Механизм развития близорукости │ Часть 1

Описание

↑ Краткий очерк развития взглядов на происхождение миопии

Первое упоминание о близорукости встречается у Аристотеля (384—322 гг. до н.э.). Он отметил, что при слабости щурящегося глаза к нему близко подносят то, что хотят увидеть. У Аристотеля впервые встречается и слово «миопс», означавшее: закрывать глаза мигая, от которого произошел современный термин «миопия». Представляет интерес высказывание Александра Тралльского (550 г. н.э.): «Напряженное чтение создает восприимчивость к глазным страданиям» [Магильницкий С. Г., 1979]. О сущности миопии в то время еще ничего не знали, однако некоторые ученые уже обращали внимание на связь близорукости с увеличением глазного яблока.

Более или менее удачные попытки объяснить происхождение миопии начали предпринимать после того, как знаменитый астроном Kepler (1611) дал правильное описание зрительного акта и диоптрики глаза и указал на то, что при миопии изображение рассматриваемого предмета получается не на сетчатке, а перед ней [Радзиховский Б. Л., 1963]. Особую роль в развитии взглядов на происхождение миопии сыграли труды Н. Helmholtz (1855), F. C. Donders (1866) и A. Gullstrand (1911), создавших учение о рефракции и аккомодации глаза.

Высказывалось мнение, что причиной своеобразного построения изображения в миопическом глазу является чрезмерное удаление хрусталика от сетчатки и его слишком выпуклая форма [PIempius, 1732, цит. Sachsenweger R., 1959] или большая кривизна роговицы [Plenk, 1731; Boerhave, 1751; Morgagni, 1771, цит. Sachsenweger R., 1959].

F. Arlt (1854, цит. Sachsenweger R., 1959), видимо, был первым, кто путем сопоставления величины роговичного рефлекса и размеров энуклеированных глаз установил, что в основе миопии лежит не увеличение преломляющей способности глаза, а его удлинение. К аналогичному выводу пришел и F. C. Donders после измерения с помощью офтальмометра радиуса кривизны роговицы у лиц с миопией и гиперметропией, который оказался примерно одинаковым. F. Arlt высказал предположение, что причиной удлинения глазного яблока служит сокращение цилиарной мышцы во время аккомодации.

Мнение о преимущественном значении удлинения (растяжения) глазного яблока в развитии и прогрессировании близорукости укрепилось после того, как появились первые работы, в которых были приведены результаты офтальмоскопического исследования глазного дна и описания истинной задней стафиломы у лиц с высокой миопией [Graefe А. V., 1854; Weiss А., 1891, и др.].

Исследования Н. Cohn (1867) и Ф. Ф.Эрисмана (1870), которые установили широкое распространение близорукости среди школьников и увеличение ее частоты с увеличением школьного стажа, способствовали появлению многочисленных гипотез, связывающих развитие миопии со зрительным напряжением. Естественно было предположить, что в развитии близорукости может иметь значение аккомодация, поскольку на нее приходится основная нагрузка при зрительной работе на близком расстоянии. A. W. Jwanoff (1869) и J. F. Нorner (1873) полагали, что под влиянием постоянного напряжения аккомодации происходит натяжение сосудистой оболочки, вслед за которым наступает ее растяжение. F. Arlt (1854), В. И. Добровольский (1855), Ф. Ф. Эрисман (1870) считали, что напряжение аккомодации приводит к повышению внутриглазного давления, а оно в свою очередь — к растяжению оболочек глаза.

Весьма своеобразно объясняет механизм развития близорукости К. Grunert (1934). По его мнению, стекловидное тело оказывало бы давление на склеру, если бы этому не препятствовала сосудистая оболочка, охватывающая стекловидное тело в виде эластической капсулы. При недостаточности цилиарной мышцы вследствие различных причин (интоксикации, перенесенные заболевания, врожденная слабость, перенапряжение) она не может обеспечить нужное натяжение сосудистой оболочки. Вследствие этого давление стекловидного тела на склеру увеличивается, что при слабости последней может привести к ее растяжению и удлинению глазного яблока.

F. Arlt (1876) высказал мнение о связи миопии с конвергенцией. Он полагал, что при зрительной работе на близком расстоянии нижняя косая и наружная прямая мышцы оказывают давление на вортикозную вену, в результате чего усиливается кровенаполнение сосудистой оболочки и повышается внутриглазное давление. В непосредственном сдавлении глазного яблока наружными мышцами глаза и в последующем повышении внутриглазного давления видели причину миопии P. J. Нау (1914), E. J. Jackson (1935) и др. При этом предполагалось, что к растяжению глазного яблока приводит повышенный офтальмотонус.

Следует отметить, что основное положение указанных гипотез — повышение внутриглазного давления при аккомодации и конвергенции — остается недоказанным. Если даже предположить, что небольшие колебания офтальмотонуса при этом и происходят, то при нормальной склере они не в состоянии изменить форму глаза. Вспомним, что при глаукоме близорукость возникает не чаще, чем обычно, несмотря на существенное повышение внутриглазного давления.

Заслуживают только упоминания гипотезы, связывающие близорукость с провисанием глазного яблока во время зрительной работы на близком расстоянии [Levinsohn G., 1908—1929], формой и строением черепа [Mannhardt, 1871, и др.|, натяжением зрительного нерва при конвергенции [Weiss L., 1898], очаговыми помутнениями роговицы [Straub М., 1909; Meyerhof М., 1910, и др.].

В свое время большой интерес вызвала так называемая наследственно-биологическая гипотеза происхождения миопии, выдвинутая швейцарским офтальмологом A. Steiger (1913). Он пришел к заключению, что элементы, из которых складывается рефракция глаза, не зависят друг от друга и сочетаются в случайных комбинациях. Каждый из этих элементов — преломляющая сила роговицы или длина оси глаза — передаются потомкам по наследству от родителей. По мнению автора, развитие близорукости предопределено наследственными свойствами половых клеток, и внешняя среда уже не может повлиять на формирование рефракции.

Ошибка A. Steiger состоит в том, что он отрицает какую-либо закономерность в сочетании оптических элементов глаза в процессе рефрактогенеза и придает наследственности значение фатального фактора, игнорируя влияние условий внешней среды на формирование рефракции.

