Аллергические болезни органа зрения (Часть 3)

Описание

↑ Аллергические кератиты.

Круг аллергических реакций и болезней роговой оболочки пока очерчен менее четко, чем аллергия вспомогательного аппарата глаза. Положение осложнено тем, что роговая оболочка подвержена воздействию не только экзо- и эндо- аллергенов, но также аллергенов из собственной ткани, возникающих при ее повреждении.

Классическим примером аллергического процесса в роговице является феномен Вессели: развитие краевого кератита у животного, сенсибилизированного введением гетерогенной сыворотки в литр роговицы.

В клинике близкая по своему патогенезу к феномену Весселя реакция возникает в роговице при ее ожогах, хотя вызывается она аутоаллергенами. Наслоение аутоаллергии обусловливает расширение зоны повреждения за пределы участка роговицы, подвергшегося воздействию обжигающего вещества, чем усугубляется тяжесть ожога. Родственность антител, возникающих при ожогах роговицы и кожи, послужила основанием для создания эффективного метода лечения глазных ожогов сывороткой крови ожоговых реконвалепсцентов.

Наиболее высокой аутоиммунной органной специфичностью обладают эпителий и эндотелий роговой оболочки, повреждение которых при воспалении, травме, оперативном вмешательстве чревато образованием антител, а развивающиеся вслед за этим аллергические реакции ухудшают течение указанных процессов.

Стремление к уменьшению этих неблагоприятных влияний служит одной из причин наблюдающейся в современной глазной хирургии тенденции максимально щадить при операциях роговичный эндотелий. Многие офтальмохирурги, например из-за повреждений эндотелия роговицы ультразвуком, воздерживаются от факоэмульсификации катаракт.

Аллергические реакции роговой оболочки могут вызываться но существу любыми экзо- и зпдоаллергепами, на какие только реагируют глаза и вспомогательный аппарат. Из экзогенных аллергенов наибольшее значение имеют медикаменты. По наблюдениям Ю. Ф. Майчука и Г. Я. Семеновой (1978), они послужили причиной изменений роговой оболочки у 20,4%больных лекарственной аллергией глаза, причем местные аппликации вызывают в основном поражения эпителия (64,9%), а прием лекарств внутрь либо их парентеральное введение приводит к стромальному кератиту ,(13,4%).

Эпителиопатия роговицы, ее центральная эрозия, эпителиальный, нитчатый, стромальный и краевой кератиты, согласно классификации указанных авторов, представляют основные клинические формы лекарственной аллергии роговицы. С этой аллергией во многом сходны реакции роговой оболочки на другие аллергены, в частности пыльцу растений, косметические средства, химикалии и т. д.

У таких больных нередко выявляются точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы, ее эрозии, прилимбальные помутнения и изъязвления роговичной ткани. Даже при слабых проявлениях болезни гистологически обнаруживаются изменения и десквамация эпителия, местами отсутствуют боуменова мембрана и лимфоцитарная реакция ткани. Выявлению таких, часто слабо выраженных, изменений в клинике помогают окрашивание роговицы (флюоресцеин, фусцин) и биомикроскопия.

Наблюдаемые клинически аллергические реакции роговой ободочки на экзогенные аллергены ограничиваются обычно изменениями ее передних слоев: страдают эпителий, боуменова мембрана, поверхностные слои стромы. Чаще такие поражения представляют собой осложнения аллергических болезней век и конъюнктивы. Например, экзема роговой оболочки Пиллата начинается с выраженного серозного абактериального конъюнктивита, к которому присоединяются пузырчатый эпителиальный кератит, а затем более глубокие инфильтраты роговицы при наличии одновременно экземы кожи.

Повторные контакты роговицы с аллергеном не всегда ограничиваются бессосудистыми реакциями. У больных экземами возможно развитие кругового роговичного паннуса. С выраженным врастанием в роговицу сосудов протекает крайне редкий в настоящее время врожденный сифилитический паренхиматозный кератит, при котором образуются антитела к спирохетам, а антигенами служат измененные белки роговицы. Сосудистым является розацеакератит, в развитии которого теперь большое значение придается эндокринным аллергическим факторам, в частности тестостерону.

