присоединяется образование тонких линейных или неправильной формы атрофических рубцов. Еще позже на веках образуются бородавчатые образования, опухолевые узелки, папилломы, довольно быстро растущие и затем распадающиеся. Размеры этих опухолей могут достигать величины ореха, сливы, яйца, большого яблока, а в случае Куперуса (1908), например, опухоль, появившаяся на верхнем веке, в конце концов достигла размера большого кулака и закрывала у 10-летней девочки чуть ли не половину лица. Опухоли обычно ведут века, частичной пли полной. В благоприятных случаях - подживают с образованием рубцов и деформацией века.

Диагноз заболевания не труден.