Клиника близорукости

Описание

↑ Общая симптоматология и клиническое течение близорукости

Первым признаком миопии является понижение зрения вдаль, которое повышается, как правило, до нормального уровня от приставления к глазам отрицательных линз. Понижение остроты зрения вначале может быть временным, обратимым.

Школьники с начальной близорукостью нередко жалуются на быструю утомляемость глаз при зрительной работе на близком расстоянии, отмечают, что они стали плохо видеть написанное на классной доске, просят пересадить их на первые парты, при чтении или письме низко склоняются над книгой или тетрадью, стремятся в кино и театре занять места, расположенные ближе к экрану или сцене. Нередко близорукие прищуривают глаза, чтобы уменьшить размер зрачка и круги светорассеяния на сетчатке и тем самым несколько улучшить зрение.

Дальнейшая точка ясного зрения при миопии располагается ближе, чем при эмметропии, укорочено также расстояние до ближайшей точки ясного зрения. Объем абсолютной аккомодации долгое время существенно не меняется. Часто наблюдаются снижение работоспособности цилиарной мышцы (устойчивость аккомодации) и уменьшение положительной части (запас) относительной аккомодации.

При офтальмоплетизмографии и офтальмореографии нередко обнаруживают пониженное кровоснабжение глаза, особенно цилиарной мышцы, которое возрастает по мере увеличения степени близорукости.

При проведении атропинизации в начальный период развития миопии чаще всего выявляют ту же степень аметропии, что и в естественных условиях. Иногда степень миопии в условиях циклоплегии существенно уменьшается, в редких случаях несколько увеличивается. Первое свидетельствует о сопутствующей псевдомиопии (спазм аккомодации), второе — об усилении аккомодации для дали, в результате чего несколько снижается степень миопии.

На начальном этапе развития близорукости видимых изменений на глазном дне, как правило, не обнаруживают, если не считать редких конусов около диска зрительного нерва. Исключением являются случаи врожденной и наследственной миопии, когда возникают более или менее выраженные изменения, обычно характерные для высоких степеней миопии.

Чаще формируется близорукость слабой или средней степени, которая остается такой в течение всей жизни. Как правило, она не вызывает нарушения зрительных функций и не сопровождается патологическими изменениями в средах и оболочках глаза. Эта форма миопии не является, по сути дела, заболеванием органа зрения.

Однако в части случаев глазное яблоко продолжает удлиняться, соответственно увеличивается и степень миопии. Дальнейшая точка ясного зрения все больше приближается к глазу, область и объем аккомодации уменьшаются, слабость цилиарной мышцы нарастает, гемодинамика глаза ухудшается.

Прогрессирование близорукости может привести к серьезным необратимым изменениям в глазу и значительной потере зрения, которое под влиянием очков улучшается лишь в небольшой мере или не улучшается совсем. Нарушается темновая адаптация, могут появляться выпадения в поле зрения. Часто наблюдаются изменения в заднем отделе глаза, который подвергается растяжению, они прежде всего затрагивают область диска зрительного нерва. Имевшиеся здесь прежде или возникшие вновь конусы постепенно увеличиваются и охватывают диск зрительного нерва в виде кольца чаще неправильной формы. Иногда изменяется и сам диск: он выглядит удлиненным, увеличенным или уменьшенным, более плоским, приобретает сероватый оттенок.

При очень высоких степенях близорукости в области заднего полюса глаза могут встречаться истинные выпячивания — стафиломы.

Они отграничены дугообразной линией, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва, через которую перегибаются сосуды сетчатки.

Вследствие нарастающей атрофии элементов сосудистой и сетчатой оболочек дегенеративные изменения становятся все более распространенными. Вначале появляются беловато-желтые полоски, затем — округлые или неправильной формы белые очаги, часто с глыбками пигмента. Эти очаги сливаются и поражают значительную площадь глазного дна. Из-за депигментации и исчезновения слоя мелких и средних сосудов глазное дно становится неравномерно окрашенным или приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. В некоторых случаях преобладает усиление пигментации сосудистой оболочки. Скопления пигмента в межваскулярных пространствах в форме вытянутых пятен или треугольников могут создавать картину «паркетного» глазного дна.

Понижение остроты зрения бывает особенно значительным, если атрофический процесс захватывает область желтого пятна. Уже на ранних этапах прогрессирования близорукости искажаются или исчезают макулярные рефлексы, эта область иногда представляется более темной. Затем появляются извилистые узкие светлые полоски, мелкие атрофические беловатые или пигментированные очажки.

Прогрессирующие изменения сетчатой оболочки, особенно на крайней периферии глазного дна: очаговая гиперпигментация, истончение, кистовидная дегенерация, расщепление, мелкие дефекты и разрывы — могут способствовать отслойке сетчатки.

Целость стенок ретинальных сосудов иногда нарушается, что сопровождается кровоизлияниями в сетчатку. После таких кровоизлияний в области желтого пятна может возникнуть большой пигментированный очаг, окруженный светлым ободком, — так называемое пятно Фукса.

В результате мелких геморрагий, разжижения и деструкции стекловидного тела в нем появляются нитевидные или хлопьевидные помутнения, которые воспринимаются больным как перемещающиеся в поле зрения темные тени.

