Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы | Часть 2.

Описание

Изменения сетчатой оболочки

В последнее время диабетическая ретипопатия выходит на одно из первых мест как причина слепоты в развитых странах. Большинство ученых рассматривает диабетические микроангиопатии как характерные клинико-морфологические проявления сахарного диабета, носящие генерализованный характер.

Диабетические микроангиопатии могут возникнуть на раннем этапе развития сахарного диабета, даже при преддиабете. Это подтверждено, в частности, электронно-микроскопическими исследованиями базальной мембраны капилляров мышц, почек, проведенными L. Siperstein с соавт. (1968) у лиц с установленным состоянием предиабета.

При сахарном диабете с помощью световой и электронной микроскопии выявлено утолщение базальной мембраны капилляров, артериол, венул за счет накопления в ней ШИК-положительных веществ, относящихся к гликопротеидам и нейтральным мукополисахаридам [Серов В. В. и др., 1972; Чарный А. М. и др., 1975]. Отмечена корреляция между утолщением базальной мембраны сосудов и длительностью течения сахарного диабета, а также степенью выраженности диабетической ретинопатии. Вопрос, о механизме утолщения базальной мембраны не совсем ясен.

В настоящее время установлено, что в ауторегуляции кровообращения участвуют прекапиллярные и преартериальные сфинктеры. Последние регулируют кровенаполнение микроциркуляторнога русла. В результате снижения парциального давления кислорода в тканях происходит увеличение кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла вследствие релаксации сфинктеров. На тканевое кровоснабжение оказывают влияние и некоторые продукты тканевого метаболизма.

Характер изменений сетчатой оболочки дает основание некоторым авторам прогнозировать слепоту. Так, по данным К. Balodimus (1971), при пролиферирующей ретинопатии слепота наступает в 50%. Высказывается мнение, что слепота ухудшает жизненный прогноз больного сахарным диабетом.

В последнее время частота возникновения диабетической ретинопатии значительно возросла, что, как указывалось, связывают с увеличившейся длительностью жизни больных сахарным диабетом. Кроме того, известное значение имеет и то, что диагностике начальной стадии ретинопатии способствуют более совершенные методы исследования: биомикроофтальмоскопия, офтальмохромоскопия, флюоресцентная ангиоретинография, цветное фотографирование глазного дна, электрофизиологические исследования. По данным современных авторов, частота диабетической ретинопатии колеблется от 25 до 90% [Марголис М. Г., 1977]. Наиболее часто она развивается при длительном течении сахарного диабета. Так, среди общего количества больных сахарным диабетом ретинопатия была отмечена у 38%, а при длительности заболевания 20—25 лет у 85—90%. Наряду с этими данными имеются наблюдения, что у больных с длительностью заболевания свыше 25 лет ретинопатии может не быть.

По вопросу о частоте возникновения ретинопатии в зависимости от тяжести течения сахарного диабета единого мнения нет. Как известно, для оценки тяжести данного заболевания в основном исходят из того, какое количество инсулина требуется для компенсации болезни. Этот критерий недостаточно точно отражает истинную тяжесть сахарного диабета, поэтому нелегко дать оценку значения тяжести сахарного диабета в развитии поражения сетчатки. Зависимость частоты возникновения диабетической ретинопатии от пола, по мнению некоторых авторов, имеется, и у женщин она встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Однако других на нашем материале [Марголис М. Г., 1977] влияний пола на возникновение ретинопатии не отмечалось.

Имеются многочисленные сообщения о том, что диабетическая ретинопатия нередко возникает в юношеском и детском возрасте. Большинство современных авторов рассматривают диабетическую ретинопатию как проявление сахарного диабета, хотя имеются еще сторонники взгляда на ретинопатию как на осложнение данного заболевания.

Изменения сетчатой оболочки у больных сахарным диабетом многообразны. Наиболе рано изменяются вены, отмечается их расширение, извитость. Расширение вен может быть диффузным и ограниченным.

