Описание

Как подтвердить или опровергнуть диагноз открытоугольной глаукомы?

Автор: В. В. Волков, И. В. Рубцов, И. Л. Симакова

Кафедра офтальмологии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, кафедра офтальмологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И. П. Павлова



Наследственная предрасположенность (слепота от глаукомы у матери), пожилой возраст пациентки, очень медленное (годы) прогрессирование морфофункциональных нарушений в дисках зрительных нервов (ДЗН) обоих глаз с явно выходящей за пределы нормы экскавацией (по Армали, Э/Д порядка 0,8). В такой ситуации авторам следовало проиллюстрировать статью хотя бы фотографиями ДЗН, а еще лучше — результатами их морфометрии (гейдельбергская ретинотомография на приборах HRT II, ОСТ, стереофотография).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Повторные указания на серый (а не белый) цвет ДЗН свидетельствуют скорее в пользу глаукоматозной, а не ишемической природы атрофии. А ведь именно характер изменений в ДЗН, по международному соглашению (Glaucoma Diagnosis: Structure and Function, 2004), считают "золотым стандартом" диагноза глаукомы.

Для мониторинга функциональных нарушений был выбран и представлен в статье далеко не лучший из современных вариантов статической периметрии центрального поля зрения (ЦПЗ). В отличие от периметров Humphrey Field Analyser, Octopus, Humphrey Matrix Frequency-Doubling Technology и многих других современных компьютеризированных приборов в периметре "Периком" нет пороговых программ, соответствующих международным стандартам яркости фона, а также нет программ статистической обработки результатов с выведением индексов MD (средний дефицит светочувствительности) и PSD (паттерн стандартного отклонения).

Видимо, следствием недостаточно информативной периметрии оказалось то, что, по результатам мониторинга (данное 2000, 2004 и 2008 гг.), на лучшем (правом) глазу увеличение экскавации не отразилось на показателях ЦПЗ, а на худшем (левом) глазу количество нормальных ответов уменьшилось с 43,2 до 37,82% (при стабильной, хотя и широкой экскавации), что может свидетельствовать о прогрессировании глаукомы от развитой к далеко зашедшей стадии.

Согласно международному опыту, для исследования ЦПЗ следует применять несколько разных методов, в том числе сине-желтую периметрию, периметрию с удвоением низкой пространственной частоты, и с учетом эффекта обучения принимать в расчет результаты повторного исследования. Некоторое ухудшение со временем остроты центрального зрения у больной К., вероятно, связано с возрастным помутнением хрусталика, хотя авторы этот факт вообще не комментируют.

Что касается традиционных усилий найти хотя бы какие-нибудь признаки повышенного внутриглазного давления (ВГД), чтобы установить диагноз глаукомы, то здесь авторы выполнили много ненужных исследований. В результате получились лишь поводы для опечаток. Истинное ВГД оказалось выше тонометрического, что в принципе невозможно, "тонография" с ее многочисленными показателями, не имеющими никакого отношения к современной диагностике ОУГ нормального давления, оказалась названной "топографией".

Оценка наличия и течения ОУГ только по суточной кривой ВГД ряд исследователей сейчас рассматривают как суррогат-диагностику. Фактически в происхождении глаукоматозной экскавации ДЗН столь же значимую роль, как уровень повышенного ВГД играет уровень пониженного ликворного давления (важен градиент, т. е. разница этих уровней). По данным литературы, у больных с ОУГ с нормальным давлением средний уровень ликворного давления оказался статистически достоверно снижен.

Существенной предпосылкой к созданию в организме низкого уровня цереброликворного давления является наличие системной артериальной гипотензии. Между тем в статье И. В. Терещенко и соавт. показатели системного артериального давления у больной К. даже не упоминаются. Неуместными выглядят разгрузочные пробы по А. М. Водовозову, так как для подтверждения диагноза глаукомы при нормальном ВГД следовало бы обратиться к нагрузочным вакуумпериметрическим пробам.

Резюмируя сказанное, необходимо отметить, что в дифференциальной диагностике первичной глаукомной атрофии ДЗН и вторичных, в частности ишемических, атрофий разного генеза важно определить тенденции в клиническом течении. Следствием ишемических отеков и инфарктов аксонов, разрешающихся на протяжении всего нескольких месяцев, становится вторичная очень мелкая и стабильная атрофическая экскавация ДЗН (упомянутое в статье понятие "ишемического неврита" не принято в нейроофтальмологии).

Следствием же первично высокого градиента давлений (внутриглазное и ликворное) на решетчатую мембрану, приводящего к ее стойкому прогибу — первичной прогрессирующей годами экскавации, становятся характерные глаукоматозные нарушения ЦПЗ, что сегодня служит основой для классификации глаукоматозной атрофии ДЗН по стадиям. Допустимость применения кортикостероидов в таком случае оказывается под сомнением, поскольку при глаукоме это может приводить к повышению ВГД.

Какой бы, однако, ни была этиология атрофии зрительных нервов, необходимо продолжить динамическое наблюдение, причем с учетом наибольшей чувствительности функциональных методов проводить периметрию не раз в 4 года, а 4 раза в год, применяя одновременно разные доступные методы статической периметрии ЦПЗ. Не реже одного раза в год следует проводить и морфометрию ДЗН, слоя нервных волокон сетчатки, используя методы HRT, OCT, GDxVCC.

Необходимо разработать курс стимулирующей терапии (женьшень, лимонник, пантокрин), особенно если у больного имеется системная артериальная гипотензия. В любом случае целесообразно было бы рекомендовать антиоксидантную и дедистрофическую терапию.

---

Статья из журнала: Вестник Офтальмологии | Том 128. №2 2011