Стремление больного максимально приблизить к глазам объект зрительной работы, чтобы сделать его изображение на сетчатке более крупным и четким, приводит к усилению конвергенции, значительному увеличению нагрузки на внутренние прямые мышцы. Это может вызвать их утомление и явления астенопии. Если мышцы не справляются с такой напряженной работой, то бинокулярное зрение расстраивается и возникает расходящееся косоглазие. Возникновению экзофории и экзотропии способствует уменьшение потребности в аккомодации, в результате чего ослабляется и стимул к конвергенции.

В случае прогрессирования близорукости при повторной ультразвуковой биометрии выявляют удлинение переднезадней оси глаза, степень которого обычно коррелирует со степенью миопии и выраженностью ее осложнений.

↑ Конусы и стафиломы

Конус — одно из наиболее часто встречающихся клинических проявлений миопии. При офтальмоскопии он имеет вид серпа белого, желтовато-белого или желтовато-розового цвета, обычно примыкающего к височной половине диска зрительного нерва и резко отграниченного от прилегающей части глазного дна. Край конуса нередко в большей или меньшей степени пигментирован. Иногда вкрапления пигмента имеются и вблизи конуса. Описанные изменения могут располагаться вокруг диска зрительного нерва в виде кольца — кругового конуса. Височная часть его обычно шире носовой.

Патологоанатомические исследования позволили подробно описать изменения в области диска зрительного нерва при конусе (рис. 55).





Ствол зрительного нерва и склерохориодальный канал, через который он проходит, имеют косое направление по отношению к стенке глазного яблока. Височный край физиологической экскавации пологий, носовой — крутой. У височного края диска между сетчаткой и склерой лежит петля слоя нервных волокон. Пигментного эпителия, сосудистой оболочки и стекловидной пластинки в этом месте нет. Из-за этого просвечивает склера, образуя так называемый дистракционный серп на височной стороне. С носовой стороны, наоборот, пигментный эпителий, сосудистая оболочка и стекловидная пластинка надвинуты на ткань диска зрительного нерва, в результате чего создается картина слабовыраженного носового, супертракционного серпа. Вследствие этого диск кажется уменьшенным в горизонтальном направлении.

В свое время вопрос о происхождении конусов был предметом дискуссии. Большинство исследователей, занимавшихся этим вопросом, считали, что конус образуется и увеличивается в размерах из-за растяжения склеральной оболочки при миопии. В результате удлинения глаза наступает атрофия сосудистой оболочки и стекловидной пластинки у височного края диска зрительного нерва. Они отходят от него и увлекают за собой петлю волокон зрительного нерва. Вследствие косого хода зрительного нерва в стенке глаза с противоположной, носовой, стороны сетчатка с пигментным эпителием и стекловидной пластинкой надвигается на край диска зрительного нерва.

Противники этого взгляда полагали, что конус — не приобретенное изменение, связанное с растяжением заднего отдела глаза, а врожденная аномалия развития, которая может встречаться при любом виде рефракции.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

К настоящему времени накоплен обширный материал о патогенезе и клинике миопии, в связи с чем спор о природе конусов является беспредметным. Конусы могут представлять собой редкое врожденное изменение области диска зрительного нерва и поэтому встречаться при всех видах рефракции. Однако, как правило, конусы возникают при миопии и являются следствием растяжения заднего полюса глаза, по мере прогрессирования миопии количество и площадь конусов увеличиваются.

Судя по данным, приведенным в табл. 33 [Аветисов Э. С., Флик Л. П., 1974],





при миопии конусы различной формы и величины наблюдались у 90 % обследованных, расширение склерального кольца — у 3 %, и только у 7 % обследованных конусы отсутствовали. Исходя из величины конуса, можно выделить следующие изменения около диска зрительного нерва:

1) начальные — появление склерального кольца, конусы не более 1/4 ДД (диаметр диска);

2) малый конус — до 1/2 ДД;

3) средний конус — до 1 ДД;

4) большой конус — превышающий 1 ДД.

Что касается истинных выпячиваний склеры в заднем отделе глаза, то они встречаются редко, только при миопии очень высокой степени. Край стафиломы представляет собой складку на глазном дне, преимущественно на височной половине. Переходя через нее, ретинальные сосуды перегибаются. Граница стафиломы видна в виде резкой дугообразной линии, концентрически расположенной по отношению к диску зрительного нерва.

↑ Хориоретинальные изменения

Три области глазного дна при осложненной миопии представляют наибольший клинический интерес — область диска зрительного нерва, желтое пятно и периферия глазного дна. Изменения около диска зрительного нерва в виде серповидного или кругового конуса описаны выше.

Существенные изменения, от которых в первую очередь зависит визуальный прогноз при миопии, возникают в центральной части глазного дна. Эти изменения, дегенеративные по своему характеру, несомненно, являются следствием растяжения заднего полюса глаза. Это прежде всего отражается на эластичной пограничной пластинке сосудистой оболочки, в которой образуются трещины. Связанный с растяжением процесс происходит и в слое пигментного эпителия, который постепенно распадается и «снабжает» глыбками пигмента атрофические очаги, образующиеся в этой области сетчатки. Наступают деструкция стенок артериол хориоидеи и сетчатки, а также их облитерация. Хрупкость сосудов является основой для кровоизлияний в сетчатку или под сетчатку. Все это оказывает губительное влияние на нервно-рецепторный аппарат сетчатки, который страдает как от самого механического растяжения, так и от связанных с ним серьезных метаболических нарушений. Постепенно нарастает атрофия световоспринимающих клеток сетчатки и они исчезают. Следствием описанных дегенеративных процессов, происходящих в центральной области сетчатки, является понижение остроты зрения, нарастающее по мере усиления изменений на глазном дне.