Большое значение придают изменениям, которые считаются характерными для сахарного диабета—микроаневризмам. Единичные микроаневризмы появляются вначале в нижней части глазного дна, они имеют правильную круглую форму и четкие контуры, чего не наблюдается при кровоизлияниях. Цвет микроаневризм темный, иногда на их поверхности виден маленький светлый рефлекс. Микроаневризмы часто обнаруживаются вблизи мелких сосудов. В результате гиалиноза или тромбирования цвет их меняется, они приобретают вид маленьких круглых пятнышек бело-желтого цвета. Микроаневризмы либо не понижают зрение, либо понижают его незначительно, если поражается область желтого пятна. При длительном течении сахарного диабета число микроаневризм увеличивается. Действительно их количество значительно больше, чем можно выявить при офтальмоскопическом исследовании. Наглядно подтверждает это флюоресцентная ангиография.

Величина микроаневризм колеблется от 20 до 200 мкм, расположены они в глубоких слоях сетчатой оболочки, преимущественно в венозной части капилляров.

Дифференциальная диагностика между мелкими кровоизлияниями и микроаневризмами нелегка. Кроме различия в цвете и контурах, существенным отличием микроаневризм является неизменность их в течение длительного времени. Флюоресцентный метод исследования (рис. 47)





позволяет отдифференцировать микроаневризмы от мелких кровоизлияний. Этот метод исследования показал, что в одних микроаневризмах циркуляция крови быстрая в других имеется застой крови, в третьих — просачивание крови через стенку.

Следует иметь в виду, что микроаневризмы могут возникнуть и при других заболеваниях: тромбозе вен сетчатой оболочки, нернициозной анемии и др. Микроаневризмы веретенообразной формы, возникающие при тромбозе вен сетчатой оболочки, бывают односторонними (на пораженном глазу) и располагаются в зоне тромбоза, тогда как при сахарном диабете мешотчатые микроаневризмы наблюдаются на обоих глазах. В том случае, когда тромбоз вены возникает на фоне диабетической ретинопатии, дифференциальная диагностика затруднительна.

Изменения артерий и артериол обусловлены атеросклерозом,, развивающимся при сахарном диабете в более молодом возрасте и в более резкой степени.

При поражениях сосудов сетчаткой оболочки отмечается повышенная проницаемость их стенки, что легко диагностировать методом флюоресцентной ангиографии. Этим методом можно установить скорость циркуляции крови в сосудах сетчатой оболочки,, окклюзию капилляров, шунты сосудов, ишемические очаги сетчатой оболочки (рис. 48—50).










[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]



Поражения сосудов сетчатой оболочки могут сопровождаться кровоизлияниями. Различают преретинальные, ретинальные и субретинальные кровоизлияния. Преретинальные кровоизлияния располагаются преимущественно в области диска зрительного нерва (рис. 51),





имеют шаровидную или овальную форму, вытянутую, как правило, в горизонтальном направлении. Через несколько?дней они приобретают форму перевернутой чаши (при офтальмоскопии в обратном виде). При рассасывании кровоизлияния приобретают желтоватый цвет, на их месте может развиться соединительная ткань, тогда в сетчатой оболочке появляются полосы белого цвета. При больших кровоизлияниях из крупных сосудов кровь изливается в стекловидное тело. Организующееся кровоизлияние влечет за собой отслойку сетчатой оболочки. Может возникнуть и вторичный ее разрыв.

Ретинальные кровоизлияния бывают точечными, пятнообразными, штрихообразными и в форме пламени, обращенного вершиной к диску зрительного нерва. Маленькие точечные кровоизлияния при офтальмоскопическом исследовании имеют сходство с микроаневризмами, но они нe бывают так четко ограничены, как последние, имеют несколько больший размер,. цвет их светлее отсутствует световой рефлекс. Точечные кровоизлияния могут в течение нескольких недель или месяцев рассосаться. Расположены они так же, как и микроаневризмы.

Кровоизлияния в форме штрихов локализуются в слое нервных волокон, соответствуют их ходу.

