Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы | Часть 3.

Описание

↑ Глаукома

Глаукома — весьма распространенное заболевание. Среди лиц старше 40 лет она встречается ов 1—1,5% случаев. В подавляющем большинстве случаев она развивается на фоне других общих заболеваний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.).

Различают первичную и вторичную глаукому. Первичной называют глаукому, развивающуюся вне связи с заболеваниями глаза, вторичная глаукома возникает как следствие предшествовавшего заболевания глаза (набухающая катаракта, воспаление сосудистого тракта, внутриглазная опухоль, травмы и др.).

Изучению частоты возникновения глаукомы при общих заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.), в том числе при сахарном диабете, в настоящее время уделяется особое внимание. Установлено, что у больных сахарным диабетом глаукома встречается чаще (в 4,7—14% случаев), чем у лиц, не страдающих этим заболеванием [Кашинцева Л. Т, 1977]. Поэтому вопрос о широком охвате лиц старше 40 лет профилактическими осмотрами с измерением внутриглазного давления является весьма актуальным. У больных сахарным диабетом измерение внутриглазного давления должно проводиться регулярно и в более молодом возрасте. С другой стороны, всех больных глаукомой нужно исследовать для выявления возможно имеющегося у них сахарного диабета. По некоторым данным, при первичной глаукоме впервые выявляется свыше 20% больных сахарным диабетом (латентным и явным).

Имеется много сведений о частоте нарушения гидродинамики глаза у больных сахарным диабетом. Убедительные данные получены Л. Т. Кашинцевой (1977). Автором установлено, что у 1/3 больных сахарным диабетом коэффициент легкости оттока был ниже нормального, что свидетельствует об увеличении сопротивления оттоку камерной влаги. Внутриглазное же давление может оставаться нормальным за счет компенсаторного снижения продукции внутриглазной жидкости. При длительном и тяжелом течении сахарного диабета компенсаторные возможности уменьшаются. Повышение сопротивления оттоку внутриглазной жидкости может быть вызвано изменениями в иридокорнеальном углу и в дренажной системе глаза.

У больных сахарным диабетом иридокорнеальный угол чаще бывает средней ширины, реже узкий и очень узкий и еще реже широкий. Пигментация угла, гониосинехии у больных сахарным диабетом (рис. 65)


[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]



встречаются чаще. Гистоморфологические изменения показали, что ткани дренажной системы глаза у больных сахарным диабетом резко изменены. Данные этих исследований дают основание считать, что одной из непосредственных причин расстройства гидродинамики глаза являются патологические изменения именно в дренажной системе [Кашинцева Л. Т., 1977].

Следует отметить, что изменения угла передней камеры глаза у больных сахарным диабетом могут создать не только предпосылки для развития глаукомы, но и явиться их следствием.

Колебания уровня сахара крови оказывают известное влияние на уровень внутриглазного давления. Сопоставления амплитуды колебаний уровня гликемии и амплитуды колебаний уровня внутриглазного давления в течение суток у больных сахарным диабетом показало, что у большинства больных амплитуда колебаний уровня внутриглазного давления в течение суток была значительной, но строгой зависимости их от уровня гликемии не отмечалось [Асадулина М. М., Марголис М. Г., 1971].

Приведенные данные о частоте возникновения глаукомы у больных сахарным диабетом свидетельствуют о большом значении в патогенезе глаукомы расстройств инсулярного аппарата поджелудочной железы.

В профилактике глаукомы большое значение имеет раннее распознавание сахарного диабета. Больным с клинически выраженным, а также с латентным диабетом необходимо регулярно (не менее 1 раза в 6 мес) измерять внутриглазное давление, а также при необходимости проводить и другие исследования.

Предрасположенность больных сахарным диабетом к нарушению регуляции внутриглазного давления следует учитывать как офтальмологам, так и терапевтам и эндокринологам.