О частоте изменений в области желтого пятна при миопии дают представление приводимые ниже данные [Аветисов Э. С., Флик Л. П., 1974]. При обследовании 143 больных с миопией от 6,0 до 30,0 дптр и более изменения в желтом пятне выявлены у 66,8 % (191 глаз) из них. По степени выраженности этих изменений можно было выделить четыре стадии: I — отсутствие ареолярных рефлексов (у 16 % обследованных), II — желтое пятно темнопигментированное или «паркетного» типа (у 22 %), III — мелкие атрофические очаги темного цвета на фоне светло-желтых участков, желтое пятно представляется «рябым», имеет вид ткани, изъеденной молью (у 44 %), IV стадия — обширный атрофический беловатый или пигментированный очаг в области желтого пятна, который иногда сливается с конусом (у 18 %). Патологические изменения в этой области становятся более выраженными по мере увеличения степени миопии (табл. 34).





С увеличением степени миопии усиливается и диффузная атрофия внутренних оболочек заднего полюса глаза. Из-за распада пигментного эпителия обнажаются межваскулярные пространства хориоидеи и глазное дно становится «паркетным». При исчезновении пигментного эпителия, слоя мелких и средних сосудов сосудистой оболочки глазное дно приобретает альбинотический вид с редкой сетью хориоидальных сосудов. По данным Э. С. Аветисова и Л. П. Флик (1974), при миопии до 10,0 дптр глазное дно было в основном равномерно окрашенным (47 %) или «паркетным» (43 %). При миопии 10,0—14,0 дптр оно чаще было «паркетным» (47 %) или альбинотическим (30 %) и реже — равномерно окрашенным (23 %). С увеличением степени миопии до 15,0 дптр и более у 80 % обследованных при офтальмоскопии выявлялось бледноокрашенное глазное дно.

Помимо описанной выше «сухой» формы поражения центральной области глазного дна, выделяют «влажную», транссудативную форму дистрофии желтого пятна [Водовозов А. М., 1967, 1979]. Она встречается значительно реже, чем «сухая» форма, и отличается более тяжелым течением. Из 60 (79 глаз) наблюдавшихся А. М. Водовозовым больных только у 14 транссудативная дистрофия желтого пятна развилась после 50 лет, у 46 заболевание началось раньше. Таким образом, транссудативная дистрофия желтого пятна наиболее часто развивается у лиц продуктивного возраста и приводит к ранней инвалидизации. Так, острога зрения до 0,1 была зарегистрирована у 49 из 60 больных. У 1/3 больных были поражены оба глаза. Транссудативная дистрофия желтого пятна поражает преимущественно женщин (50 из 60 обследованных), тогда как «сухая» дистрофия встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин.

А. М. Водовозовым (1979) подробно описана клиническая картина транссудативной дистрофии желтого пятна сетчатки. У больных с высокой близорукостью (6,0—20,0 дптр) внезапно снижается острота зрения, обычно до сотых долей, и выявляется центральная, реже парацентральная скотома. В макулярной области видно одно или несколько глубоких кровоизлияний в виде округлых пятен. У других больных в центре желтого пятна обнаруживается проминирующий очаг серовато-белого цвета, особенно хорошо различимый при офтальмохромоскопии. При биомикроскопии видно, что желеобразный фибриновый выпот располагается под сетчаткой и приподнимает ее. У части больных сероватый очаг окружен кровоизлияниями в виде отдельных пятен, иногда сливающихся в круговой венчик.

В зависимости от характера выпота автор выделяет различные формы транссудативной дистрофии желтого пятна. Чистая геморрагическая форма выявлена при исследовании 31 глаза, фибринозная — 12. Чаще всего наблюдалась смешанная фибринозно-геморрагическая форма (34 глаза). У 2 больных обнаружена центральная киста, заполненная прозрачным содержимым, — серозная форма.

Рецидивы болезни, как правило, повторяются. При геморрагической форме кровоизлияния могут полностью рассосаться, однако чаще на этом месте остаются пигментированные пятна или типичное пятно Фукса. При рецидиве видны и кровоизлияния, и пигментные пятна. При фибринозно-геморрагической форме в стадии ремиссии выявляются характерные изменения: фибринозный экссудат замещается соединительной тканью и проминирующий очаг приобретает белый или желтовато-белый цвет, геморрагии превращаются в пигментное кольцо. При рецидивах очаг увеличивается и появляются свежие кровоизлияния.

А. М. Водовозов (1979) выдвинул гипотезу о роли врожденной недостаточности соединительнотканных сосудистых мембран в развитии транссудативной дистрофии дна глаза при близорукости и общности патогенеза дистрофии и старческой дисковидной дегенерации желтого пятна. По мнению автора, это подтверждается тем, что у таких больных выявлено уменьшение резистентности сосудистой стенки капилляров.

По нашему мнению, «влажную» форму дистрофии желтого пятна правильнее рассматривать не как осложнение миопического процесса, а как сопутствующее заболевание. В отличие от «сухой» формы дистрофии желтого пятна генетическую связь этой формы с миопическим процессом нельзя считать доказанной.