Субретинальные кровоизлияния располагаются под слоем палочек и колбочек, имеют бледную окраску, границы их нечеткие. Большие субретинальные кровоизлияния бывают темно-красными, в участках, где они расположены, возможно проминирование сетчатой оболочки в стекловидное тело. Мелкие точечные кровоизлияния рассматриваются как специфические диабетические поражения [Leopold I. N., 1974]. Штрихообразные кровоизлияния и кровоизлияния в форме пламени не характерны для сахарного диабета, они свидетельствуют о сопутствующем атеросклерозе, артериальной гипертонии. Преретинальные кровоизлияния наблюдаются при злокачественном течении диабетической ретинопатии.

Патологические изменения сетчатой оболочки могут выражаться в нарушении ее прозрачности. Помутнения бывают обширными без резких границ или ограниченными с более или менее четкими границами. Отек сетчатой оболочки придает ей сероватомутный вид, иногда наблюдается настолько сильный перипапиллярный отек, что он напоминает офтальмоскопическую картину застойного диска зрительного нерва. Очаговые изменения (помутнения) могут быть различной величины, формы, цвета, с разнообразной локализацией. Очаги, расположенные в наружных слоях сетчатой оболочки, имеют обычно желтоватую или голубоватую окраску, иногда в месте расположения очага сетчатая оболочка проминирует в стекловидное тело, о чем можно судить по характерному перегибу сосудов на краю очага. Очаги, расположенные в средних слоях сетчатой оболочки, имеют четкие контуры; форма их различна. Очаги, расположенные в слое нервных волокон, имеют штрихообразную форму, в области желтого пятна они образуют полную или неполную «звезду». В центре и на периферии очагов могут быть кровоизлияния, при жировом перерождении сетчатой оболочки очаги имеют характерный желтовато-белый цвет. Пигментные очаги в сетчатой оболочке возникают в результате размножения клеток пигментного эпителия в участках, где нарушен слой палочек и колбочек. Креме того, пигментные очаги возникают тогда, когда в процесс вовлечена сосудистая оболочка.

При сахарном диабете экссудаты обычно появляются позднее кровоизлияний. Твердые (жесткие) экссудаты (рис. 52, 53)









расположены в глубоких слоях сетчатой оболочки, имеют форму маленъких зубчатых или круглых четко контурированных очажков, вначале белого, а позднее желтоватого, восковидного цвета. Встречаются жесткие экссудаты и в форме белых восковидных пятен. Жесткие экссудаты не являются абсолютно специфичными для сахарного диабета, так как они наблюдаются при многих других заболеваниях сетчатой и сосудистой оболочек. По данным некоторых авторов [Leopold I. N., 1974], мелкие твердые экссудаты могут предшествовать возникновению микроаневризм. Что касается мягких экссудатов, то они возникают в тех случаях, когда сахарному диабету сопутствует атеросклероз, артериальная гипертония. Следует помнить, что при «чистой» диабетической ретинопатии отека сетчатой оболочки не омечается; кроме того, экссудаты, как правило, не образуют фигуры звезды в области желтого лятна. Эти данные наряду с другими позволяют отдифференцировать диабетическую ретинопатию от гипертонической и почечной. Естественно, что только по одной офтальмоскопической картине нельзя установить диагноз, нужно учитывать все данные (общие аклинические, биохимические, показатели крови и др.).

Новообразование сосудов и соединительной ткани свидетельствует о тяжелом течении диабетической ретинопатии. Чаще новообразованные сосуды появляются на диске зрительного нерва (рис. 54, 55)









при прогрессировании этих изменений пролиферирующие сосуды могут проникнуть в стекловидное тело. Новообразованные сосуды легко повреждаются, возникает кровоизлияние в стекловидное тело с последующей организацией его, появлением фиброзных тяжей, что может закончиться сморщиванием стекловидного тела. Новообразование соединительной ткани может быть нежным, при офтальмоскопическом исследовании видна нежная вуаль на сетчатой оболочке. При значительном новообразовании соединительной ткани глазное дно не офтальмоскопируется.

При сахарном диабете несколько чаще наблюдается нарушение кровообращения в центральной артерии сетчатой оболочки или в ее ветвях, а также в системе артерий, питающих зрительный нерв. Это обусловлено тем, что атеросклероз при данном заболевании развивается в более молодом возрасте и бывает выражен в более сильной степени.