Оригинальную гипотезу происхождения миопии, также не подтвержденную фактическими данными, выдвинул A. Vogt (1924). Он исходил из того, что защитные оболочки органа соответствуют ему по форме и величине, но не наоборот. Вследствие этого, по его мнению, при небольшом размере сетчатки глаз становится гиперметропическим, при средней ее величине — эмметропическим, а при чрезмерном увеличении сетчатки — миопическим.

С увеличением размеров сетчатки связывает удлинение глаза, приводящее к миопии, и G. Badtke (1952). Однако он рассматривает это увеличение как своеобразную аномалию развития. Растяжение ослабленных аномальным ростом оболочек глаза связано, по его мнению, с неблагоприятным влиянием различных экзогенных факторов.

Гипотеза, выдвинутая R. Sondermann (1950), основывается на наблюдении, что на IV—VII месяце эмбрионального развития в заднем полюсе глаза обнаруживается выпячивание склеры, описанное еще Ammon (1801). Оно представляет собой результат несоответствия между внутриглазным давлением и прочностью стенок глаза. К моменту рождения ребенка склера в этой области глаза укрепляется. Если же упомянутое несоответствие сохраняется и после рождения, то развивается миопия.

F. Poos (1950) рассматривает конечные форму и величину глазного яблока как следствие активного роста склеры и механического воздействия на нее окружающих тканей глазницы, в частности глазных мышц. Если рост мышц завершается рано, то глазное яблоко остается укороченным. При позднем прекращении их роста глазное яблоко приобретает удлиненную форму.

Существовавшее еще в прошлом столетии представление о том, что формирование миопической рефракции происходит в основном за счет растяжения ослабленной склеры под влиянием внутриглазного давления, разделяется многими исследователями и в наше время.

A. Kushel (1923), В. П. Филатов и В. В. Скородинская (1955) и др. высказали предположение, что слабость склеры у лиц с миопией — это одно из проявлений ослабления опорной соединительной ткани организма, которое выражается в виде плоскостопия, гастроптоза, сколиоза.

W. Comberg (1951) полагает, что растяжение склеры, ослабленной под влиянием различных неблагоприятных факторов, происходит в результате суммации кратковременных повышений внутриглазного давления во время миганий и движений глаз при чтении.

По мнению К. Lindner (1949), длительная зрительная работа на близком расстоянии вызывает хориоидальную гиперемию и застой крови. Это приводит к транссудации сыворотки в ткань склеры, особенно в области заднего полюса глаза, который размягчается и растягивается под влиянием внутриглазного давления.

Б. Л. Радзиховский (1966) считает, что в основе ослабления склеры и развития миопии лежит нарушение трофики тканей глаза под действием различных факторов. Согласно гипотезе автора, с патогенетической точки зрения все формы миопии (врожденная, школьная, так называемая злокачественная) однородны. Все дело заключается в том, как долго и в какой степени нарушается трофика тканей.

В ряде современных гипотез определяющая роль в генезе миопии отводится аккомодации. По мнению А. А. Сычева (1977), школьная миопия слабых степеней возникает вследствие адаптации зрительного анализатора, его аккомодационного аппарата к преимущественной работе на близком расстоянии и утраты (или ослабления) активной функции аккомодации вдаль.

Т. Sato (1957) считает, что основой развития миопии является длительное напряжение аккомодации под влиянием зрительной работы на близком расстоянии. По его мнению, это ведет к стабильному усилению преломляющей силы хрусталика, зa счет которой и формируется миопическая рефракция. Миопия, по Т. Sato, — это морфологическое следствие спазма аккомодации.

На протяжении многих лет А. И. Дашевский (1983) развивает конвергентно-аккомодационно-гидродинамическую теорию патогенеза миопии. Согласно этой теории [Дашевский А. И., 1968, 1973; Дашевский А. И., Ватченко А. А., 1979], приобретенная миопия развивается по следующей схеме: от ослабления аккомодации вследствие вегетативной дистонии различной этиологии и неблагоприятных условий зрительной работы на близком расстоянии — к преморбидному состоянию (переход от нормы к патологии), т.е. предспазму, а при его усилении — к повышению напряжения цилиарной и наружных мышц глаз, т.е. к спазму аккомодации — псевдомиопии. Повышение внутриглазного давления при временных конвергентных удлинениях глаза увеличивает динамическую нагрузку на склеральный контур глаз [Кривенков С. Г., 1975, 1977]. При чрезмерных нагрузках на склеру (часто с приобретенной, врожденной и, возможно, наследственной слабостью) периодические обратимые конвергентные деформации ее вследствие накапливания образующихся остаточных микродеформаций [Кривенков С. Г., 1973, 1977] постепенно становятся постоянными, что приводит к развитию осевой миопии.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Согласно гипотезе, предложенной К. Балакко-Габриэли (1990), в механизме прогрессирования миопии участвуют факторы, влияющие на коллаген склеры. Длительное ухудшение зрения оказывает влияние на диэнцефально-гипофизарную систему, вызывает изменение гормонального баланса, что приводит к ослаблению коллагена склеры у лиц, генетически предрасположенных к этому виду патологии.

В последние годы предпринимаются попытки моделирования депривационной миопии на животных (цыплята, землеройки, обезьяны и др.). Ее вызывают с помощью сшивания век или окклюзии в условиях меняющейся освещенности помещения в течение 10—14 дней. Отмечено, что при этом может происходить изменение формы глазного яблока и удлинение его переднезадней оси за счет патологического растяжения склеральной оболочки. Эти изменения, возможно, связанные с нарушением фибриллогенеза, обратимы: в дальнейшем восстанавливается начальная рефракция, и показатели компонентов склеры приходят к исходному уровню. Ценность этих экспериментов весьма сомнительна, поскольку возникновение миопии у человека не связано с депривацией.

В опытах на крольчатах [Curtin В., 1993] было показано, что транссклеральная криотерапия или периферическая лазеркоагуляция сетчатки задерживает рост глазных яблок. Авторы предполагают, что это подтверждает гипотезу о регулирующем влиянии сетчатки на рост глаза. Возможно также, что рубцовая ткань, формирующаяся на месте поврежденной сетчатки, препятствует растяжению склеры.

В заключение следует отметить, что многие из приведенных основных гипотез развития миопии, несомненно, послужили основой для выработки новых, более прогрессивных, гипотез и теорий.

