Туберкулез органа зрения (Часть 1)

Описание

Этиология, эпидемиология, патогенез и иммунология туберкулеза

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculm, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г.

Р. Кохом было оделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении родственной актиномицетам микобактерии — туберкулезной палочки — и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Аспирация возбудителя через дыхательный тракт является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев).

Поскольку туберкулез поражает не только человека, но и некоторых животных, можно заразиться от рогатого скота через сырое молоко, сметану, творог, брынзу, которые содержат микобактерии туберкулеза. По статистике различных стран, инфицирование микобактерией туберкулеза бычьего типа имеет место в 10—50%случаев. Туберкулез человека, вызванный птичьим типом бактерии при заражении в основном через сырые яйца, довольно редок.

Что касается входных ворот для туберкулезной инфекции, то следует сказать, что их несколько. Это могут быть, прежде всего, дыхательные пути, из которых микобактерия туберкулеза (чаще всего через альвеолярный легочный эпителий) внедряется в ткань легкого. Причина образования очага в том или ином месте легких неизвестна.

Входными воротами инфекции служат также слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, глоточных миндалин, половых органов. Существуют наблюдения, позволяющие считать входными воротами инфекции кожу некоторых участков тела.

Основным условием внедрения возбудителя туберкулеза через слизистые оболочки и кожу является нарушение их целостности.

Многие годы дискутируется вопрос о существовании наследственной формы туберкулезного инфицирования.

Независимо от пути внедрения в организм микобактерии туберкулеза в пораженной ткани возникает специфическая воспалительная реакция, складывающаяся из процессов альтерации, экссудации и пролиферации. Чаще преобладает альтеративно-пролиферативная форма реакции, выражением которой является формирование специфической туберкулезной гранулемы.

В ответ на токсическое действие возбудителя окружающие ткани реагируют миграцией лимфоцитов, образованием эпителиоидных и гигантских клеток. Указанные элементы в совокупности с микобактерией туберкулеза и казеозным перерождением пораженной ткани служат морфологическим субстратом туберкулезного бугорка, в исходе которого па месте поврежденной ткани происходит рубцевание.

Обычно туберкулезная инфекция, но ограничивается изменениями органа в месте внедрения возбудителя. Как правило, наблюдается реакция лимфатической железы или группы желез, связанных с зоной первичного поражения ткани.

Проникая в регионарную лимфатическую железу, микобактерия туберкулеза вызывает здесь процесс, аналогичный тому, который имеет место в зоне первичного инфицирования ткани, с исходом в рубцевание. Такая реакция в форме развития специфических изменений в органе и связанном с ним регионе лимфатической системы носит название первичного комплекса.

В большинстве случаев на этом процесс заканчивается. Однако инфекция из пограничных лимфатических узлов может рассеяться по всему организму с локализацией в одном или нескольких органах и системах. Генерализованный процесс может иметь весьма серьезный исход вплоть до летального. Возникает вопрос, от чего же зависит столь различное поведение туберкулезной инфекции и различные исходы заболевания? Большая роль в характере течения туберкулезной инфекции отводится иммунитету организма заболевшего.

Иммунобиологическая реакция может носить нормергический характер. Это наиболее типичная реакция здорового организма на внедрение микобактерии с образованием специфической гранулемы и развитием аденопатии, т. е. формированием первичного комплекса. Протекая чаше в альтеративно-пролиферативной форме, очаг в легком (или в другом первично инфицированном органе) рубцуется и даже пегрифицируется, в то время как в пограничном лимфатическом узле заживление происходит обычно гораздо медленнее и не так полно.

Туберкулезная микобактерия может находиться здесь в неактивном состоянии в течение многих лет, выделяя туберкулин, чем и объясняется наличие у таких больных положительных туберкулиновых проб. Иммунобиологическая реакция, называемая гиперергией, является выражением повышенной чувствительности больного к туберкулезной инфекции.

Этому состоянию свойственны экссудативные проявления туберкулезного процесса при резко положительных туберкулиновых пробах. Именно при гиперергии возможна генерализация туберкулезной инфекции с развитием очагов в отдельных органах, возникновением милиарной формы процесса. Среди иммунологических реакций организма при туберкулезе выделяется также состояние, носящее название анергии (гипергия). Оно выражается в полном отсутствии или весьма слабой реакции организма на туберкулиновые пробы. Состояние анергии следует тщательно анализировать, учитывая клинические данные как общесоматического, специального, так и местного офтальмологического обследования, чтобы не впасть в ошибку.