Важное значение имеет раннее выявление периферических хориоретинальных дистрофий, которые могут возникать уже при миопии средней степени. Впервые описанные A. Vogt (1924) периферические хориоретинальные дистрофии вновь привлекли внимание в последние 20—30 лет в связи с внедрением в практику световой коагуляции глазного дна, которая стала ведущим методом профилактики отслойки сетчатки.

Решетчатая дистрофия сетчатки представляет собой резко ограниченную зону, имеющую форму лодочки и расположенную обычно несколько кпереди от экватора. Важный признак дистрофии — сеть переплетающихся белых линий, напоминающих частокол и представляющих собой облитерированные сосуды сетчатки. В начальной стадии отмечается относительно нежное истончение сетчатки. В более поздней стадии сетчатка резко истончается, формируются множественные разрывы, обычно дырчатые. Разрывы сетчатки с крышечками и клапанами — один из важных «риск»-факторов отслойки сетчатки.

В области экватора локализуется, нередко сопутствуя решетчатой дистрофии, патологическая гиперпигментация сетчатки в виде множественных пигментированных фокусов разной величины и формы. На периферии глазного дна у зубчатой линии может наблюдаться кистовидная дистрофия сетчатки, напоминающая множественные икринки с резко очерченными краями. В этой же области локализуется расщепление сетчатки — ретиношизис. Вначале выявляется как бы резко выраженная кистовидная дистрофия сетчатки. При поддавливании склеры обнаруживают плоское и гладкое возвышение внутренних слоев сетчатки, которые утрачивают прозрачность, приобретают беловатый цвет и вид сот. Затем ретиношизис распространяется как циркулярно по периферии, так и к центральному отделу глазного дна и четко выявляется уже без поддавливания склеры. В дальнейшем возникают крупные просвечивающие пузыревидные образования, напоминающие большие кисты, появляются разрывы в слоях ретиношизиса. В области зубчатой линии могут обнаруживаться также атрофические фокусы с пигментной каймой.

Е. П. Тарутта и Е. О. Саксонова (1991) установили, что периферические витреохориоретинальные дистрофии являются более ранним и частым осложнением прогрессирующей близорукости, чем центральные дистрофии. Центральные хориоретинальные дистрофии осложняют течение приобретенной миопии преимущественно у взрослых и встречаются у детей только при врожденной близорукости, а у подростков — при врожденной и раноприобретенной. Периферические витреохориоретинальные дистрофии при всех формах миопии обнаруживаются уже в детском возрасте и при средней степени близорукости. Наиболее ранними и частыми формами периферических витреохориоретинальных дистрофий при прогрессирующей близорукости средней и высокой степени являются периферический ретиношизис (29,9 %) и решетчатая дистрофия (10,2 %).

↑ Изменения стекловидного тела

Изменения стекловидного тела — почти постоянный симптом миопии высоких степеней. Н. Б. Шульпина (1966, 1974) обнаружила их у 73 % больных с близорукостью. Вначале изменения локализуются в заднем отделе, а затем захватывают все стекловидное тело [Sachsenweger R., 1959]. Причиной этих изменений служат поступающие сюда при осложненной миопии продукты распада внутренних оболочек глаза — клеточные элементы и пигментные клетки.

Важную роль в нарушении физико-химических свойств стекловидного тела играет также то обстоятельство, что при чрезмерном растяжении оболочек глаза оно испытывает напряжение, но не «растет» вместе с ними.

Изменения стекловидного тела при миопии носят дистрофический характер и выявляются при исследовании в проходящем свете в виде темных хлопьев, нитей и диффузной мути. Особенно хорошо они видны при биомикроскопии. Эти изменения детально описаны Н. Б. Шульпиной (1966, 1974) и Г. Л. Старковым (1967).

При миопии происходит зернистая деструкция стромы — разволокнение трабекул, их распад. Распавшиеся волокна склеиваются в более грубые пучки, хорошо видимые в свете щелевой лампы.

Этот процесс называется нитчатой деструкцией фибриллярного каркаса. Наступает также разжижение основного желеобразного вещества стекловидного тела, что приводит к образованию полостей. При изменении взора пациента маятникообразные перемещения элементов измененной стромы уступают место их активным хаотическим смещениям.

По данным Г. Л. Старкова (1967), частота деструкции стекловидного тела и ее выраженность увеличиваются по мере увеличения степени миопии. Помимо того, чем старше больные, тем чаще и в более грубой форме развивается у них нитчатая деструкция, даже при меньшей степени близорукости.

Выраженная деструкция стекловидного тела может привести к возникновению его отслойки, которая наиболее часто локализуется в заднем отделе глазного яблока. При этом задняя пограничная мембрана стекловидного тела отрывается от места своего прикрепления вокруг диска зрительного нерва. При офтальмоскопии это дает картину овального или круглого кольца в мембране, плавающего перед диском зрительного нерва. Иногда в ней обнаруживают несколько дырчатых отверстий.

При исследовании в свете щелевой лампы отслоившаяся задняя пограничная мембрана напоминает полупрозрачный занавес. За ней видна оптически темная полость, заполненная жидкостью. Предполагают, что это разжиженная желеобразная субстанция стекловидного тела. Многие считают отслойку стекловидного тела предвестником отслойки сетчатки.