Нередкое поражение глаза представляет собой краевой аллергический кератит. Начинается он с появления одного или нескольких располагающихся цепочкой вдоль лимба серых поверхностных инфильтратов удлиненной формы. В дальнейшем интенсивность инфильтратов нарастает, они изъязвляются, при задержке выздоровления появляются идущие с лимба поверхностные сосуды.

В отличие от вызываемой бациллой Моракса—Аксснфольда катаральной язвы не наблюдается интактного участка между инфильтратом и лимбом, а также углубления вдоль лимба с выбуханием в пего истонченных задних слоев роговицы. Наоборот, нередко инфильтраты аллергического генеза отличаются «летучестью»: продержавшись в одних участках несколько дней, они исчезают здесь, чтобы вскоре появиться в других местах. Раздражение глаза выражено резко.

↑ Аллергические увеиты.

В иммунопатологии органа зрения сосудистому тракту придается ведущее значение, о чем свидетельствует большое количество публикуемых работ. Особенно интенсивно исследования ведутся в последние годы. Повышенный интерес к данному отделу глазного яблока находит объяснение в том, что аллергия в его патологии представлена очень широко, болезни распространены, нередко отличаются тяжелым течением и плохим исходом, их диагностика трудна, а лечение далеко не всегда удовлетворяет больных.

Ткани увеального тракта высокочувствительны к самым различным аллергенам, среди которых преобладают приносимые кровью эндогенные раздражители. По-видимому, массивное поступление аллергенов вызывает в увеальном тракте реакции немедленного типа с преобладанием экссудативного компонента, а па менее интенсивные, но более длительные воздействия сосудистая оболочка отвечает преимущественно пролиферацией.

По известной классификации Вудса (1956) все воспалительные болезни сосудистого тракта подразделяются на гранулематозные и пеграпулематозные. Все больше утверждается положение, что причиной гранулематозных поражений служит гематогенный занос инфекционного начала из какого-то очага в организме. Возбудители инфекций поступают в глаз и вызывают образование в сосудистом тракте свойственных им специфических гранулем. В зависимости от вида инфекции клиника этих болезней имеет свои различия, облегчающие этиологический диагноз, но наблюдаются они редко.

Негранулематозные увеиты, отражая реакции сенсибилизированной увеальной ткани на эндогенные, реже экзогенные аллергены, развертываются преимущественно как аллергические процессы. Проявляясь пластическими, серозно-пластическими и серозными передними увеитами, папувеитами и диффузными задними увеитами, эти нередко очень тяжелые болезни почти не имеют признаков, которые бы убедительно свидетельствовали о той или иной этиологии. Выяснение таковой, как правило, требует специального аллергического исследования больного.

Наиболее часто пеграпулематозные увеальпые процессы обусловливают общие хронические инфекции. Основы учения и проблемы этой инфекционно-аллергической патологии сосудистого тракта при определенных видах инфекций освещены в соответствующих разделах руководства, а также в специальных монографиях и статьях. Наряду с туберкулезом, токсоплазмозом, вирусной и другой инфекцией большое место в развитии инфекционно-аллергических увеитов занимают стрептококки скрытых фокальных очагов инфекции. С помощью соответствующих аллергенов эта инфекция выявляется у2—20%больных увеитами неясной этиологии и может наслаиваться на туберкулезные и другие заболевания глаз.

Сосудистый тракт весьма подвержен аутоиммунным реакциям, часто проявляющимся тяжелыми увеитами. В качестве раздражителей выступают антигены, возникающие в результате нарушений обмена у больных сахарным диабетом, подагрой, диатезами, с патологией Печени, крови и пр. Аллергический компонент в патогенезе увеальных поражений на почве таких страданий всегда имеет место, ухудшает течение болезни и затрудняет ее лечение, поскольку наиболее активные иммунодепрессивные средства таким больным часто противопоказаны.

Очень чувствительна сосудистая оболочка к аллергенам, возникающим из собственных тканей глаза при их механических, химических, физических и других повреждениях. Выше отмечалась высокая аллергентность эндотелия роговой оболочки, но не менее высока она у ткани самой сосудистой (ее пигмента меланина — таптена) и сетчатой оболочки.