Анергия, т. е. отсутствие реактивности на введение туберкулина, может свидетельствовать о невосприимчивости (интактности) организма человека к туберкулезной инфекции. Такая анергия характеризуется как положительная. В этом случае внедрение в организм микобактерии туберкулеза обычно не вызывает развития специфического процесса.

В то же время состояние анергии в виде отрицательных или весьма слабоположительных туберкулиновых проб может свидетельствовать о сильно выраженной туберкулезной интоксикации с угнетением вследствие этого противотуберкулезного иммунитета, снижением выработки антител. Введение на таком фоне добавочного раздражителя в виде туберкулина не вызывает сколько-нибудь выраженной кожной реакции.

Иммунобиологическое состояние при туберкулезной инфекции является непостоянным. Например, отрицательная анергия при должном лечении, питании и уходе за больным может перейти в нормертическое состояние иммунитета с появлением положительных туберкулиновых проб, а затем, по мере полного излечения больного от туберкулезной инфекции и укрепления специфического иммунитета, интенсивность реакций на туберкулин может опять снизиться, свидетельствуя о приближении иммунитета к положительной анергии.

При отсутствии должного лечения также возможен переход нормергического иммунобиологического состояния в гиперергию, причем обычно альтеративно-пролиферативный процесс начинает протекать с более выраженной экссудативной реакцией. Задачей врача в этом случае является принятие всех мер для перевода больного в состояние нормергии, а в дальнейшем — положительной анергии.

Из сказанного следует, что иммунобиологическая реактивность больного при туберкулезной инфекции должна обязательно учитываться при обследовании больного, проведении общей и местной противорецидивной терапии, переводе из одной группы диспансерного учета в другую, суждении об излеченности от туберкулеза.

В настоящее время в связи с многообразием клинических проявлений туберкулеза различают органные (или системные) разновидности заболевания. В соответствии с классификацией туберкулеза, принятой в 1964 г. на VII Всесоюзном съезде фтизиатров, туберкулез глаза относится к внелегочным формам проявления инфекции, составляющим по Советскому Союзу 17,3% от общего числа случаев туберкулеза. В структуре заболеваемости внелегочным туберкулезом поражению глаз в недалеком прошлом принадлежало четвертое место (18,2%).

Наибольший удельный вес имели поражения мочеполовых органов (26,6%), далее следовал костно-суставной туберкулез (23,1%), туберкулез периферических лимфатических узлов (22,2%). Последние места отводились поражению туберкулезом кожи (5,6%) и других органов (4,3%).

При туберкулезном поражении глаз обычно имеет место занос инфекции также в кости и суставы, мочеполовые органы. Однако указанные гематогенные очаги в ряде случаев ничем себя не проявляют, находясь в скрытом состоянии.

Эти так называемые «немые» туберкулезные очаги обнаруживаются лишь при патологоанатомическом исследовании (по данным А. И. Струкова, в 24,7% случаев па фоне туберкулеза легких). Естественно, что поиск подобных гематогенных метастазов играет большую роль в процессе диагностики туберкулезного поражения глаз.

Однако это весьма сложное и трудоемкое дело. Наиболее доступным можно считать выявление сочетанной формы туберкулезного поражения глаз и кожи, что, по данным Г. П. Кудрявцева и соавт. (1972), наблюдается в 65% случаев.

Патогенез туберкулезной инфекции органа зрения

Туберкулез глаза, по статистике, составляет 3—5% воспалительных заболеваний органа зрения, в 2% случаев, по Т. Е. Выренковой (1972), сочетаясь с туберкулезными изменениями легких.

Туберкулезная инфекция может поражать как ткани самого глазного яблока, так и придаточный аппарат глаза. В разнообразной клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить три основных патогенетических аспекта возникновения инфекции.

Это метастатический туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические формы туберкулезной инфекции, при диссеминации возбудителя по органам и системам заболевшего. В соответствии с теорией А. Я. Самойлова (1967), происходит занос микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт глаза.

Это наблюдается в фазе первичного комплекса туберкулеза легких или туберкулезного процесса других анатомических локализаций. Если противотуберкулезный иммунитет является недостаточным, может возникнуть милиарный туберкулез, в том числе туберкулезный процесс в глазу. К таким больным чаще относятся дети, истощенные люди.