↑ Миопия и отслойка сетчатки

Связь отслойки сетчатки с миопией была, по-видимому, впервые отмечена A. Graefe (1858). Частое возникновение отслойки сетчатки у близоруких позволило ему высказать предположение о причинной зависимости между этими состояниями. В основу предложенной им «теории растяжения» положено представление о том, что по мере удлинения переднезадней оси глаза при миопии происходит растяжение его оболочек и ослабление связи между хориоидеей (точнее, пигментным эпителием) и недостаточно эластичной сетчаткой. Это и приводит к ее отслойке.

A. W. Iwanoff (1869) также видел причину впервые выявленного им изменения положения стекловидного тела, обозначенного как «отслойка стекловидного тела», в увеличении размеров заднего отдела глаза при близорукости. Автор придавал большое значение в происхождении отслойки сетчатки также дегенеративным процессам, проявляющимся в формировании кист в периферических отделах сетчатки (кисты Иванова—Блессига).

В более поздних гистологических исследованиях R. Hanssen (1919) установил, что в миопических глазах закономерно выявляются деструктивные изменения сетчатки, сопровождающиеся ее истончением, надрывами и разрывами.

A. Vogt (1924) описал клинику дегенерации периферических отделов сетчатки у близоруких и у лиц пожилого возраста и указал на значение дегенеративных изменений сетчатки в происхождении ее разрывов и отслойки, сформулировав «теорию дегенерации сетчатки».

В противоположность ему Th. Leber (1916), суммировав данные литературы по этому вопросу за 1879—1914 гг., показал, что около 65 % больных с отслойкой сетчатки страдают миопией. В последующие годы это положение получило полное подтверждение. Было установлено, что 45—75 % больных с отслойкой сетчатки близоруки и что частота отслойки сетчатки среди близоруких составляет 4—8 % [Розенблюм М. Е., 1952; Архипова Л. Т. и др., 1971; Петропавловская Г. А. и др., 1971; Горячев Ю. Е., 1974; Бабанова Ю. Д. и др., 1979; Захаров В. Д., 1979; Bohringer Н. В., 1956; Schepens С. Н., 1957; Sachsenweger R., 1959; Duke-Elder S., 1967; Kirker G. E., McDonald D. J., 1971].

Изучая вопрос о связи миопии с отслойкой сетчатки, H. Arruga (1933) проанализировал в возрастном аспекте 682 случая отслойки сетчатки. У 388 больных (56,9 %) рефракция была миопической. При этом оказалось, что в возрасте от 6 до 45 лет частота миопии по сравнению с другими видами рефракции заметно выше (в 3—4 раза), в более старшем возрасте (45— 60 лет) эти различия стираются и частота миопии, эмметропии и гиперметропии среди больных с отслойкой сетчатки становится примерно одинаковой. После 60 лет картина меняется в сторону увеличения частоты немиопических отслоек сетчатки.

A. Cambiaggi (1964) провел статистическое исследование 1000 случаев нетравматической отслойки сетчатки у больных с близорукостью и установил, что у 50 % больных миопия не превышала 4,0 дптр, при высоких степенях близорукости отслойка сетчатки возникала в более раннем возрасте. Особенно интересен установленный автором факт, что отслойка сетчатки чаще возникала в миопических глазах у больных с односторонней близорукостью и в глазах с более высокой степенью миопии при анизометропии.

С. Д. Москвиным (1975) были изучены данные 17 учреждений СССР за 1959—1963 и за 1969—1973 гг., касающиеся больных с отслойкой сетчатки. Оказалось, что число больных за этот период значительно возросло (с 943 до 1657). При этом миопия была выявлена соответственно у 467 (51,4 %) из 943 и у 846 (51,6 %) из 1657 больных. Преобладали больные с миопией высокой степени: они составили соответственно 56,7 и 54,8 % среди всех больных с миопией.

И. Л. Завьялов и соавт. (1978) проанализировали данные о 744 больных с отслойкой сетчатки. Из них у 59,5 % выявлена миопия, в том числе у 31,8 % — высокой степени. Интенсивный показатель распространенности отслойки сетчатки составил в среднем 1,808, заметно увеличиваясь с возрастом больных.

Приведенные данные литературы с несомненностью свидетельствуют о патогенетической связи отслойки сетчатки с миопией. Основу механизма развития отслойки сетчатки в миопическом глазу составляют нарушения биохимических, морфологических и биомеханических свойств склеры, а также гемодинамики сосудистого тракта и сетчатки. Каждому хирургу, оперирующему больных с отслойкой сетчатки, хорошо известно, что в зоне проекции разрыва сетчатки (обычно в экваториальной области глазного яблока) выявляются истончение, растяжение, а иногда и эктазия склеры. На связь периферических дистрофических изменений сетчатки с экваториальными эктазиями и стафиломами склеры указывает S. Duke-Elder (1967).

Подобно тому как при растяжении глаза в переднезаднем направлении возникают дистрофические изменения в макулярной и парамакулярной областях, растяжение глаза в экваториальном направлении способствует развитию экваториальных хориоретинальных дистрофий, являющихся одним из основных патогенетических факторов развития разрывов и отслойки сетчатки. Результаты биометрических исследований Е. Меуеr-Schwickerath и E. Gerke (1984) свидетельствуют об увеличении не только аксиальной длины глаз с отслойкой сетчатки, но и экваториального их диаметра.