↑ Значение аккомодации в происхождении миопии

Общая особенность предлагавшихся прежде аккомодационных гипотез происхождения миопии состоит в том, что в этих гипотезах механизм превращения эмметропического глаза в миопический связывается непосредственно с теми изменениями, которые происходят в глазу во время аккомодации (предполагаемые повышение внутриглазного давления, натяжение сосудистой оболочки, задержка уплощения хрусталика, застой крови и т.д.). Как видно из изложенного, причиной анормального развития глаза признается нормальный физиологический акт.

Нами была выдвинута новая гипотеза происхождения близорукости, связанной со зрительной работой на близком расстоянии [Аветисов Э. С., 1965]. Согласно этой гипотезе, эмметропический глаз становится миопическим не потому, что он аккомодирует, а потому, что ему трудно длительно аккомодировать, причем обусловленные этим причинно-следственные факторы, приводящие к миопии, выходят далеко за пределы глаза.

Суть выдвинутой гипотезы состоит в следующем. Рассмотрение органа зрения различных животных в экологическом аспекте позволило установить приспособительный характер рефракции, т.е. такое формирование глаза как оптической системы, которое обеспечивает оптимальную зрительную ориентировку животного данного вида в связи с особенностями его жизнедеятельности и среды обитания.

Очевидно, не случайным, а исторически и экологически обусловленным является тот факт, что у человека встречается преимущественно близкая к эмметропии рефракция, наилучшим образом обеспечивающая в соответствии с многообразным характером его деятельности отчетливое видение и далеких, и близких предметов.

Закономерное приближение рефракции у большинства взрослых людей к эмметропии находит свое выражение в высокой обратной корреляции между анатомическим и оптическим компонентом глаза: в процессе его роста проявляется тенденция к сочетанию более значительной преломляющей силы оптического аппарата с более короткой переднезадней осью, и наоборот, меньшей преломляющей силы с более длинной осью. Следовательно, рост глаза — это тонко регулируемый процесс. Под ростом глаза следует понимать не простое увеличение его размеров, а направленное формирование глазного яблока как сложной оптической системы под влиянием условий внешней среды и наследственного фактора с его видовой и индивидуальной характеристикой.

Из двух компонентов — анатомического и оптического, сочетанием которых определяется рефракция глаза, значительно более «подвижным» является анатомический компонент. Известно, что после рождения преломляющая сила глаза быстро уменьшается и уже к 5 годам практически достигает окончательной величины, тогда как переднезадняя ось его может увеличиваться и после первого десятилетия жизни. Именно через анатомический компонент главным образом и реализуется регулирующее влияние организма на формирование рефракции глаза.

Выше шла речь о статической рефракции глаза, характеризующей способ получения изображений на сетчатке в состоянии максимального расслабления аккомодации. Между тем в естественных условиях имеется динамическая рефракция, связанная с деятельностью аккомодации. Только такая рефракция и отражает истинный уровень приспособительных возможностей глаза как оптического аппарата.

П. К. Анохиным (1935, 1968) разработана теория функциональной системы и системогенеза. Под функциональной системой понимают круг определенных физиологических проявлений, направленных на выполнение какой-то определенной функции и достижение полезного приспособительного эффекта. Задаче обеспечения последнего подчинено все развитие функциональной системы в пренатальном и постнатальном онтогенезе.

Динамическую рефракцию можно рассматривать как функциональную систему установки глаза к конечным расстояниям. Специфический приспособительный эффект этой системы — постоянное совмещение фокуса попадающих в глаз лучей от рассматриваемых предметов с сетчатой оболочкой — будет определяться, очевидно, соотношением не двух (как при статической рефракции), а трех компонентов: длины глаза, его преломляющей силы в условиях максимального расслабления аккомодации и аккомодационной способности. Если учесть, что, начиная с 7-летнего возраста (а нередко и раньше), работа на близком расстоянии становится для современного человека наиболее типичным видом зрительной деятельности, то логично предположить, что развитие трех названных компонентов и корреляций между ними идет в направлении обеспечения прежде всего указанной деятельности.

Это развитие можно представить как процесс индивидуальной «пригонки» длины глаза (точнее, отстояния сетчатки от задней главной плоскости) к возможностям его аккомодации. Оптимальному уровню таких возможностей (и этот уровень, видимо, также является видовым свойством глаза человека) соответствует образование эмметропической рефракции. При ослабленной аккомодации глаз может удлиниться настолько, чтобы в условиях напряженной зрительной работы на близком расстоянии вообще избавить цилиарную мышцу от непосильной деятельности. Так возникает миопия. Наоборот, чрезмерная аккомодационная способность может исключить или замедлить удлинение глаза и превращение гиперметропической рефракции в эмметропическую. В указанном смысле мы и рассматриваем аккомодацию как один из главных регуляторов рефрактогенеза.

В приведенных положениях в основном учитывалась только одна сторона механизма формирования рефракции — возможность воздействия на него условий внешней среды (resp. зрительной деятельности). Между тем на процесс рефрактогенеза, несомненно, оказывает влияние и наследственный фактор. Имеющиеся данные по этому вопросу позволяют считать, что проявления комбинированного действия генотипа и среды на фенотип рефракции значительно варьируют и что в отношении этого признака консерватизм наследственности может нередко преодолеваться под влиянием определенных условий зрительной работы, требующих соответственного приспособления.

На рис. 32





представлена схема управления механизмом формирования рефракции глаза, разработанная на основе изложенных выше представлений. В этой схеме учтена возможность комбинированного действия на указанный механизм и генотипа, и среды. Видимо, в части случаев индивидуальный процесс рефрактогенеза целиком определяется генетической программой даже вопреки действию реальных условий и требований внешней среды. Чем менее выражен консерватизм наследственности, тем в большей мере процесс формирования рефракции подчиняется влиянию условий зрительной деятельности и направлен на приспособление к ней. На первый план в качестве регулятора рефрактогенеза выступает аккомодация.