↑ Изменения зрительного нерва

Изменения зрительного нерва при сахарном диабете встречаются, по данным различных авторов, у 0,6—24,3% больных. Характер поражения зрительного нерва при сахарном диабете различен. Может возникнуть ретробульбарный неврит, почти всегда двусторонний. В случаях, когда процесс захватывает не только ствол зрительного нерва, но и хиазму, зрительные тракты, появляется и соответствующая симптоматика (гомонимная или гетеронимная гемианопсия и др.). Некоторые авторы находят при сахарном диабете и другие изменения зрительного нерва (отек, гиперемия) [Fischer F, 1966]. Гиперемию диска зрительного нерва, перипапиллярный отек нередко отмечали в своих исследованиях Н. Б. Шульпина, М. Г. Марголис (1969). Эти изменения наблюдались при диабето-гипертонической и диабето-почечной ретинопатии.

Существует представление, что ретробульбарный неврит вызывается инфекционным или токсическим началом на фоне нарушенных метаболических процессов, свойственных сахарному диабету. Возникновение ретробульбарного неврита связывают и с дефицитом витамина В12, что согласуется с наблюдениями улучшения течения процесса у больных сахарным диабетом при введении данного витамина [Fischer F, 1961]. Это заболевание рассматривают и как первичный дистрофический процесс, обусловленный токсическим началом [Трон Е. Ж, 1962], и, наконец, предполагают, что вовлечение в процесс зрительного нерва при сахарном диабете является следствием поражения капилляров в поверхностных участках диска зрительного нерва аналогично капиллярным изменениям при диабетической ретинопатии [Vanko L. et al, 1972]. На основании гистологических исследований отрезков зрительных нервов глаз, энуклеированных после смерти, сделан вывод о вторичной нисходящей дистрофии некоторых нервных волокон [Вгоser G. et al, 1967].

↑ Изменения двигательного аппарата глаза

При сахарном диабете наиболее часто поражается отводящий нерв, в результате чего возникает парез или паралич латеральной прямой мышцы. Иногда поражаются глазодвигательный и блоковый нервы, что влечет за собой парез и паралич мышц века и глазного яблока, иннервируемых названными нервами. Возможно и поражение лицевого нерва. Одни авторы рассматривают эти поражения как воспалительный процесс, возникающий на фоне нарушенного обмена веществ, другие как результат сосудистых расстройств. Прогноз обычно благоприятный.

При сахарном диабете наблюдаются и зрачковые расстройства: миоз, анизокория, симптом Аргайла Робертсона, а также нарушение реакции на аккомодацию при сохранении реакции на свет, понижение реакции на свет и на средства, расширяющие зрачок.

↑ Изменения рефракции, расстройства аккомодации

Возникновению катаракты нередко предшествует развитие миопии (иногда значительной), что обусловлено увеличением преломляющей силы хрусталика. При сахарном диабете это выражено особенно сильно.

При сахарном диабете наблюдается транзиторное изменение рефракции как в сторону усиления, так и в сторону ослабления. Это обусловлено состоянием аккомодативного аппарата. Особенно часто значительные колебания рефракции наблюдаются у больных с лабильным течением сахарного диабета, когда уровень гликемии изменяется в больших пределах. При снижении уровня гликемии рефракция ослабляется, а при повышении усиливается, что особенно выражено у молодых людей.

Транзиторное изменение рефракции может возникнуть при использовании гипогликемизирующих препаратов (сульфаниламиды). Возникающую близорукость рассматривают как аллергическую реакцию, выражающуюся в спазме аккомодации.

↑ Изменения органов зрения при комах

Диабетическая кома. Вследствие нарастающей инсулиновой недостаточности и нарушения усвоения тканями глюкозы возникает кетоацидоз, увеличивается (в 10 и более раз) содержание в крови кетоновых тел. Выраженный кетоацидоз приводит к кетоацидотической (диабетической) коме, которая развивается медленно. Появляется слабость, апатия, теряется аппетит, увеличивается жажда, полиурия, возникает тошнота, головная боль, боль в подложечной области и в конечностях, сонливость, учащается и углубляется дыхание. В дальнейшем появляется рвота, дыхание становится более глубоким и шумным, выдыхаемый воздух приобретает запах ацетона. Сонливость увеличивается, может наступить потеря сознания. В результате дегидратации резко понижается внутриглазное давление, что легко определяется наощупь. Понижение внутриглазного давления иногда сопровождается сморщиванием хрусталика, возникновением складчатости его капсулы и даже помутнением хрусталика. Зрачки обычно сужены. Кожа сухая, холодная, слизистая оболочка полости рта также становится сухой, температура тела снижается, артериальное давление понижается, мышцы часто расслабляются, сухожильные рефлексы снижаются. Гипергликемия может достигнуть 1000 мг%, уровень кетоновых тел возрастает до 60 мг% и выше, в крови обычно лейкоцитоз. Глюкозурия высокая (выше 4%), реакция мочи на ацетон резкоположительная.