Сенсибилизация глаза (и организма!) собственными аллергенами при ожогах, проникающих ранениях, контузиях, лучевых, холодовых и других воздействиях ведет к образованию соответствующих аутоантител, а дальнейшее поступление тех же антигенов из патологических фокусов глаза или неспецифические воздействия обусловливают развитие аллергических реакций немедленного типа, выходящих за пределы участка повреждения. Таков, в частности, механизм, представленный здесь очень упрощенно, одной из важнейших особенностей патогенеза ожогов глаза и асептических травматических иридоциклитов.

К аутоиммунным заболеваниям С. Е. Стукалов (1975) и многие другие исследователи относят симпатическую офтальмию, подтверждая тем самым обоснованность выдвинутой еще в начале нашего века «антигенной анафилактической теории симпатического воспаления» А. Эльпгаига.

Аутоиммунными по существу являются окулогенные аллергические увеиты у больных со старыми неприлегшими отслойками сетчатки или с распадающимися внутриглазными опухолями.

Особое место в офтальмоаллергологии занимает хрусталик. Даже неизмененное! его вещество, оказываясь в силу каких-то причин вне капсулы, не переносится глазом: иммунологическая толерантность организма к ткани хрусталика отсутствует. Подобные ткани именуются первичными или естественными аллергенами.

Каждому офтальмологу приходилось наблюдать, как бурно, вплоть до эндофтальмита, реагирует глаз на выпадающие в переднюю камеру хрусталиковые массы при прободных ранениях, какими тяжелыми воспалениями осложняются перезревающие и перезрелые катаракты. Одни авторы считают такие процессы факотоксическими, другие осторожно говорят о «факогенных» воспалениях, третьи уверенно называют их факоанафилактическими иридоциклитами и эндофтальмитами.

Расхождение мнений свидетельствует о том, что патогенез реакций глаза на ткани хрусталика далеко не раскрыт, многое не укладывается в, рамки обычных представлений. Неубедительны, например, кожные тесты с хрусталиковым антигеном, бесполезно любое терапевтическое лечение. Глаз спасает лишь экстренное освобождение от хрусталика и его масс.

↑ Токсико-аллергические синдромы с поражением глаз

Очень тяжелые изменения глаз в комплексе обширных поражений кожи и слизистых оболочек других органов тела, протекающих с резко выраженной общей реакцией организма, развиваются у больных с токсико-аллергическими синдромами Стивенса— Джонсона и Лайелла. Оба синдрома возникают остро, иногда в ответ па введение самых обычных медикаментов (пенициллин, ацетилсалициловая кислота и др.) и могут протекать с летальным исходом.

При синдроме Стивенса—Джонсона — многоочаговом эрозивном эктодермозе, описанном впервые Е. Fuchs в 1876 г., на фоне чритемобуллезного дерматита, стоматита и лихорадочного состояния появляются резкая эритема и отек кожи век, острый гнойный, часто исевдомембранозный конъюнктивит с геморрагическими пустулами, пузырями, фолликулами.

К этому присоединяются иридоциклит, абсцесс роговой оболочки. Обширные буллы, пленки, в дальнейшем рубцы конъюнктивы на фоне огромных вялых пузырей или эрозий гиперемированной кожи конечностей, груди, слизистой оболочки рта, носоглотки характеризуют синдром Лайелла — токсико-аллергический буллезпый эпидермальный некролиз, который поражает преимущественно детей. Обе болезни очень редки, но забывать о них нельзя, тем более что рано начатая кортикостероидиая и антигистамиппан терапия эффективна.

Учение об аллергических реакциях и болезнях собственно сосу¬дистой и сетчатой оболочек и их сосудов только создается. Его основные положения, как и вопросы аплерголопш зрительного нерва, освещены в соответствующих разделах руководства.