При ослабленной аккомодационной способности напряженная зрительная работа на близком расстоянии становится для глаз непосильной нагрузкой. В этих случаях возмущающие воздействия сигнала D, свидетельствующие о чрезмерном напряжении аппарата аккомодации и длительно поступающие в центр управления ростом глаза, побуждают его так изменить оптическую систему, чтобы приспособить ее к работе на близком расстоянии без напряжения аккомодации. Это достигается главным образом посредством умеренного удлинения переднезадней оси глаза. Для такой перестройки глаза, очевидно, требуется время, и этим можно объяснить тот факт, что напряженная зрительная работа на близком расстоянии начинается у детей обычно в возрасте 6—8 лет, а миопическая рефракция в основном формируется к 11—12 годам.

Многими исследователями получены фактические данные, подтверждающие правильность приведенной концепции механизма формирования миопической рефракции. Об аккомодационной способности глаз обычно судят по положению ближайшей точки ясного видения и величине объема аккомодации. Оба эти параметра характеризуют способность аккомодационного аппарата к одномоментному максимальному напряжению. Между тем для решения вопросов, связанных с участием аккомодации в зрительной работе на близком расстоянии, необходимо располагать данными не столько о силе цилиарной мышцы, сколько о ее работоспособности. Известно, что между силой и выносливостью мышцы нет прямой связи. В связи с этим для изучения аккомодационной способности глаз у лиц с миопией была использована глазная эргография, позволяющая оценить выносливость, работоспособность цилиарной мышцы при ее длительном напряжении или устойчивость аккомодации.

В табл. 24





представлены обобщенные результаты исследования аккомодационной способности глаз, проведенного с помощью эргографии у школьников с эмметропией и миопией различной степени [Аветисов Э. С., Бабаян С. А., 1968; Ачилова С. Д., 1971; Коренева Л. Н., 1971; Мац К. А., 1973]. Аналогичные данные при проведении эргографии глаз с эмметропией и миопией получили также О. Ю. Нюренберг (1969), Р. Г. Маликова (1974), Н. И. Лохтина (1977) и К. Н. Хаитова (1980).

Из таблицы видно, что у школьников с эмметропией преобладает нормальный тип эргограммы, свидетельствующий о хорошей работоспособности ресничной мышцы. Однако и при эмметропии в части случаев отмечается ослабленная аккомодация. Иные результаты получены при исследовании глаз школьников с миопической рефракцией. У них, как правило, наблюдается ослабление аккомодации, возрастающее вместе с увеличением степени близорукости.

На слабость аккомодации при миопии указывается во многих работах, в том числе и в общепринятых руководствах по глазным болезням. Эту слабость обычно считают следствием самой миопии и объясняют тем, что лица с близорукостью не испытывают необходимости в напряжении аккомодации при работе на близком расстоянии. При этом забывают или просто не учитывают, что ослабление аккомодации при миопии наблюдается и у тех лиц, которые регулярно пользуются очками, т.е. поставлены в условия «эмметропии» и поэтому вынуждены напрягать аккомодацию при рассматривании близко расположенных предметов. Уже одно это обстоятельство ставит под сомнение правильность положения, согласно которому ослабленная аккомодация является следствием миопии.

Это положение опровергается и результатами исследований, приведенными в табл. 24. Отметим, кстати, что большинство обследованных школьников постоянно пользовались минусовой оптической коррекцией, поэтому обнаруженное у них ослабление аккомодации никак нельзя объяснить ее недеятельностью. Принципиально важно, что слабость аккомодации была выявлена и у обследованных с начальной миопией. Все это позволяет утверждать, что ослабленную аккомодационную способность следует считать не следствием миопии, а ее причиной. У 19 из 142 обследованных с эмметропией также была выявлена пониженная работоспособность цилиарной мышцы. У детей этой группы, возможно, разовьется миопия при зрительной работе на близком расстоянии.

Высокая корреляция между данными, полученными при эргографии, и результатами определения положительной части (запаса) относительной аккомодации позволила использовать для выявления ослабленной аккомодации и этот показатель.

Л. В. Югай (1984) приводит полученные при исследовании глаз у детей с эмметропией и миопией средние величины некоторых показателей рефракции, аккомодации и фории, которые, по данным литературы, часто наблюдаются при начальной миопии. Из всех показателей только величина запаса относительной аккомодации имеет значительные различия в этих двух группах: 4,2 дптр при эмметропии и 2,6 дптр при миопии. Ни привычный тонус аккомодации (повышение которого указывало бы на псевдомиопию), ни астигматизм, ни экзофория для близи (увеличение которой указывало бы на слабость конвергенции) не обнаруживают существенных различий в обеих группах детей. Можно предположить, что если все эти компоненты оптики и моторики глаз и влияют на формирование миопической рефракции, то это влияние реализуется в основном через аппарат аккомодации, затрудняя условия его работы.

Сходные данные получены также Ш. А. Амриддиновой (1984), которая изучала частоту ряда аналогичных показателей у школьников с начальной миопией: общий астигматизм выявлен у 14,4 % из них, анизометропия — у 6,3 %, снижение запаса относительной аккомодации — у 83,2 %, декомпенсированная гетерофория — у 4,7 % обследованных. Как видно, нарушение аккомодации — самый постоянный признак начальной миопии, который по частоте значительно опережает другие признаки, сопутствующие усилению рефракции.

Поданным О. Г. Левченко (1982, 1983, 1984), формирование миопии и ее прогрессирование более чем в 70 % случаев сопровождаются выраженным нарушением аккомодационной функции. Автор считает, что ослабление аккомодации — один из первичных патогенетических механизмов усиления рефракции в сторону миопии. К аналогичному выводу пришла В. В. Коваленко (1973).

Что касается псевдомиопии, то она вряд ли имеет самостоятельное патогенетическое значение в происхождении близорукости. Ее следует рассматривать как частную форму проявления слабости аккомодации, в этом качестве псевдомиопия иногда может предшествовать развитию истинной миопии.

По данным В. В. Коваленко (1976), за 4-летний период наблюдения близорукость развилась у 1/5 учащихся с нормальным состоянием аккомодации и у 1/2 школьников с ее функциональным ослаблением.

Л. В. Югай (1984) выделила группу детей с повышенным риском возникновения миопии. Одним из главных критериев, согласно которым детей относили к этой группе, была ослабленная аккомодация. Наблюдение за 212 школьниками с факторами риска в течение 2 лет показало, что близорукость развилась у 39,2 % из них, тогда как из 106 школьников без фактор)в риска она возникла только у 1,9 %. Это также подтверждает роль ослабленной аккомодации в генезе близорукости.