В случаях достаточно высокого напряжения иммунитета туберкулез отличается более доброкачественным течением. Дело ограничивается проявлением инфекции лишь в анатомической зоне первичного комплекса (поражены органы, куда внедрилась туберкулезная микобактерия, и регионарные лимфатические железы). Занесенная кровотоком в сосудистый тракт глаза инфекция в этом случае не имеет возможности для реализации своего патогенного действия, вследствие чего отсутствуют клинические проявления глазного заболевания.

Однако при снижении уровня иммунитета, присоединении какой-либо общей инфекции, травме клинически здорового глаза, сильной физической или зрительной нагрузке туберкулезная инфекция в тканях глаза получает возможность для активации своих патогенных свойств, что выражается во вспышке специфического воспаления.

В момент такой вспышки легочный очаг (или первичный комплекс другой локализации) большей частью находится почти в заглохшем состоянии, иногда петрифицирован. Глазной процесс обычно протекает в форме одностороннего увеита.

Таким образом, в этих случаях параллелизм в развитии и течении вспышки в глазу на фоне первичного проявления туберкулеза в органах трудной клетки отсутствует, и глазной воспалительный процесс может быть расценен как самостоятельное заболевание. Однако это впечатление только кажущееся, несмотря на то, что его связь с интраторакальными рассосавшимися или зарубцевавшимися изменениями установить довольно сложно.

Таким образом, метастатический туберкулез глаза может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции организма и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом легких (или других органов) людей.

Помимо метастатического, наблюдается туберкулезно-аллергическое поражение глаз и их придаточного аппарата. Процесс, как и метастатический, может развиться в разные сроки течения туберкулезной инфекции, начиная от раннего периода первичного комплекса во всех его проявлениях и кончая хронически протекающей инфекцией, особенно при локализации последней в интраторакальных (бронхоаденит) или периферических лцмфатических узлах.

Туберкулезно-аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина. Типичным является поражение слизистой оболочки глазного яблока и роговицы (кератоконъюиктивит). Процесс, как правило, двусторонний, часто рецидивирует, что обусловливается очередной миграцией в сенсибилизированные ткани продукта жизнедеятельности микобактерии туберкулеза — туберкулина.

Однако разрешающим фактором, т. е. пусковым механизмом возникновения новой вспышки, может быть не только туберкулин. Существует ряд неспецифических раздражителей, так называемых парааллергенов, способных спровоцировать воспаление.

К ним относятся интоксикация организма при возникновении ряда общих, в частности инфекционных, заболеваний, а также глистнохг инвазии, в частности аскаридоза. Парааллергенами могут быть также пищевые продукты, некоторые медикаменты. Чрезмерная углеводная нагрузка, употребление слишком соленой пищи, разного рода пряностей тоже способны вызвать рецидив воспаления в аллергизироваиных туберкулином тканях глаза.

Практическим врачам хорошо известен такой парааллерген, как ультрафиолетовые лучи, что доказано многочисленными случаями возникновения или обострения туберкулезно-аллергичсских кератоконъюнктивигов в весенне-летний сезон, а также во время пребывания заболевшего на юге. Ради полноты характеристики патогенетического механизма туберкулезно-аллергическпх поражений глаз следует подчеркнуть, что местной аденопатией они не сопровождаются.

Наконец, следует остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной первичный комплекс с характерным для него поражением пограничных лимфатических желез, т. е. развитием

специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.

Клинические формы туберкулеза органа зрения

Клинические проявления туберкулеза глаза и его придаточного аппарата весьма полиморфны. Однако при тщательном рассмотрении данного вопроса может быть подмечена определенная специфика возникновения, течения и исхода обнаруженных изменений, что с учетом результатов обследования фтизиатром, рентгенологом, а также показателей специфических тестов и диагностических проб помогает установить этиологический диагноз.

Туберкулез кожи век.

В практике офтальмолога это заболевание встречается довольно редко, что, видимо, связано с тем, что больные проходят лечение у дерматолога и к окулисту обращаются лишь при возникновении осложнений со стороны глаза. Заражение происходит экзогенным путем, если туберкулезная микобактерия попадает в кожу век из окружающей среды.

При этом должны, быть входные ворота в виде ссадин, трещин, мацерации покровного эпителия кожи. В месте инфицирования возникает первичный комплекс с обязательным вовлечением регионарных лимфатических узлов, к которым относятся предурные, подчелюстные, а также шейные.