У больных сахарным диабетом также чаще встречаются нарушения кровообращения в центральной вене сетчатки и ее ветвях.

Первая классификация изменений глазного дна при сахарном диабете была предложена в 1890 г., с тех пор появилось большое их количество. В основе многих современных классификаций лежат данные офтальмоскопического, биомикроофтальмоскопического исследований, фотографирования глазного дна, а в некоторых и данные о функциях органа зрения.

Многие авторы отмечают корреляцию указанных выше данных с длительностью сахарного диабета, его тяжестью; другими видами микроангиопатии. Ряд авторов сопоставляет их с данными морфологических, биохимических исследований. В классификациях нет единообразия в пользовании терминами «стадия», «форма»» «тип», «фаза» и др. Например, одни авторы рассматривают пролиферирующую диабетическую ретинопатию как стадию процесса* другие как форму.

Поражения глазного дна при сахарном диабете, а также пра сочетании данного заболевания с атеросклерозом, артериальной гипертонией (первичной или вторичной) складыватся из сосудистых изменений (изменения калибра сосудов, их хода, стенок сосудов, их проницаемости, микроаневризмы, тромбоз сосудов, шунтирование и др.), изменений самой ткани сетчатой оболочки (геморрагии, экссудаты, отек, ишемические очаги, отслойка сетчатки, новообразование сосудов, пролиферация соединительной ткани, дистрофия), изменений диска зрительного нерва (перикапиллярный отек, новообразование сосудов на диске зрительного нерва, атрофия его).

Наряду с классификациями, в которых рассматриваются 2—4 стадии или фазы [Hoffmann A., Zeppek К., 1963; Regnault F., 1973],. существуют очень громоздкие, включающие 6 стадий [Algan J.T 1963], а также такие, в которых учитываются тип и степень поражения <и в общей сложности рассматривается 20 групп [Lee P. F. et al, 1966].

Следует считать очень неудачным предложение F. Regnault (1973) различать две фазы развития диабетической ретинопатии; фазу препролиферации и фазу пролиферации. Исходя из представлений автора, фаза пролиферации неизбежна. Между тем пролиферирующая диабетическая ретинопатия, по данным многих авторов, встречается только в 7—25% случаев. Кроме того, начальная стадия диабетической ретинопатии у некоторых больных может не прогрессировать или прогрессирует очень медленно даже при длительном течении сахарного диабета.

В последнее время предложены классификации, в основу которых положены данные флюоресцентной ангиоретинографии. Естествено, что флюоресцентная ангиоретинография дает большую информацию о состоянии глазного дна, чем офтальмоскопия и биомикроскопия. Этот метод позволяет выявить микроаневризмы» которые не определяются путем офтальмоскопии, дифференцировать их с точечными геморрагиями, обнаружить ранние изменения вен сетчатки, окклюзию капилляров (по мнению F. Regnault, это служит первым проявлением диабетической ретинопатии), установить степень проницаемости стенки сосудов, идентифицировать ишемические очаги сетчатки, очень тонкие новообразованные сосуды (невидимые при офтальмоскопии).

Остановимся на некоторых классификациях диабетической ретинопатии, основанных на данных флюоресцентной ангиоретинографии. S. Zweng с соавт. (1972) различают 4 стадии диабетической ретинопатии: I стадия — непролиферирующая диабетическая ретинопатия, II стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия с интраретинальной неоваскуляризацией, III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия с препапиллярной ж интравитреальной неоваскуляризацией, IV стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия с образованием глиозной ткани. М. Freuler и К. Egerer (1976) рассматривают 4 формы диабетической ретинопатии: 1) первичную экссудативную форму со вторичной окклюзией капилляров; 2) первичную окклюзионную форму; 3) первичную окклюзионную форму с вторичным нарушением проницаемости капилляров; 4) первичную экссудативную окклюзию капилляров.