Необходимо подчеркнуть следующее важное обстоятельство. Ослабленная аккомодация создает лишь функциональную готовность, предрасположение к формированию миопической рефракции. Это предрасположение реализуется только при определенных условиях зрительной работы, если они предъявляют к индивидуальным возможностям аккомодационного аппарата непосильные требования. Именно поэтому глаз, предрасположенный к миопии, при умеренной зрительной нагрузке в школьные годы может оставаться гиперметропическим или эмметропическим и стать позднее миопическим при выполнении работы, требующей чрезмерного напряжения зрения при рассматривании мелких деталей предметов на близком расстоянии. Так возникает «профессиональная» миопия, ничем не отличающаяся по генезу от «школьной» миопии.

Подтверждением этого принципиального положения может служить детально изученный А. А. Татевосяном (1968) уникальный природный «эксперимент» — возникновение односторонней миопии на «рабочем» глазу у группы работниц-микроскопистов стекловарочного цеха Клинского термометрового завода. Выполняемая ими работа заключалась в определении диаметра тончайшего канала стеклянной трубки с помощью монокулярного микроскопа, в который была введена измерительная шкала, установленная так, что при рассматривании через окуляр казалась расположенной очень близко от глаза. При работе с микроскопом это создавало условия для чрезмерного напряжения аккомодации.

Из 94 обследованных работниц-микроскопистов у 46 была выявлена эмметропия, у 17 — гиперметропия, у 28 — миопия «рабочего» глаза и у 3 — миопия обоих глаз. Эти 3 работницы вначале использовали для работы правый глаз, а затем в связи с ухудшением зрения этого глаза «рабочим» у них стал левый глаз. Однако миопия постепенно развилась и на этом глазу. При поступлении на завод ни у одной из работниц близорукости не было, она начинала развиваться спустя 3—4 года.

Эргографическое исследование показало, что выраженная слабость аккомодации наблюдалась, как правило, у работниц с миопией, а у лиц с эмметропией и гиперметропией была исключением. При измерении посредством ультразвука переднезадней оси глаз у работниц, у которых возникла односторонняя миопия, установлено, что на всех глазах с миопией ось была длиннее (на 0,2—2,7 мм), чем на парных глазах с эмметропией и гиперметропией.

Приведенные данные убедительно свидетельствуют о роли зрительной работы и ослабленной аккомодации в происхождении миопии. Вместе с тем они указывают на то, что конвергенция не участвует в развитии близорукости, поскольку при работе с монокулярным микроскопом «рабочий» глаз вообще не конвергирует. Возникновение миопии на одном «рабочем» глазу свидетельствует также об автономности монокулярных механизмов рефрактогенеза. Поразительным является тот факт, что глаз может удлиняться даже у взрослых, чтобы приспособиться к работе на близком расстоянии. Очевидно, под влиянием напряженной зрительной работы этот процесс значительно легче может осуществляться в детском возрасте в период роста глаза и формирования рефракции.

Доказательством ведущей роли ослабленной аккомодации в развитии миопии, связанной со зрительной работой на близком расстоянии, служит, наконец, коллективный практический опыт, свидетельствующий о том, что с помощью физических и медикаментозных воздействий на аппарат аккомодации нередко удается предупредить возникновение близорукости и ее прогрессирование.

Через аппарат аккомодации опосредуется, очевидно, влияние многих неблагоприятных факторов, способствующих развитию миопии. Эти факторы либо затрудняют его деятельность (неблагоприятные гигиенические условия для зрительной работы, анизометропия, астигматизм), либо «поражают» сам аппарат (нарушение регионарной гемодинамики, дисфункция цилиарной мышцы вследствие расстройства симпатической и парасимпатической иннервации, хронические инфекционные заболевания, общая гиподинамия).

Э. С. Аветисов и С. А. Бабаян (1968), С. А. Бабаян (1970) изучили влияние зрительной нагрузки и освещенности тестового поля на работоспособность цилиарной мышцы при эмметропии и миопии. Для оценки эргографической кривой была использована классификация, предложенная Б. П. Калашниковым, в которой выделено пять типов кривых: I тип характеризует нормальную аккомодационную способность, II—V типы — ослабленную аккомодацию, причем степень ослабления увеличивается по мере перехода к V типу.

В табл. 25





представлены сравнительные результаты исследования устойчивости аккомодации до и после зрительной нагрузки (без очков, при освещении тестового поля 150 лк). Зрительная нагрузка заключалась в чтении книжного текста на протяжении 40 мин. После зрительной нагрузки распределение обследованных с эмметропией по степени работоспособности цилиарной мышцы не изменилось. У лиц с миопией нагрузка отчетливо выявила еще более сниженную работоспособность цилиарной мышцы: произошло относительное увеличение числа обследованных с резко выраженной слабостью аккомодации.

В табл. 26





представлены данные о действии на аккомодацию уровня освещенности тестового поля. Данные этой таблицы показывают, что при резком снижении уровня освещенности несколько увеличивается число больных с худшими типами эргограмм. Очевидно, уровень освещенности оказывает влияние на развитие миопии в той относительно небольшой степени, в какой он ухудшает аккомодационную способность глаз.

М. С. Ремизов и Б. И. Гильдина (1971) придают большое значение в патогенезе миопии перенапряжению аккомодации. Одной из вероятных причин перенапряжения аккомодации, ведущего к ее ослаблению, авторы считают неравномерное сокращение волокон цилиарной мышцы, необходимое для самокоррекции роговичного астигматизма.

О. Г. Левченко (1984) выявила статистически достоверное ухудшение показателей динамической рефракции при астигматизме более 2,0 дптр. Это свидетельствует об отрицательном влиянии его на аккомодационную функцию. Однако, по мнению автора, астигматизм не может являться самостоятельным определяющим фактором в общем механизме развития близорукости.

Установлено [Аветисов Э. С. и др., 1967], что даже при миопии слабой степени снижен кровоток в цилиарной мышце, о чем свидетельствуют средние величины реографического коэффициента при эмметропии (4,8 ‰) и миопии (2,72 ‰). Очевидно, слабость цилиарной мышцы нередко обусловлена ее недостаточным кровоснабжением. Снижение же работоспособности цилиарной мышцы ведет к еще большему ухудшению гемодинамики глаза. Хорошо известно, что мышечная деятельность является мощным активатором кровообращения. Этим и объясняется ухудшение кровоснабжения глаза по мере увеличения степени миопии.