Лечение аллергических болезней органа зрении

Эффективная терапия выраженных проявлений аллергии глаза и его вспомогательного аппарата требует местного и общего комплексного воздействия па организм с учетом всего многообразия этнологических и патогенетических факторов, сложности патогенеза, нарушений эндокринной, центральной и вегетативной нервных систем. Самое действенное в лечении — предотвращение контакта с аллергеном, его элиминация, часто сама по себе приводящая к быстрому выздоровлению.

Однако своевременно выявить и выключить аллерген удается далеко не у каждого больного. В таких случаях, не прекращая поиски причины болезни, необходимо воздействовать на определенные звенья патогенетической цепи аллергического процесса с тем, чтобы затормозить образование, нейтрализовать антитела либо подавить патохимическую фазу аллергии. Нужны также средства, повышающие сопротивляемость организма и снижающие его аллергическую реактивность, нормализующие обмен веществ, проницаемость кровеносных сосудов, нервную и эндокринную регуляции.

Первая задача — торможение образования антител и реакции аллерген—антитело — решается назначением десенсибилизирующих пренаратов, в первую очередь стероидных гормонов. Глюкокортикоиды снижают выработку антител, уменьшают проницаемость капилляров, задерживают распад сложных мукополисахаридов, оказывают выраженное противовоспалительное действие. Наиболее отчетливо их лечебный эффект проявляется при аллергических реакциях замедленного типа.

В глазной практике эти сильнодействующие, оказывающие серьезное побочное влияние препараты показаны больным, у которых аллергия глаза (будь то самостоятельный процесс или осложнение иной патологии) выражена сильно и плохо поддается другому лечению. Обычно это заболевания глазного яблока. При аллергических же поражениях вспомогательного аппарата глаз рекомендуется по возможности избегать применения стероидов.

Для лечения глазных проявлений аллергии наиболее рекомендуются инсталляции дексаметазона (0,4% раствор) или адрезона 4—6раз в день, применение в виде мази преднизолона, гидрокортизона и кортизона (0,5—1%), дексаметазона (0,1%), при тяжелом течении болезни инъекции дексаметазона или дексазона в конъюнктиву, а также назначение внутрь 3—4 раза в сутки преднизолона (по 5 мг), триамсинолона (по 4мг), дексаметазона (по 0,5 мг на прием), медризона, флюрометалопа. Лечение, как правило, проводят короткими курсами с постепенным снижением доз, рассчитываемых так, чтобы через 10—15 дней прием препарата внутрь можно было отменить.

Синдром «отмены» при таких курсах, если и проявляется, то только некоторым обострением болезни глаза, требующим продления глюкотерапии еще на какое-то небольшое время.

Длительные курсы лечения (1/2—2 мес и больше) и более высокие дозы стероидных гормонов (до 60—70мг преднизолона в сутки в начале лечения) назначают больным хроническими, рецидивирующими, чаще иифекционно-аллергическими заболеваниями глаз, а также при лечении симпатической офтальмии. В микродозах дексаметазон (0,001%водный раствор) Ю. Ф. Майчук (1971) рекомендует для лечения аллергической реакции при синдроме Съегрена, хронических конъюнктивитах неизвестной этиологии, вирусных поражениях глаза и пр.

Поскольку определенными иммунодепрессивными свойствами обладают салициловые и пиразолоновые препараты, их в средних дозах с успехом применяют при лечении аллергических болезней глаз, особенно при аллергии век и конъюнктивы, избегая назначения кортикостероидов. Сходство в механизмах противоаллергического действия обусловливает также возможность замены указанными препаратами стероидов у больных, которым таковые противопоказаны. Лечение проводят курсами длительностью 3—5 нед.

В последние годы с положительными результатами при аллергических страданиях глаза испытываются специальные иммунодепрессивные средства, в основном из арсенала химиотерапии опухолей.

Подавление патохимической фазы аллергической реакции в основном осуществляется антигистаминными препаратами, оказывающими наибольшее действие при аллергии немедленного типа. Количество этих препаратов велико. Чаще других офтальмологи используют димедрол (по 0,05 г 3 раза в сутки), супрастин (0,025г 2—3 раза в сутки), дипразин (пипольфен по 0,025 г 2—3 раза в сутки), левомепромазин (венгерский тизерцин по 0,05—0,1 г 3— 4 раза в сутки), диазолин (по 0,1—0,2 г 2 раза в сутки), тавегил (по 0,001г 2 раза в сутки), фенкарол (по 0,025—0,05 г 3—4 раза к сутки). Не обладающие снотворным действием три последних препарата пригодны для амбулаторного лечения. При выборе лекарств основное значение имеет их переносимость больными; при слабом действии одного средства показана его замена другим.