Л. А. Кацнельсон (1979), так же как и F. Regnault (1973), выделяет препролиферативную форму диабетической ретинопатии и пролиферативную. В препролиферативной форме диабетической ретинопатии он различает васкулярную, экссудативную (с отеком макулы) и геморрагическую фазы. В пролиферативной форме диабетической ретинопатии автор рассматривает разновидности: а) с неоваскуляризацией; б) с глиозом; в) с рубцеванием и ретракцией стекловидного тела.

Данные флюоресцентной ангиоретинографии особенно важны при решении вопроса о применении фотокоагуляции сетчатки, которая признается большинством авторов как наиболее эффективный метод лечения. Справедливо отмечают J. Francois и L. Kambie (1977), что при наличии только микроаневризм фотокоагуляция противопоказана.

Данные флюоресцентной ангиоретинографии имеют также значение и для решения вопроса о применении некоторых лечебных препаратов. Так, М. Freuler и К. Egerer (1976) считают, что доксиум и клофибрат оказывают благоприятное действие при повышенной проницаемости капилляров и при экссудативной форме ретинопатии, тогда как при первичной окклюзионной форме диабетической ретинопатии под влиянием указанных препаратов наблюдается увеличение экссудации на глазном дне. Большую ценность имеют данные флюоресцентной ангиоретинографии для оценки динамики процесса.

Было бы весьма желательным производить флюоресцентную ангиоретинографию всем больным сахарным диабетом. Однако, лоскольку в настоящее время это неосуществимо, изменения глазного дна у этих больных чаще оцениваются метадом офтальмоскопии. Офтальмоскопия в прямом виде при широком зрачке, биомикроофтальмоскопия, проводимые с большой тщательностью, даюг достаточно богатую информацию.

При обследовании больных сахарным диабетом, у которых методом офтальмоскопии в прямом виде не определяется никаких изменений или выявляются единичные микроаневризмы, нет большой надобности производить флюоресцентную ангиоретинографию так как, если и будут выявлены микроаневризмы (вероятность этого значительная), большого практического значения это не имеет.

Изменения калибра сосудов, их хода, геморрагии, экссудаты,, отек сетчатки, неоваскуляризация, пролиферация, дистрофические изменения диагностируются с помощью офтальмоскопического и биомикроофтальмоскопического исследования. Больным с начальной неоваскуляризацией, отеком макулярной области необходимо проводить флюоресцентно-ангиографическое исследование.

Таким образом, диагностику основных стадий и форм диабетической ретинопатии можно осуществлять на основании данных офтальмоскопического и биомикроофтальмоскопического исследований. В принципе необходимо производить флюоресцентную ангиоретинографию всем больным сахарным диабетом.

Из классификаций отечественных авторов в нашей стране получила наибольшее распространение классификация М. Л. Краснова и М. Г. Марголиса (1966), которая в известной мере является патогенетической.



По данной классификации к I стадии относят изменения только в сосудах сетчатой оболочки (расширение вен, их извитость, микроаневризмы) и называют ее диабетической ангиопатией сетчатой оболочки. Ко II стадии относят изменения в самой ткани сетчатой оболочки, но без пролиферативных изменений, и называют ее простой диабетической ретинопатией (см. рис. 52, 53). Помимо изменений в венах, описанных выше микроаневризм, для этой стадии характерно наличие кровоизлияний и очагов помутнения сетчатой оболочки вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височной артериями. Кровоизлияния обычно бывают точечными и в форме пятен, расположенных во внутренних слоях сетчатки. Очаги помутнения бело-желтого цвета, восковидные, блестящие, небольшого размера, различной формы локализуются там же, где и кровоизлияния. Калибр артерий обычно нормальный, отека сетчатой оболочки не наблюдается, диск зрительного нерва в большинстве случаев не изменен. К III стадии диабетической ретинопатии относят такой этап процесса, когда, кроме изменений, свойственных первым двум стадиям, наблюдаются новообразование сосудов и пролиферативные изменения в ткани сетчатой оболочки (рис. 56—58).













Эту стадию называют пролиферирующей диабетической ретинопатией. В этой стадии ретинопатии могут появиться преретинальные кровоизлияния, отслойка сетчатой оболочки, разрыв ее, вторичная глаукома и другие осложнения. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия встречается при различных формах сахарного диабета.