В ряде работ показано, что слабость аккомодационного аппарата может быть результатом воздействия на цилиарную мышцу общих нарушений в организме и заболеваний. О. Н. Савельев (1975) установил, что снижение концентрации неорганического фосфора в крови, свидетельствующее о нарушении фосфорнокальциевого обмена, неблагоприятно влияет на работоспособность цилиарной мышцы, ослабление которой может послужить основой для развития миопии.

Логическим продолжением этого исследования явилась работа Л. Л. Богомолова (1981), в которой проведено гигиеническое изучение влияния природной видимой и ультрафиолетовой радиации на функцию аккомодации у школьников. Установлено, что сезонный дефицит естественной ультрафиолетовой радиации в зимнее время и связанное с ним значительное уменьшение содержания неорганического фосфора в крови у учащихся в этот период года вызывают снижение работоспособности цилиарной мышцы. По мнению автора, это может способствовать развитию миопии.

К. Н. Хаитова (1974) показала, что стойкое ослабление аккомодации у детей может произойти при инфекционно-аллергических заболеваниях — хроническом тонзиллите, ревматизме и остром нефрите.

Исследования Т. Г. Березиной (1983) позволили представить вопрос о связи миопии с ослабленной аккомодацией в новой плоскости. Известно, что родовые повреждения шейного отдела позвоночника и спинного мозга встречаются у детей нередко [Ратнер А. Ю., 1979]. Они могут возникать даже при обычных, неосложненных родах в результате интенсивной зашиты промежности, при поворотах и тяге за головку при фиксированных плечиках плода и т.д. Основным клиническим проявлением этих обычно «негрубых» натальных повреждений шейного отдела позвоночника и спинного мозга служит так называемый синдром периферической цервикальной недостаточности. При неврологическом обследовании большой группы детей с близорукостью в возрасте 7—15 лет этот синдром был обнаружен у 37,3 % из них. У всех этих детей было отмечено уменьшение запаса относительной аккомодации. Лечение, направленное на нормализацию гемодинамики в вертебрально-базилярном бассейне у таких детей, привело не только к увеличению запаса относительной аккомодации, но и к уменьшению частоты и степени прогрессирования близорукости.

Это позволило Т. Г. Березиной предположить, что у некоторых детей в основе развития миопии лежит натально обусловленная вертебрально-базилярная недостаточность. Патогенез нарушений аккомодации в этих случаях может быть двояким. Возможно распространение ишемии на область глаза с вторичным развитием гемодинамических нарушений в цилиарной мышце. Еще более вероятно, что ишемизация гиттоталамической области при натальных повреждениях позвоночных артерий способствует нарушению иннервации цилиарной мышцы и слабость аккомодации является по сути паретической. Вполне возможно, что оба этих фактора дополняют друг друга.

По данным М. В. Кузнецовой, родовая травма позвоночных артерий приводит к развитию ишемических и дегенеративных процессов в нейронах ядер глазодвигательных нервов. Клинически это проявляется парезом цилиарной мышцы и нарушением аккомодации, например у больных с натальной миопией.

О существенном влиянии шейных симпатических узлов на аккомодацию свидетельствуют исследования С. Л. Шаповалова (1978): электрофорез на область шеи (катод), вызывая раздражение симпатических узлов, приводит к повышению тонуса аккомодации, очевидно, в связи с влиянием на трофику цилиарной мышцы.

При массовых обследованиях школьников трех регионов Заполярья во время четырех экспедиций, проведенных сотрудниками Московского научно-исследовательского института глазных болезней им. Гельмгольца [Розенблюм Ю. З., 1984], была выявлена значительно большая частота близорукости, чем в средней полосе. При этом средние показатели запаса относительной аккомодации у школьников, живущих на Севере, оказались на 1,0—1,5 дптр ниже, чем у их сверстников на Юге. Авторы рассматривают ослабленную аккомодацию как одно из проявлений биологической реакции организма на неблагоприятные факторы жизни на Крайнем Севере: суровые климатические условия, особенности светового режима, образ жизни, предрасполагающий к гиподинамии. В то же время урбанизация, длительное пребывание при искусственном освещении обусловливают повышение зрительной нагрузки. Обе эти группы факторов, действие которых реализуется через ослабленную аккомодацию, приводят к сдвигу рефракции в сторону миопии.

Таким образом, можно заключить, что в настоящее время определяющее значение ослабленной аккомодации в развитии близорукости, связанной со зрительной работой на близком расстоянии, уже не вызывает сомнения.

↑ Генетические факторы в развитии миопии

При изучении роли наследственности в развитии миопии применяют три основных метода генетических исследований: генеалогический, близнецовый и популяционно-статистический.

Как известно, популяционно-статистический метод основан на изучении наследственных признаков в больших группах населения из одной или нескольких популяций и статистической обработке полученного материала [Бочков Н. П., 1973]. Популяционно-статистические исследования рефракции немногочисленны, отличаются методическим разнообразием и вариабельностью данных. Поскольку эти исследования проводят на разном возрастном и этническом материале с использованием неодинаковых способов определения и учета рефракции, то получаемые результаты трудно сравнивать и обобщать. Результаты этих исследований касаются в основном построения рефракционных кривых, компонентного анализа рефракций, определения частоты миопии у разных народностей [Young F. et al., 1970, 1971; Grossvenor Т., 1970; Young F„ Leary G., 1972; Moigan R., Munro М., 1973]. Для построения генетической модели близорукости они не могут быть использованы.

Генеалогический метод, основанный на анализе родословных, уже давно применяют в изучении рефракции [Авербах М. И., 1925; Холина А. А., 1925; Stilling, 1903; Waardenburg P., 1930, 1963; Wold К С., 1949; Francois J., 1958; Sorsby A., 1970, и др.].

P. Waardenburg (1963), обобщивший в своем руководстве практически всю литературу по генетике рефракции, выделяет три разновидности близорукости по типу наследования: 1) миопия слабой и средней степени (до 6,0 дптр) наследуется, по его мнению, по аутосомно-доминантному типу; 2) миопия высокой степени передается по аутосомно-рецессивному или, реже, по аутосомно-доминантному типу; 3) врожденная миопия может быть как наследственно обусловленной (преимущественно по рецессивному типу), так и связанной с недоношенностью детей. Факторам среды в развитии приобретенной миопии P. Waardenburg отводит ничтожную роль.