Естественно, что такие изменения формы глазного яблока не могут не повлиять на характер витреоретинальных взаимоотношений, обусловливающих витреоретинальную тракцию. По мнению А. И. Горбаня (1979), при выраженной витреоретинальной тракции, превышающей по интенсивности прочность пигментно-ретинального растра и силу присасывания сетчатки, может возникнуть отслойка сетчатки даже при отсутствии ее разрыва, так как в этих условиях зоны истончения сетчатки, фильтрующие стекловидное тело, выполняют в функциональном смысле роль разрыва.

Высокая частота сочетания отслойки сетчатки с миопией, роль экваториальных хориоретинальных дистрофий и витреоретинальных взаимоотношений в ее возникновении диктуют необходимость раннего выявления этих изменений у больных с миопией и проведения своевременных профилактических мероприятий, включающих рациональную профессиональную ориентацию и трудоустройство, медикаментозное и световое лечение.

↑ Беременность и миопия

Зрительный анализатор не остается в стороне от тех изменений, которые происходят в организме женщины во время беременности и родов. Описанные в литературе изменения в органе зрения, связанные с беременностью, весьма разнообразны, но обычно они выходят за рамки нормы только при патологической беременности.

Особое место в этой проблеме занимает вопрос о влиянии беременности и родов на глаза с высокой близорукостью, и без того предрасположенные к развитию осложнений. Детальному изучению этого вопроса посвящена работа В. В. Иванова (1973). Автором изучено в динамике состояние глаз и зрительных функций у 100 близоруких женщин при нормальной и патологической беременности, во время родов и в послеродовом периоде с учетом характера миопии (прогрессирующая или стационарная), ее степени и тяжести изменений на глазном дне. Дополнительно изучено влияние родов на стекловидное тело и сетчатку у 86 женщин с близорукостью.

По сферическому эквиваленту глаз с миопией от 4,0 до 6,0 дптр было 39, от 6,5 до 10,0 дптр — 74, от 10,5 до 20,0 дптр — 57 и свыше 20,0 дптр — 22. Самой высокой была миопия в 30,0 дптр, наблюдавшаяся у 2 женщин. По тяжести изменений на глазном дне глаза с высокой близорукостью были разделены на три группы: с начальными (81), умеренными (85) и резко выраженными (26) изменениями. Согласно данным анамнеза, близорукость была прогрессирующей у 54 беременных, стационарной — у 27 и с неясным характером течения — у 19.

При исследовании резистентности кровеносных сосудов бульбарной конъюнктивы у женщин с эмметропией и миопией в период беременности и родов по разработанной автором методике (подсчет микропетехий после дозированного вакуума над ограниченным участком слизистой оболочки) было установлено, что: 1) у женщин с высокой близорукостью резистентность сосудов несколько выше, чем у женщин с эмметропией; 2) при физиологической беременности по мере увеличения ее срока резистентность кровеносных сосудов близоруких глаз несколько повышается, а при патологической — понижается; 3) после родов независимо от течения миопии резистентность сосудов конъюнктивы глазных яблок повышается.

Кровоизлияний в стекловидное тело и усиления его помутнений ни у одной из 100 женщин за период беременности и из 183 за время родов автор не наблюдая. В период беременности и родов даже без токсикозов и другой сопутствующей патологии почти у половины женщин как с миопией, так и с эмметропией отмечалось обычно преходящее сужение ретинальных артерий. Это сужение возникало, как правило, в последние недели беременности и во время родов. У беременных с анемией и ранним или поздним токсикозом беременности сужение артерий сетчатки было выражено сильнее, встречалось чаще и появлялось в более ранние сроки.

У женщин с тяжелой осложненной близорукостью кровоизлияния в сетчатку заднего отдела глаза во время беременности наблюдались редко — у 4 из 100 беременных. Ретинальные геморрагии у близоруких женщин во время родов не выявлялись.

Важно отметить, что ни у одной из наблюдавшихся женщин во время беременности и родов автор не обнаружил отслойку сетчатки. Не ухудшилось также состояние глаз и зрительных функций у 4 женщин с самоотграниченными отслойками сетчатки, имевшимися до беременности (у одной из них ранее произошла отслойка на втором глазу, по поводу которой произведена успешная операция).

В. В. Иванов отмечает, что нормальная беременность и беременность, осложненная рвотой, водянкой, гипертонией или нефропатией, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, не оказывали существенного влияния на увеличение ее степени. При физиологической и осложненной беременности каких-либо изменений поля зрения, не характерных для миопии, автор не наблюдал.

Во время нормальной и патологической беременности у близоруких женщин отмечалось понижение ригидности оболочек глаза. Параллельно с этим несколько быстрее уменьшался уровень как истинного, так и тонометрического внутриглазного давления. После родов коэффициент ригидности склеры повышался, а внутриглазное давление еще больше снижалось.

При тяжелой осложненной миопии в отличие от близорукости до 20,0 дптр с начальными и умеренными изменениями на глазном дне в период беременности наблюдалось понижение ригидности оболочек глаза при одновременном повышении истинного внутриглазного давления, что, по мнению автора, может быть предпосылкой к прогрессированию болезни.

Обобщенный анализ результатов наблюдений позволил В. В. Иванову прийти к заключению, что нормально протекающая и осложненная беременность, а также роды, за исключением редких случаев особенно тяжелой миопии, практически не оказывают существенного неблагоприятного воздействия на орган зрения и его функции у близоруких женщин. Следовательно, миопия даже высокой степени не может служить абсолютным показанием к прерыванию беременности.