Более вероятным надо считать поражение кожи век туберкулезной инфекцией путем гематогенного метастаза из легочного очага или связанных с ним лимфатических узлов. Сказанное подтверждается тем, что кожный туберкулез нередко сочетается с туберкулезом легких. Предпосылкой к метастазированию инфекции именно в кожу служат предшествующие нервно-трофические нарушения, возникающие в ткани, при длительном пребывании больного в темном помещении, при слабой аэрации и пониженной температуре воздуха. Возможен также путь заражения туберкулезом кожи век при переходе инфекции с близлежащих участков (кожа лица, конъюнктива, слезный мешок).

Они возвышаются над окружающей кожной поверхностью, часто шелушатся и некротизируются с последующим замещением рубцовой тканью, что приводит к вывороту век и вторичному страданию роговой оболочки вследствие неполного смыкания глазной щели из-за наличия рубцового лагофтальма.

При красной волчанке специфическая инфильтрация кожи имеет вид округлых пятен красного цвета, распространяющихся также на интермаргинальное пространство и конъюнктиву век. В исходе болезни наступает рубцевание. Скрофулодерма развивается в толще кожи в форме узлов, часто вскрывающихся с образованием кожных язв и свищей; из них выделяется содержимое, в котором находятся туберкулезные микобактерии. Скрофулодерма приводит к очень грубому рубцеванию, анкилозу и несмыканиго век.

В лечении туберкулеза кожи век должны участвовать фтизиатр, дерматолог и офтальмолог, в обязанности которого входит борьба с грубым рубцеванием путем назначения рассасывающих средств, физиотерапевтических процедур, а также хирургический элемент помощи в виде осторожного иссечения люпом, производства пластических операций с целью устранения выворота век и лагофтальма. На этом фоне необходимо принять все меры для сохранения роговой оболочки.

Туберкулез конъюнктивы. Как правило, поражает верхнее веко. Чаще заболевают дети и подростки. Признаются три возможных пути внедрения инфекции в конъюнктиву. Может наблюдаться первичное заражение, т. е. экзогенный путь попадания на конъюнктиву микобактерий туберкулеза из внешней среды.

Развитию процесса способствуют мацерация, трещины, травма конъюнктивы, в том числе операционная травма, в чем мы имели возможность убедиться при курации больной, у которой развитию туберкулезного процесса предшествовало удаление халазиона верхнего века. Туберкулезное поражение других органов было исключено путем тщательного обследования.

Процесс сопровождался аденопатией предушных лимфатических желез, что было расценено фтизиатрами как первичный комплекс с верификацией процесса после биопсии и морфологического исследования пораженной конъюнктивы в ткани лимфатической железы.

Туберкулез слизистой оболочки век может быть следствием перехода инфекции с кожи и из слезного мешка.

Не исключается также гематогенное метастазирование микобактерий туберкулеза. Независимо от пути инфицирования поражение имеет ряд специфических признаков. В частности, заболевание не вызывает резких субъективных болевых ощущений; как правило, поражается один глаз. В конъюнктиве хряща верхнего века возникают округлой формы серого цвета узелки довольно беспорядочной локализации.

Спустя3—4 нед они обычно распадаются и ткань изъязвляется. Узелки могут сливаться между собой, и тогда при вывороте верхнего века перед исследующим открывается гиперемированпая, набухшая конъюнктива, в которой находится глубокая язва неправильной формы. Она может распространяться на хрящ и всю толщу века. Дно язвы бугристое, покрыто сальным налетом, края подрыты (рис. 28).

Язвенная поверхность гранулирует очень медленно, вследствие чего процесс длится месяцами. При неблагоприятном течении, когда язва захватывает псе веко, возможно разрушение последнего с деформацией глазной щели и Рубцовым лагофтальмом в исходе.

В таких случаях страдает также глазное яблоко. В последние годы подобные исходы очень редки. Этому способствует правильно проводимая ранняя диагностика, включающая бактериологическое исследование и биопсию пораженной ткани. Следует проводить дифференциальную диагностику туберкулезной язвы и специфического сифилитического процесса — твердого шанкра.

В расчет следует принимать локализацию язвы, располагающейся при сифилисе на конъюнктиве нижнего века пли полулунной складки, вид язвы, имеющей плотные подрытые края при довольно ровной поверхности дна, где в отличие от туберкулеза не наблюдается узелковых элементов. Дифференциальная диагностика проводится с учетом бактериологического исследования, биопсии ткани, серологических реакций крови.