О полигенном характере наследования аметропий пишет и А. Sorsby (1970). По его мнению, простая неосложненная миопия может передаваться и по рецессивному, и по доминантному типу, миопия, сочетающаяся с ночной слепотой, — по аутосомно-рецессивному типу, а также по рецессивному типу, сцепленному с полом. Значительное место генетическим факторам отводится в развитии близорукости, которая сопутствует тапеторенитальным дистрофиям, различным формам врожденной патологии органа зрения, а также некоторым системным заболеваниям (болезнь Дауна, альбинизм, арахнодактилия и др.).

Ценные данные о наследуемости отдельных анатомо-оптических элементов глаза были получены при их сопоставлении в двух поколениях. A. Sorsby и соавт. (1966) изучили частоту сходства рефракционных элементов глаза у родителей и их детей в 28 произвольно взятых семьях. Наиболее высокой оказалась корреляция по преломляющей силе роговицы (r = 0,542) и длине оси глаза (r =0,434), далее следовали глубина передней камеры (r= 0,388), общая рефракция (r= 0,348) и сила хрусталика (r = 0,278).

Иные результаты получили F. Young и G. Leary (1972) при аналогичном исследовании 71 эскимосской семьи. Корреляция родителей и детей по общей рефракции оказалась сравнительно небольшой (r = 0,23), а после исключения семей, у членов которых имелась гиперметропия высокой степени, — вообще незначимой (r = 0,11). По остальным анатомо-оптическим элементам получены следующие корреляции: преломляющая сила роговицы — 0,36, длина оси глаза — 0,22, глубина передней камеры — 0,24, толщина хрусталика — 0,11.

Таким образом, существенное сходство у родителей и детей обнаружилось только в отношении преломляющей силы роговицы. Что касается общей рефракции, то лишь при гиперметропии выше 3,0 дптр выявлялась тесная корреляционная связь между двумя поколениями. Авторы не нашли никаких подтверждений генетической обусловленности анатомо-оптических элементов глаза при других видах рефракции, кроме кривизны роговицы.

Перспективным в антропогенетике является близнецовый метод, т.е. исследование генетических закономерностей на близнецах. Суть близнецового метода состоит, как известно, в сравнении изучаемых признаков в разных группах близнецов, исходя из сходства или различия их генотипов и среды, в которой они росли [Бочков Н. П., 1973). Сопоставление частоты признака (степени конкордантности) у монозиготных и дизиготных близнецов позволяет получить приблизительный ответ на вопрос об относительной роли наследственности и среды в развитии признака. Чем больше сходство изучаемого признака в монозиготных парах, тем больше в общем его генетическая обусловленность. Развитие близнецового метода тесно связано с повышением точности определения зиготности.

В ранних работах W. Jablonski (1922), P. Waardenburg (1930), G. Meyer-Schwiekerath (1949) и других авторов, использовавших близнецовый метод, анализируется наследуемость только общей рефракции и преломляющей силы роговицы. Отмечена высокая частота совпадения кривизны роговицы в монозиготных и значительно более низкая в дизиготных парах. Совпадение по обшей рефракции было несколько меньшим, особенно при миопии [Weekers R. et al., 1957].

С появлением ультразвуковой биометрии началось изучение наследуемости у близнецов всех компонентов рефракции. A. Sorsby и соавт. (1962), подобрав сходные по рефракции 78 монозиготных, 40 дизиготных и 48 случайных пар, определили у них внутрипарные корреляции по основным анатомо-оптическим параметрам. Разница коэффициентов корреляции для монозиготных и дизиготных пар оказалась самой большой для кривизны роговицы (0,934 и 0,591) и длины оси глаза (0,919 и 0,482). Значительно меньшей она была для оптической силы хрусталика (0,831 и 0,507) и глубины передней камеры (0,827 и 0,452). Корреляции внутри случайных пар были незначимы. В группе глаз с эмметропией и гиперметропией корреляции были несколько выше, а разница коэффициентов корреляции между монозиготными и дизиготными парами несколько больше, чем в группе миопических глаз.

На основании результатов обследования 39 монозиготных и 22 дизиготных пар близнецов A. Nakajima (1961) пришел к заключению, что есть высоконаследуемые (кривизна роговицы и задней поверхности хрусталика, длина оси глаза) и малонаследуемые компоненты рефракции (толщина роговицы, глубина передней камеры и кривизна передней поверхности хрусталика).

Данные о значении генетического фактора в развитии миопии существенно пополнились в результате исследований, выполненных в последнее время в Московском научно-исследовательском институте глазных болезней им. Гельмгольца совместно с Медико-генетическим научным центром РАМН и Институтом физиологии детей и подростков АПН РФ.

Генеалогические исследования с применением ряда маркеров (гаптоглобины крови, дерматоглифика) проведены на территории Ферганской долины [Коллюх В. А., 1972; Аветисов Э. С,, Колюх В. А., 1973]. Высокая плотность населения, наличие изолятов, значительное число родственных браков и преобладание многодетных семей делали эту территорию Узбекистана удобным объектом для медико-генетического анализа близорукости.

В 120 семьях, в которых миопия выявлялась в трех-четырех поколениях, обследовано 1132 человека (545 мужчин и 587 женщин). Обследованы также 52 здоровые семьи (420 человек) из той же популяции, составившие контрольную группу. Среди них 208 женщин и 212 мужчин. Частота миопии в семьях контрольной группы и семьях пробандов составила соответственно 10,9 и 39,5 %, что свидетельствует о значительной роли наследственного фактора в происхождении указанного вида рефракции.

Аутосомно-доминантный тип наследования установлен в 53 (44,2 %) семьях, а аутосомно-рецессивный — в 67 (55,8 %). Было выявлено значительное влияние инбридинга на частоту и характер наследования. При доминантном типе наследования родственные браки встречались в 24,6 % семей, а при рецессивном типе — в 65,7 %. В последней группе отмечались родственные браки в нескольких поколениях.