Относительными противопоказаниями к сохранению беременности автор считает высокую осложненную близорукость, состояние после отслойки сетчатки и грубые кистозные изменения ее на единственном зрячем глазу. Не рекомендуется беременность и при наличии особенно тяжелой миопии на обоих зрячих глазах. Если беременность все же сохранена, то показано выключение потуг. В остальных случаях беременным с высокой близорукостью при отсутствии акушерских и общих отягощающих факторов следует, как полагает автор, разрешать естественные роды с обязательным условием строго соблюдать меры предосторожности, рекомендуемые окулистом.

Как видно из изложенного выше, выводы В. В. Иванова о влиянии беременности и родов на глаза с высокой осложненной миопией и показаниях к прерыванию беременности у женщин с такой близорукостью окрашены в общем в оптимистические тона.

Представляют интерес мнения других авторов по этому вопросу. M. Goerlitz (1936) считает, что нормальная беременность является для женщины физиологической функцией и к высказываниям о склонности миопии к прогрессированию под влиянием беременности следует относиться скептически. По его мнению, очень трудно установить причинную связь беременности и отслойки сетчатки в миопических глазаx, где отслойка и без того наблюдается часто.

Близка к приведенной выше точка зрения W. Rohrschneider (1936). Он полагает, что беременность крайне редко оказывает неблагоприятное воздействие на глаза с высокой близорукостью и показания к прерыванию беременности следует ограничивать лишь теми случаями, когда это воздействие видно совершенно отчетливо (например, наступающая отслойка сетчатки на другом глазу).

Многие авторы [Розенблюм М. Е., 1952; I. Csapody, 1932; M. Goerlitz, 1936; A. Felgenbaum, 1951, и др.) считают, что если во время беременности возникла отслойка сетчатки на одном глазу, то следует произвести операцию и сохранить беременность.

На основе результатов изучения этого вопроса М. Е. Розенблюм (1952) приходит к следующим выводам: 1) больных с отслойкой сетчатки, возникшей в последние месяцы и даже недели беременности, следует оперировать; 2) роды не влияют на исход операции; 3) появление идиопатической отслойки сетчатки у беременных не служит показанием к прерыванию беременности.

У. Х. Мусабейли (1956) высказывает мнение, что прерывание беременности показано лишь в том случае, когда у женщины с высокой близорукостью имеется единственный зрячий глаз или когда уже к моменту беременности произошла отслойка сетчатки на одном глазу.

Большой опыт собственных наблюдений за течением миопии при беременности позволил А. И. Быковой (1950, 1964) прийти к заключению об отсутствии какого-либо отрицательного воздействия нормально протекающей беременности на глаза с миопической рефракцией. При высокой, в том числе «злокачественной», близорукости и в случаях успешно оперированной отслойки сетчатки беременность не противопоказана. Автор считает также, что при миопии с изменениями на глазном дне и отслойке сетчатки (как до ее оперативного лечения, так и после него) показано выключение периода изгнания, а при отслойке сетчатки на обоих глазах или на единственном зрячем глазу необходимо прервать беременность.

По мнению Э. Ф. Блессига (1929), при прогрессирующей близорукости с изменениями на глазном дне, «которая иногда действительно может ухудшиться под влиянием беременности», прерывание ее не изменит положения, а возможное увеличение миопии на несколько диоптрий неравноценно жизни будущего ребенка. Он считает непоказанным прерывание беременности в этих случаях, однако следующую беременность не рекомендует.

Более решительную позицию в отношении показаний к прерыванию беременности при близорукости занимает И. И. Казас (1929, 1935), который отмечает, что прогрессирование миопии и все свойственные ей осложнения у беременных могут принять «крайне грозное течение». В частности, у женщин с высокой степенью близорукости во время беременности могут развиться заболевания стекловидного тела, проявляющиеся в его разжижении, помутнении, сморщивании, тяжелой отслойке сетчатки. Он полагает, что высокая близорукость и беременность — несовместимые состояния и таким больным надо запрещать деторождение. По нашему мнению, такая крайняя точка зрения вряд ли обоснована.

Следует согласиться с теми, кто подчеркивает необходимость динамического наблюдения за беременными женщинами с высокой миопией и индивидуального подхода к каждой из них при решении такого сложного и деликатного вопроса, как возможность сохранения беременности и естественных родов. При этом следует учитывать множество факторов: характер течения близорукости в последнее время, состояние стекловидного тела и глазного дна, особенно его периферии, корригированную остроту зрения, состояние гемодинамики глаза, склонность его в прошлом к геморрагиям, течение близорукости во время предыдущей беременности, если она имела место, общее состояние больной, наконец, ее желание иметь ребенка.

↑ Прогнозирование течения миопии

Значение критериев прогнозирования индивидуального течения миопии трудно переоценить. Наличие таких критериев позволило бы: 1) своевременно выявлять близоруких с неблагоприятным прогнозом, в отношении которых требуются повышенное внимание и проведение энергичных мер по профилактике прогрессирования процесса; 2) более правильно решать вопросы профессиональной ориентации подростков с миопией; 3) более объективно оценивать эффективность лечебно-профилактических мероприятий при миопии, сравнивая полученный результат с прогнозируемым состоянием глаз.

Предложения по прогнозированию течения близорукости в основном содержат качественные признаки, которые, по мнению авторов этих предложений, предшествуют ее интенсивному прогрессированию.