Гипогликемическая кома имеет быстрое начало, она возникает в результате снижения уровня гликемии под влиянием инсулинотерапии до 70—50 мг% (по Хагедорну—Йенсену). Первые признаки гипогликемии: общая слабость, потливость, повышенная возбудимость, головная боль, тремор рук, головокружение, покраснение или, наоборот, побледнение лица, часто чувство мучительного голода. Эти явления могут нарастать, сопровождаться тоническими и клоническими судорогами, сдвигами в психике, потерей сознания. Наблюдаются зрительные расстройства, которые выражаются в том, что изображения предметов становятся расплывчатыми, последние иногда кажутся либо большего размера, чем в действительности, либо меньшего. Появляется двоение (диплопия), выпадение поля зрения (скотомы). В начальных фазах гипогликемической комы отмечается расширение зрачков, при глубокой коме — сужение их и отсутствие зрачковых реакций на свет. Указанные изменения развиваются не в результате местных поражений, а вследствие поражения центральной нервной системы. При гипогликемической коме иногда наблюдается понижение внутриглазного давления, но в меньшей степени, чем при диабетической коме.

Для дифференциальной диагностики важно знать признаки, отличающие гипогликемическую кому от гиперкетонемической. При гипогликемической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе больного, кожа у него влажная, пульс обычный, сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Кетонурии не отмечается, уровень гликемии снижен, содержание кетоновых тел в крови нормальное, количество лейкоцитов также в норме.

Гиперосмолярная кома возникает в основном в результате высокой гипергликемии и гиперосмолярности крови, что ведет к сгущению ее и сильному обезвоживанию организма. Кетоацидоза и ацетонурии не наблюдается, в выдыхаемом воздухе больного запах ацетона не ощущается.

Гиперосмолярная кома обычно развивается у пожилых и старых людей при нетяжелой форме сахарного диабета постепенно (в течение нескольких часов или дней). Сознание расстраивается в различной степени, дыхание становится поверхностным и учащенным, возникают тахикардия, аритмия, понижение артериального давления. Отмечается сухость кожи, слизистых оболочек, языка, понижение внутриглазного давления, в крови — высокий лейкоцитоз.

↑ Гиперинсулинизм

Гиперинсулинизм — это состояние организма, при котором продукция инсулина повышена по сравнению с физиологическим уровнем.

Ниже будут описаны лишь те формы гиперинсулинизма, при которых наблюдаются гипогликемические состояния.

Различают две формы такого гиперинсулинизма: первая форма обусловлена опухолями (инсулинпродуцирующими) островкового аппарата поджелудочной железы, вторая развивается под влиянием различных алиментарных факторов [Баранов В. Г, 1977].

Инсулинпродуцирующая опухоль — инсулинома может быть доброкачественной (аденома) и злокачественной (аденокарцинома). Инсулиномы в основном локализуются в поджелудочной железе, но изредка в сальнике, стенках желудка, двенадцатиперстной кишки и др. Аденокарцинома обычно бывает более крупных размеров, чем аденома.

Наиболее часто гипогликемические состояния при указанных опухолях возникают натощак и после голодания. Они обусловлены снижением уровня истинной глюкозы крови ниже 40— 50 мг%!.

При гиперинсулинизме, возникающем под действием алиментарных факторов, гипогликемические состояния также возникают обычно натощак, через несколько часов после приема пищи, а также после голодания и в большинстве случаев не бывают тяжелыми. Клиника гипогликемических состояний и глазных симптомов при них описана выше.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.