Установлено, что при доминантном типе наследования близорукость возникает в более позднем возрасте, протекает более благоприятно и, как правило, не достигает высоких степеней. Для миопии, наследуемой по рецессивному типу, характерны фенотипический полиморфизм, более раннее возникновение, большая склонность к прогрессированию и развитию осложнений, нередкое сочетание с рядом врожденных заболеваний глаз и более тяжелое течение процесса в последующем поколении по сравнению с предыдущим. При этом не удалось получить данных, которые позволили бы выделить высокую осложненную (иногда ее называют «злокачественная», или «патологическая») миопию в генетически обособленную группу.

Наличие частого инбридинга при рецессивном типе наследования ухудшает течение близорукости и повышает пенетрантность соответствующих генов. Миопия в таких случаях нередко сопровождается глазными аномалиями, глухонемотой и психоневрологическими расстройствами, которые встречаются также у родственников пробанда, у которых нет близорукости.

При обследовании близоруких и лиц контрольной группы на половой хроматин, вкусоощущение фенилтиомочевины и наличие гаптоглобинов в сыворотке крови связи миопии с указанными генетическими тестами не было выявлено.

О. А. Пантелеева и соавт. (1976) провели сравнительный анализ фенотипических проявлений миопии в наследственно отягощенных семьях и в семьях, в которых миопии не было. Из всех фенотипических проявлений близорукости были выбраны три показателя: 1) время проявления миопии; 2) степень миопии к моменту обследования; 3) тяжесть клинического течения. Было обследовано 120 детей с наследственной и 130 с ненаследственной миопией.

Авторы пришли к выводу, что у детей с наследственной миопией она проявляется раньше, средняя степень ее выше, клиническое течение более тяжелое, чем у детей с ненаследственной миопией. Наследственная миопия несколько раньше проявляется у девочек (средний возраст 8,1 ±2,1 года), чем у мальчиков (11,6±2,2 года). При наличии миопии у одного из детей ожидаемое время появления миопии у второго сибса того же пола составляет Т±3,0 года, другого пола — Т±4,2 года (Т — время появления миопии у первого ребенка).

По данным О. А. Пантелеевой и Е. Н. Мусницкой (1974), факторами, влияющими на экспрессивность гена, т.е. степень выраженности его действия, при наследственной миопии могут быть пол, генотип обоих родителей, факторы внешней среды. На основании анализа каждой родословной авторы определили пенетрантность, т.е. степень проявляемости патологического гена миопии, в обследованных семьях. Она составила 21,3 %. Столь низкий процент пенетрантности свидетельствует о том, что доминантно наследуемый ген миопии может реализовывать свое патологическое действие только под влиянием неблагоприятных условий внешней среды или при взаимодействии с другими патологическими генами. Пенетрантность и экспрессивность как следствия различных влияний на действие гена взаимосвязаны. Дальнейшее накопление и систематизация данных помогут определить новые факторы, влияющие на эту взаимосвязь.

Изучение рефракции и ее элементов на монозиготных и дизиготных близнецах [Аветисов Э. С. и др., 1973, 1974| позволило оценить относительную роль средовых и генетических факторов в формировании аметропий. Наряду с измерением статической рефракции и ее элементов проводили исследование показателей динамической рефракции у 13 монозиготных и 9 дизиготных пар близнецов. Коэффициенты внутриклассовой корреляции по всем этим показателям сопоставлены в табл. 27.





Из данных таблицы видно, что длина оси глаза, преломляющая сила роговицы и особенно общая аметропия значительно теснее связаны у монозиготных, чем у дизиготных близнецов. Иные результаты были получены при сравнении функциональных показателей: коэффициенты корреляции оказались достаточно низкими в обеих группах, причем по некоторым показателям даже выше у дизиготных близнецов, чем у монозиготных. На основании этих данных о какой-либо генетической обусловленности свойств динамической рефракции говорить нельзя.

В более поздней работе [Аветисов Э. С. и др., 1978] на неотобранных парах близнецов детского и подросткового возраста были изучены наследуемость рефракции глаза и ее анатомооптических компонентов, а также особенности наследования разных видов рефракции. Были обследованы 61 пара монозиготных (М3) и 51 пара дизиготных (ДЗ) близнецов.

Для характеристики наследуемости определяли коэффициент Хольцингера. Чем ближе этот коэффициент к 1,0, тем выше степень участия генетического фактора в формировании данного признака.

Результаты исследования приведены в табл. 28.





Они показывают, что генетическая программа оказывает весьма существенное влияние на формирование рефракции глаза. Показатель наследуемости Хольцингера варьировал от 0,659 до 0,792 и был несколько выше у мальчиков, чем у девочек.

Наследственность проявляется также при формировании оптических и анатомических элементов рефракции. При этом роль ее оказалась наибольшей в образовании длины оси глаза (показатель Хольцингера 0,773), несколько меньшей в формировании преломляющей силы роговицы (0,719) и самой небольшой в формировании преломляющей силы хрусталика (0,334).

Для того чтобы получить ответ на вопрос, распространяются ли обнаруженные закономерности на все виды рефракции, было проведено дополнительное исследование. Для большей наглядности в этом случае рассчитывали не коэффициенты корреляции признаков, а их модификационные показатели, т.е. среднее различие внутри пары.

Представленные в табл. 29





результаты показывают, что внутрипарные различия рефракции и ее элементов наименьшие при эмметропии и слабой гиперметропии, несколько больше при гиперметропии средней и высокой степени и существенно больше при миопии. Это свидетельствует о большем воздействии генетических факторов на формирование гиперметропии и эмметропии, чем на формирование миопии. Одна из причин этого заключается, очевидно, в том, что эмметропия и слабая гиперметропия представляют собой видовую рефракцию человеческого глаза.

Во всех рефракционных группах внутрипарные различия статической рефракции были меньше, чем различия составляющих ее элементов. Это указывает на наличие активного механизма «подстройки» анатомо-оптических элементов друг к другу.

Таким образом, можно считать, что в отличие от наследственных глазных болезней, при которых наследственность играет роль основного этиологического фактора, близорукость относится к группе глазных болезней с наследственным предрасположением, когда наследственность выступает как патогенетический или условно-этиологический фактор.

Продолжение в следующей статье: Механизм развития близорукости ? Часть 2

----

Статья из книги: Близорукость | Э. С. Аветисов