Полагают, что они блокируют гистамин на клетках-реципиентах, уменьшают проницаемость сосудов, сокращают капилляры, тормозят образование гиалуропидазы, которая способствует распространению гистамина. Важно также их заметное противовоспалительное действие.

[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

↑ Л. Д. Адо (1976) различает три стадии действия аптигистаминов при их длительном применении:

1. терапевтическую стадию (максимальный эффект);
2. стадию привыкания (эффекта нет или он слабый);
3. стадию аллергических осложнений (появление повышенной чувствительности к применяемому препарату у части больных).

Такая динамика ограничивает курс лечения 3—4 нед и подтверждает целесообразность смены препаратов в связи с привыканием к ним.

Кроме указанных лекарств, инактивировать гистамин и уменьшить чувствительность к нему помогает гистоглобулин (смесь гамма-глобулина с гистамином). Его вводят подкожно по 1—3 мл 1 раз в 2—4 дня; всего на курс 4—10инъекций. Значительное улучшение в ходе болезни наблюдается только через 1 — 2 мес. Не рекомендуется сочетание этого средства с кортикостероидами.

В комплекс лечения тяжелых проявлений глазной аллергии можно также включать внутривенные вливания 0,5% раствора новокаина капельно по 150 мл в сутки в течение 8—10 дней. В капельницу добавляют 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а внутрь назначают рутин.

Из средств общего воздействия на организм с целью мобилизации его защитных механизмов для борьбы с аллергией в офтальмологии широко назначают хлорид кальция внутрь (5—10% раствор по 1столовой ложке 3—4 раза в сутки после еды), реже внутривенно (10% раствор по 5—15 мл ежедневно) либо кальция глюконат внутрь (по 1—3 г 2—3 раза в сутки). В тех же целях А. Д. Адо и соавт. (1976) рекомендуют натрия тиосульфат (30% раствор по 5—10 мл внутривенно; на курс 7—10 инъекций). Все эти медикаменты хорошо сочетаются с антигистаминными средствами.

Больным с глазными проявлениями аллергии полезны также витамины С и В₂(рибофлавин), седативные средства. Строго обязательны санация очагов инфекции, лечение других общесоматических процессов, нормализация психического статуса, сна и пр. Предрасположение к аллергии, в том числе глаз, снижается при закаливании организма, занятиях физкультурой и спортом. В этом по существу состоит и профилактика аллергических заболеваний вообще и глазной аллергии в частности.

Очень трудной задачей является лечение глазных больных, страдающих поливалентной аллергией, которые нередко дают выраженную местную, а иногда и общую реакцию на местное применение почти любых лекарств. Аллергенами для них могут быть даже те самые глюкокортикоиды и антигистаминные препараты, которыми лечат аллергию. В таких случаях приходится отменять все медикаменты, как бы они ни были нужны для лечения основной болезни, а затем очень осторожно, лучше путем постановки предварительных проб, подбирать переносимые лекарства.

Подавляя тем или иным путем аллергические реакции, офтальмолог не имеет права забывать, что при этом страдает вся иммунная система организма, ухудшается его защита от инфекционных и иных агентов.

Эффективная, по трудная для осуществления в широкой практике специфическая десенсибилизация туберкулином, токсоплазмииом и другими антигенами подробно освещена в работах А. Я. Самойлова, И. И. Шпак и др.

В частности, при глазных проявлениях отека Квинке, если не удается выявить и элиминировать аллерген, то симптоматическое лечение проводят преимущественно антигистаминными средствами. Местно применяют димедрол; его же или другие гистаминные средства назначают внутрь. При выраженных симптомах болезни показаны амидопирин, бруфен, аминокапроновая кислота (от 0,5 до 2,5—5 г в зависимости от возраста, запивая подслащенной водой). Лечение осложнений обычное. Кортикостероиды, как правило, не показаны.