Известно, что изменения в сетчатой оболочке могут быть вызваны одновременно сахарным диабетом и сопутствующим атеросклерозом, артериальной гипертонией. В этих случаях типичной картины диабетической ретинопатии не наблюдается. У больных сахарным диабетом пожилого возраста могут быть изменения глазного дна, свойственные диабетической и склеротической ретинопатии. По классификации М. Л. Краснова, М. Г. Марголиса, такие изменения называют диабето-склеротической ретинопатией; при ней, помимо элементов, характерных для простой диабетической ретинопатии, отмечаются склероз артерий сетчатой оболочки, «симптом серебряной проволоки, штрихообразные кровоизлияния. Иногда наблюдаются изменения глазного дна, напоминающие офтальмоскопическую картину кругового ретинита.

Изменения глазного дна могут быть вызваны сахарным диабетом и гипертонической болезнью одновременно. В этом случае, помимо свойственных сахарному диабету изменений сетчатой оболочки, наблюдаются изменения, характерные для гипертонической болезни: симптом перекреста Гунна—Салюса; сужение артерий, перикапиллярный отек сетчатой оболочки, штрихообразные кровоизлияния, мягкие экссудаты. Такие изменения по указанной классификации квалифицируются как диабето-гипертоническая ретинопатия (рис. 59, 60).









Диабето-гипертоническая ретинопатия, так же, как и другие формы ретинопатии, может протекать с тромбозом центральной вены сетчатой оболочки или одной из ее ветвей (рис. 61),





встречается также и острая непроходимость центральной артерии сетчатой оболочки или ее ветвей. И, наконец, когда сахарному диабету сопутствует нефропатия, изменения глазного дна, наблюдающиеся при гипертонической болезни, выражены более резко: выражен перипапиллярный отек сетчатой оболочки; экссудаты в области желтого пятна расположены в форме звезды. Подобные изменения предложено называть диабето-почечной ретинопатией. Дифференциальная диагностика между диабето-гипертонической и диабето-почечной ретинопатией трудна, так как при этих формах много общих признаков. Существенным дифференциальным признаком является наличие или отсутствие ангиосклероза сетчатой оболочки. При почечной ретинопатии в отличие от гипертонической очень часто отсутствует ангиосклероз сетчатой оболочки [Мошетова Л. К., 1972].

В тех случаях, когда при указанных формах ретинопатии наблюдаются пролиферативные изменения, к данным терминам предложено добавлять слово "пролиферирующая" На рис. 62, 63









представлена офтальмоскопическая картина пролиферирующей диабето-гипертонической ретинопатии.

Характер изменений глазного дна у больных сахарным диабеттом в известной мере определяет тяжесть сахарного диабета, поэтому при установлении стадии и формы диабетической ретинопатии следует указывать и степень тяжести процесса. Естественно, что диабетическая ангиопатия сетчатки характеризует легкую степень тяжести процесса, простую диабетическую ретинопатию можно оценить и как легкий процесс, но в большинстве случаев как процесс средней тяжести, пролиферирующую диабетическую ретинопатию в большинстве случаев — как процесс тяжелый. Диабето-склеротическую ретинопатию в большинстве случаев следует расценивать как процесс средней тяжести, а диабето-гипертоническую и диабето-почечную ретинопатию в большинстве случаев как тяжелый процесс.

Такая оценка состояния глазного дна офтальмологом даст возможность эндокринологу учесть ее при оценке степени тяжести течения сахарного диабета.

В очень редких случаях тяжелой формы сахарного диабета в терминальной стадии с явлениями ацидоза наблюдается липемия сетчатой оболочки. При офтальмоскопическом исследовании обнаруживают, что сосуды сетчатой оболочки имеют желтоватую окраску, рефлекс их выражен слабо или отсутствует, артерии по окраске мало отличаются от вен, цвет глазного дна светлее обычного (рис. 64).





При сахарном диабете липемия сетчатой оболочки возникает при содержании липидов в крови выше 3,5—4% (иногда достигает 48%). Следует иметь в виду, что подобные изменения можно обнаружить также при гипертонической болезни, нефрозах, интоксикациях, алкоголизме.