Туберкулезный дакриоаденит. В отличие от дакриоаденитов, обусловленных другими причинами, заболевание характеризуется отсутствием болевого синдрома и явных признаков воспаления увеличенной, плотной на ощупь слезной железы. Эта клиническая особенность может привести к грубой ошибке, когда диагностируют новообразование слезной железы.

Распознаванию способствует пункция или биопсия ткани железы. Некоторые офтальмологи придают определенное значение методу рентгенографии, с помощью которого при туберкулезе в железистой ткани обнаруживаются участки кальцификации. Среди лечебных мер на фоне общей десенсибилизирующей и специфической противотуберкулезной терапии имеют значение введение растворимых препаратов в самую железу, противовоспалительная рентгенотерапия. Более радикальным способом служит удаление железы, что, однако, надо производить, имея в виду возможные последствия, в частности развитие ксерофтальмии.

Туберкулезный дакриоцистит.

Учитывая значительную частоту острых и хронических воспалений слезного мешка, следует дать характеристику также дакриоциститам туберкулезного происхождения. Эта патология наблюдается чаще у детей. Дакриоцистит может возникнуть как первичный туберкулезный процесс, но может носить и вторичный характер при распространении инфекции с кожи век и конъюнктивы.

Вне зависимости от пути инфицирования в области слезного мешка появляется гиперемия кожи, значительная припухлость подлежащих тканей с наличием характерной тестоватости. Отделяемое носит скудный характер, редко бывает гнойным, скорее являясь серозным — сукровичным. Промывная жидкость свободно проходит в полость носа, поскольку распадающиеся туберкулезные грануляции не полностью блокируют просвет слезного мешка. Иногда они прорываются наружу, приводя к образованию незаживающей фистулы мешка.

Окончательный диагноз обычно устанавливают на основе дополнительных исследований, причем обязательно должна быть произведена рентгенография слезоотводящих путей, выявляющая в просвете слезного мешка дефекты наполнения вследствие наличия в слизистой оболочке туберкулезных бугорков и грануляций.

Наряду с дефектами наполнения рентгенологи обнаруживают ниши, являющиеся признаком распада бугорков и изъязвления стенки слезного мешка. В схему обследования больного обязательно должен быть включен бактериологический анализ (посев на питательные среды отделяемого из полости слезного мешка и промывных вод).

Грубейшей тактической ошибкой следует считать проведение при туберкулезном дакриоцистите операции дакриоцисториностомии. Радикальной мерой помощи в тех случаях, когда воспалительный процесс не купируется на фоне общей и местной противотуберкулезной терапии, служит экстирпация слезного мешка с последующим гисто- микроскопическим исследованием удаленных тканей для окончательной верификации процесса.

Туберкулезный остеомиелит орбиты.

Заболевание может возникнуть в подростковом возрасте и у детей. Воспалению обычно предшествует тупая травма области орбиты (удар снежком, шайбой, кулаком), после чего спустя определенный срок на фоне стихания контузионных симптомов появляются, чувство боли, гиперемия кожи, болезненность тканей при дотрагивании.

Гематогенный бациллярный метастаз в кость приводит к возникновению специфического остеомиелита с некрозом кости и абсцесса, который вскрывается наружу. Через образовавшийся свищ вместе с гноем выделяются костные секвестры. Заболевание без должного лечения заканчивается грубым рубцеванием. Рубец втянутый, обычно спаян с костью. У таких больных по мере консолидации рубца образуются выраженный выворот век, лагофтальм, возникает кератит.

Туберкулезные периостит и остеомиелит следует дифференцировать от сифилитического процесса. Отличие состоит в том, что приобретенный сифилис является принадлежностью более старших возрастных групп, не связан с травмой, поражает верхний орбитальный край. Дифференциальной диагностике способствуют специальные исследования, в том числе бактериологического профиля.

Туберкулезные кератиты.

Клиническая картина туберкулезного поражения роговицы вариабельна, что связано с патогенетическими особенностями процесса и иммунологическим состоянием организма. Различают туберкулезно-аллергический кератит (кератоконъюнктивит) и метастатический кератит.

Аллергическая форма заболевания

характеризуется острым началом, бурным течением. Аллергические реакции могут возникать также на коже лица, головы, где появляются элементы в виде лишая, узелковой эритемы, везикулезных высыпаний. Лицо одутловато, отечно (в частности нос, губы), что в целом производит малоэстетичное впечатление, напоминая отдаленно голову свиньи, что и легло в основу все реже используемого термина «скрофулез».