При выраженных аллергических дерматитах и экземах наряду с возможной элиминацией аллергена проводят симптоматическую терапию аналогично рекомендованной выше при отеке Квинке. Назначение антигистаминных препаратов в комплексе этой терапии показано, поскольку нельзя исключить смешанной аллергии замедленно-немедленного, а иногда только немедленного типа. Рекомендуются также препараты кальция, натрия тиосульфат или магния тиосульфат. Кортикостероиды назначают лишь больным с очень тяжелыми проявлениями болезни.

При мацерации и мокнутии показаны подсушивающие примочки («компрессы») по 10—15 мин 3—4 раза в сутки с различными растворами: 1—2% раствором борной кислоты, 1% раствором резорцина, 0,25% раствором амидопирина, 0,25—0,5%раствором серебра нитрата, 0,25% раствором танина. Корки после размягчения их стерильным рыбьим жиром или оливковым маслом удаляют, трещины и глубокие эффлоресценции прижигают точечно 2— 5% раствором серебра нитрата. Лечение бесповязочное (светозащитные очки). Для уменьшения мацерации кожи отделяемым из глаза применяют дезинфицирующие, вяжущие, сосудосуживающие капли, а на ночь — смазывание ресничного края век мазью.

По мере ослабления воспалительных явлений показаны дезинфицирующие мази на глазной основе без вазелина и специально изготовленная салицилово-цинковая паста. Изготовляемые без учета особенностей тканей глаза и его вспомогательного аппарата фирменные мази типа «Геокортоп», «Синалар», «Оксикорт», «Дерматолон», «Локакортен» и др. пригодны только для наружного применения. Нанося их па кожу век 1 — 2 раза в сутки в точение 1—2 кед, Ю. Ф. Майчук (1983) получал эффект в тек случаях, когда не помогали другие кортикостероиды.

При лечении контактных аллергических конъюнктивитов и дерматоконьюнктивитов анти гнетам и иные препараты неэффективны, вазоконстрикторы не действуют. Таким больным показаны дезинфицирующие средства в каплях, мазях или пленках (ГЛП), кортикоиды, внутрь кальцин хлорид или кальция глюконат, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, при затянувшейся болезни — короткие курсы глюкокортикоидов в средних дозах.

При лечении весеннего катара, по данным А. Н. Медведева- (1970), Ю. Ф. Майчука (1983) и др., наиболее эффективны глюкокортикоиды. Учитывая лучшую переносимость их в молодом возрасте, их назначают в каплях 2—3 раза в сутки в течение всего периода обострения болезни, а также используют для профилактики рецидивов перед наступлением теплого времени года.

Тяжелые проявления болезни требуют дополнения местной кортикостероид- ной терапии общими прерывистыми курсами лечения этими препаратами в средних дозах. Эффективность лечения повышают криоаппликации разрастаний конъюнктивы и лимба, иногда их иссечение. Наряду со стероидами полезны кальция хлорид или кальция глюконат, рибофлавин, кромолин-натрий (интал). Для уменьшения зуда и разжижения секрета закапывают 3—5% натрия бикарбонат 3—5раз в сутки, цинка сульфат с адреналином, временами 0,1—0,25% раствор дикаина и пр. В период ремиссии, больные подлежат диспансерному наблюдению и противорецидивному лечению, при рецидивах лечатся амбулаторно или в глазных стационарах.

При введении лекарств или проведении тестирования окулист может наблюдать самое тяжелое общее проявление аллергии — анафилактический шок. Больного с подозрением на шок, тем более- с явными признаками его, немедленно укладывают в строго горизонтальном положении. Внутримышечно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, дексаметазон (4—20 мг) или преднизон (0,5— 1 мг на 1 кг массы тела), эуфиллин (1—2 мл 2,4%раствора) ИЛЕБ дипрофиллин (5 мл 10%раствора) и димедрол (5 мл 1%раствора) или другой антигистаминный препарат. При недостаточном действии эти и другие противошоковые средства вводят внутривенно).