Вопрос о патогенезе диабетических микроангпопатий (к которым относится и диабетическая ретинопатия) очень сложен. В развитии ретинопатии играют роль многие факторы, среди которых ведущими являются метаболические нарушения и расстройство гормональной регуляции. Считают, что увеличение содержания в крови глюкозамина и глюкозы, связанной с белками, способствует развитию ретинопатии [Scowberg F. et al.r 1969]. Установлено, что повышение уровня галактозамина Б крови зависит от тяжести сосудистых поражений диабетического характера; сосудистые поражения, в основе которых лежит атеросклероз, не вызывают увеличения содержания галактозамина. Это можно использовать для дифференциальной диагностики [Рябчук О. Г., 1969].

Существенное значение в патогенезе диабетической ретинопатии придается нарушению жирового обмена. Отмечается, что сдвиги в метаболизме липидов могут быть связаны не только с первичным нарушением обмена углеводов, но и с непосредственной инсулиновой недостаточностью [Лейтес С. М, 1972]. При микроангиопатиях у больных сахарным диабетом находят увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов, кетоновых тел, фосфолипидов, триглицеридов. В малых сосудах сетчатой оболочки могут скапливаться жировые эмболы, что способствует развитию ретинопатии, почвидимому, вследствие гипоксии, пролиферации интимы эндотелия {Генес С. Г, 1972].

Капилляропатию при сахарном диабете в основном связывают с нарушением белкового обмена, диспротеинемией. Последняя выражается в увеличении содержания Y-глобулинов, в меньшей степени b- и а-глобулинов, уменьшении содержания альбуминов [Генес С. Г, 1972].

Существует взгляд, что в происхождении микроангиопатий имеет значение иммунный фактор. Так как при инсулярной недостаточности нарушаются процессы синтеза белка, могут возникнуть парапротеины, являющиеся своеобразными аутоантигенами, на которые организм отвечает выработкой антител с последующей реакцией преципитации в капиллярах. С этой точки зрения повреждение капилляров рассматривается как реакция антиген—антитело [Лейтес С. М., 1969]. В возникновении диабетической ретинопатии большое значение придается увеличению проницаемости капилляров, являющемуся следствием метаболических нарушений.

Высказывается мнение, что повышенная проницаемость сосудов, микроаневризмы и нарушение гематоофтальмического барьера вызывают развитие множественных фокусов гипоксии в ткани сетчатой оболочки. Макулярная область вовлекается в процесс в результате возникновения гипоксических очагов (так как макулярная область бессосудиста, в ней не может возникнуть первичный гипоксический очаг) путем распространения отека, экссудации, разрастания новообразованных сосудов и возникновения геморрагий. Первым признаком диабетической макулопатии является макулярный отек [Rubinstein К., Myska V, 1974].

В патогенезе диабетической ретинопатии имеет значение нарушение нормального кровотока, что обусловлено усилением вязкости крови [McMillan G, 1974], а также и увеличение индекса агрегации эритроцитов и тромбоцитов [Dobbie J. G. et al, 1974]. Известно, что ацетилсалициловая кислота снижает индекс агрегации и тромбоцитов. Диабетическая ретинопатия редко встречается и быстро регрессирует у больных ревматическим артритом долго лечившихся салицилатами.

В патогенезе диабетической ретинопатии имеет значение понижение фибринолитической активности крови. Имеются наблюдения, что у больных сахарным диабетом с диабетической ретинопатией понижена фибринолитическая активность крови, тогда как при отсутствии ретинопатии фибринолитическая активность крови приближается к нормальной [Aimer L. et al, 1975].

В просхождении диабетической ретинопатии, возможно, имеет значение и понижение уровня гепарина [Васюкова Е. А, Писарская И. В, 1974; Ефимов А. С, Данилова А. И, 1975].

В доинсулиновую эру считали, что диабетическая ретинопатия обусловлена атеросклерозом. В настоящее время большинство авторов отрицает такую зависимость, хотя атеросклероз и оказывает определенное влияние. Особенно убедителен в этом отношении тот факт, что диабетическая ретинопатия наблюдается и у молодых лиц, больных сахарным диабетом. Кроме того, установлено, что поражение сетчатой оболочки диабетического характера бывает и при отсутствии атеросклероза.