Кожно-глазная симптоматика связана с поступлением в ткани аллергена — туберкулина из легочного очага или бронхиальных желез, где процесс не является законченным. Свежие очаги у скрофулезных детей в возрасте до 5 лет наблюдаются почти поголовно, в более старшем возрасте — значительно реже.

Процесс сопровождается пышными туберкулиновыми пробами, дно свидетельствует о чрезмерной чувствительности организма к туберкулину. Но в некоторых случаях пробы могут быть вялыми или даже отрицательными. Состояние отрицательной анергии, свидетельствуя об упадке сопротивляемости организма больного по отношению к туберкулезной инфекции, требует принятия срочных и активных мер.

Одновременное включение в процесс покровных тканей, конъюнктивы и наружных слоев роговой оболочки, видимо, обусловлено их общей генетической основой, поскольку они являются производным наружной эктодермы, принимающей активное участие в проявлении аллергических и парааллергических реакций.

Заболевание глаз сопровождается резкой болью, слезотечением, светобоязнью и блефароспазмом, смешанной инъекцией глазного яблока. Слизистая оболочка (чаще бульбарная конъюнктива) па очередное поступление в ткани аллергена (туберкулина) или одного из парааллергенов реагирует появлением фликтены. Этот элемент и обусловил появление термина «фликтенулезный кератоконъюнктивит». В дословном переводе фликтена означает пузырек.

Однако ее гистомикроскопический субстрат убеждает в том, что фликтена является пролиферативным узелком, состоящим из лимфоцитов, эпителиоидньтх и гигантских клеток, отличаясь от туберкулезного бугорка отсутствием специфического возбудителя — микобактерии туберкулеза — и казеозного распада ткани.

Фликтена чаще всего локализуется в зоне лимба. Это объясняется тем, что именно здесь расположена краевая петлистая капиллярная сеть, роговицы, где вследствие замедления кровотока происходит длительный контакт аллергизирующих элементов с сенсибилизированной тканью. Известны различные клинические виды фликтен. Они могут быть очень мелкими, множественными, причиняющими сильные страдания больному. Иногда размер фликтен настолько мал, что они обнаруживаются в ткани припухшего лимба лишь при помощи биомикроскопии. Такие фликтены обычно бесследно рассасываются.?

Кроме того, встречаются солитарные фликтены, видимые невооруженным глазом. Они достигают 2—3 мм в диаметре, бывают обычно одиночными и тоже чаще располагается у лимба, будучи окруженными локальной сетью сосудов (рис. 29). Через 2нед фликтена рассасывается, но может изъязвиться с образованием дефекта ткани, последующим рубцеванием и помутнением роговой оболочки вплоть до формирования бельма. В особо тяжелых случаях, что наблюдается все реже, могут развиться некроз и перфорация наружной капсулы глаза.

Среди фликтенулезных кератитов своеобразным течением и исходом отличается пучочковый, или фасцикулярный, кератит. Он возникает из краевого инфильтрата (фликтены) роговицы в зоне лимба, который мигрирует к центральным отделам роговой оболочки и даже распространяется до противоположного лимба.

Такая фликтена имеет округлую прогрессирующую вершину в виде серо-желтого утолщения, окруженного дымкой реактивного отека стромы роговицы. Периферический край фликтены рубцуется и имеет вид равномерного помутнения белого цвета, активно васкуляризированного за счет передних конъюнктивальных сосудов. Последние в виде пучка тянутся с конъюнктивы за мигрирующей фликтеной через всю роговицу, напоминая хвост кометы (рис. 30).

В исходе формируется лентообразное васкуляризированное помутнение поверхностных слоев роговицы. При наличии нескольких пучочковых фликтен и их слиянии образуется помутнение, занимающее значительную площадь роговицы; его называют скрофулезным, или лимфатическим, паннусом.

Несмотря на то что аллергические конъюнктивиты, эписклериты, кератиты и увеиты после острой вспышки на фоне десенсибилизирующей терапии довольно быстро стихают, таких больных для выявления свежего процесса в легких, бронхиальных или периферических лимфатических узлах надо направлять к фтизиатру и рентгенологу, а также терапевту, педиатру, аллергологу.

В их задачу входит тщательное диспансерное обследование заболевшего с целью выявления и устранения неспецифических парааллергенов, возможно связанных с гельминтозом, кариесом зубов, заболеванием миндалин, придаточных пазух носа, поскольку, как сказано выше, именно парааллергены играют нередко роль пускового механизма в возникновении очередной вспышки воспалительного процесса в глазу.