Наряду с данными о влиянии метаболических нарушений на возникновение диабетической ретинопатии приводятся факты, свидетельствующие о том, что метаболические нарушения не всегда имеют решающее значение в возникновении микроангиопатии [Генес С. Г, 1972]. Эти данные ни в какой мере не умаляют значения обменных нарушений в патогенезе диабетической ретинопатии. Вероятно, она иногда не развивается при значительных метаболических нарушениях благодаря высокой устойчивости сосудистой системы к неблагоприятным факторам.

Существует мнение, что возникновение диабетической ретинопатии объясняется генетически обусловленным повреждением сосудов глаза [Scherenleib F. Е., 1972].

В патогенезе диабетических микроангиопатий большое значение имеют различные гормональные факторы, в частности соматотропный гормон. Исследованиями М. Г. Марголиса с соавт. (1969) установлено, что при диабетической ретинопатии уровень соматотропного гормона в крови значительно выше, чем у больных сахарным диабетом без ретинопатии и у здоровых людей. Соматотропный гормон усиливает синтез гликопротеидов, которые участвуют в формировании базальной мембраны стенки сосудов, что и оказывает влияние на развитие микроангиопатии. В настоящее время этому вопросу уделяется большое внимание в связи с открытием гормона, ингибирующего соматотропный гормон, — соматостатина.

Придается значение в патогенезе микроангиопатий гиперпродукции глюкагона, который обладает способностью стимулировать образование фибриногена и активизирует лизосомы печени [Amherdt L. et al., 1974].

Высказывается предположение об участии кортикостерона в патогенезе диабетической ретинопатии. Кроме общих патогенетических факторов, известное значение в происхождении диабетической ретинопатии имеют и локальные факторы. Причину появления микроаневризм связывают с пониженным внутриглазным давлением. Некоторые авторы отмечают, что при отсутствии диабетической ретинопатии средняя величина внутриглазного давления выше, чем у больных с ретинопатией [Марголис М. Г., 1971 и др.].

В возникновении диабетической ретинопатии известное значение придается высоте кровяного давления в центральной артерии сетчатой оболочки. У больных сахарным диабетом с нормальным глазным дном часто отмечают повышение систолического и диастолического давления, что рассматривается как свидетельство изменения ретинального кровообращения, возникающего еще задолго до появления изменений, устанавливаемых офтальмоскопическим исследованием [Васильева Л. К., 1972, и др.].

Установлено, что развитие диабетической ретинопатии находится в обратном отношении к степени близорукости, что, по-видимому обусловлено особенностями близорукого глаза. Особенно убедительны при этом данные М. Г. Марголиса и Н. Б. Шульпиной (1971), М. Г. Марголиса с соавт. (1971), Т. Я. Ровенской (1977). Кроме того, этими авторами отмечено, что при анизометропии (миопия в одном глазу и эмметропия или гиперметропия в другом) патологические изменения глазного дна менее выражены или совсем отсутствуют в миопических глазах. М. Г. Марголис с соавт. высказывают предположение, что в растянутом глазу (при высокой миопии), несмотря на ухудшение кровоснабжения, нет венозного застоя, а, как известно, последний играет большую роль в возникновении диабетической ретинопатии. Малая частота изменений глазного дна при сахарном диабете у больных миопией, по мнению A. Vena (1974), обусловлена особым состоянием центральных сосудов сетчатой оболочки, связанных с удлинением глазного яблока; малые сосуды удлинены и сужены, что препятствует эктазии капилляров и вен. Кроме того, возможно, что благоприятное влияние миопической рефракции на состояние глазного дна при сахарном диабете в известной мере обусловлено широким углом передней камеры (у всех больных с миопической рефракцией угол передней камеры был широкий) [Марголис М. Г, 1977], а также лучшими гидродинамическими показателями [Аветисов Э. С, и др., 1974].

Продолжение в следующей статье: Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы | Часть 3.


---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.