В. В. Волков (1979) и В. А. Круглов (1975) к признакам, позволяющим выделить лиц с «миопической болезнью» еще до появления выраженных изменений на глазном дне, относят ослабление аккомодации вдаль, выявляемое при эргометрии, расширение слепого пятна, удлинение переднезадней оси глаза до 26,8 мм и более, истончение оболочек заднего полюса глаза, по данным ультразвуковой биометрии, до 1,3 мм и менее. Прогностически неблагоприятными считаются также периоды значительного усиления миопической рефракции за сравнительно короткий период (более чем 1,5 дптр за год) — так называемый симптом скачка [Авербах Г. И., 1981].

На основании результатов многолетних наблюдений за большой группой лиц с близорукостью О. Г. Левченко (1984) выделяет следующие неблагоприятные прогностические признаки ее течения: 1) раннее (до 10 лет) начало развития; на этот признак указывают многие авторы, например М. Моrrа (1967), R. Sachsenweger (1976); 2) высокий средний градиент прогрессирования в первые 4 года — более 0,75 дптр в год; 3) "симптом скачка"; 4) слабость аккомодационного аппарата, снижение физиологического тонуса аккомодации и неравенство ее показателей на обоих глазах; 5) анизометропия и астигматизм более 2,0 дптр; 6) низкие гемодинамические показатели; 7) повышение порога электрического фосфена до 100—400 mА.

В качестве теста для выявления тенденции близорукости к прогрессированию предлагают использовать кампиметрию. Так, по наблюдениям В. Е. Шевалева (1950), при быстро прогрессирующей миопии размер слепого пятна превышает площадь диска зрительного нерва и атрофического очага вокруг диска, тогда как при стационарной миопии он соответствует этой площади. Скотометрическая проба, предложенная Б. Л. Радзиховским (1961), заключается в измерении слепого пятна до «нагрузки» чтением и после нее. Увеличение вертикального диаметра скотомы более чем на 5° автор считает признаком, свидетельствующим о прогрессировании миопии, хотя и не очень надежным. Обе эти пробы не получили распространения.

Возможно, более перспективными в прогностическом отношении окажутся биохимические пробы, позволяющие выявить нарушения метаболизма в склере, обусловливающие изменения ее биомеханических свойств и растяжение при прогрессирующей миопии. Такой тест — исследование экскреции гликозаминогликанов с мочой — предложен Э. С. Аветисовым и соавт. (1975). Использовав специальную биохимическую методику определения величины экскреции гликозаминогликанов по уровню выведения гексуроновой кислоты, авторы показали, что увеличению степени миопии у детей предшествует повышенная экскреция гликозаминогликанов. У больных с прогрессирующей близорукостью уровень экскреции гексуроновой кислоты составил 11,0±0,83 мг/сут, тогда как у лиц со стационарной близорукостью и другими видами рефракции он колебался от 5,6±0,72 до 6,1 ±0,90 мг/сут.

Большой интерес представляют работы, в которых делается попытка оценить течение миопии в количественном выражении, т.е. предсказать ее конечную степень при отсутствии лечебных воздействий. Именно этот показатель в основном определяет трудоспособность больного и его профессиональные возможности.

Создание методик прогнозирования степени миопии основывается на изучении закономерностей ее прогрессирования. Одна из первых работ подобного рода выполнена O. Blegvad (1918), который изучал динамику прогрессирования миопии у школьников Копенгагена. Он выявил обратную зависимость скорости роста близорукости от возраста пациента и прямую зависимость от ее степени в начале наблюдения. R. Sachsenweger (1976) построил график, позволяющий предсказывать примерный ход развития близорукости у данного больного. Для прогнозирования течения миопии предлагают использовать и другие количественные характеристики, в частности соотношение рефракции и анатомо-оптических параметров глаза (Nakajima A. et al., 1969].

А. В. Свирин (1991) разработал систему комплексной оценки состояния миопических глаз и определил следующие факторы риска прогрессирования близорукости:

• увеличение длины переднезадней оси более 25,0 мм при форме глаза, близкой к вытянутому эллипсоиду, и объеме более 7,5 см3;

• относительно повышенное внутриглазное давление (>16 мм рт.ст, по Гольдману или >21 мм по Маклакову);

• ослабленные на 1,5 — 2,0 дптр резервы относительной аккомодации;

• значение систолического прироста пульсового объема ниже 1,8 мм3;

• угол спада пульсовой волны менее 50°;

• отношение анакроты к катакроте более 0,5;

• коэффициент ригидности ниже 0,0170.

Ю. З. Розенблюм и соавт. (1979) разработали методику, которая позволяет с большой долей вероятности предсказать, какой степени достигнет миопия у данного больного к 18 годам при отсутствии лечения. Эта методика основана на статистических данных о прогрессировании близорукости в зависимости от возраста, в котором она возникла. Методика учитывает также ряд факторов, отягощающих течение миопии; раннее время (возраст) ее возникновения, наличие и степень близорукости у родителей, ослабление аккомодации, наличие и степень сопутствующих астигматизма и анизометропии.

При изучении в течение 3 лет динамики миопии у 562 детей в возрасте от 6 до 15 лет установлено, что средний годичный градиент ее прогрессирования в возрасте 6—9 лет составил 0,6 дптр/год, 10—13 лет — 0,5 дптр/год и 14—18 лет — 0,4 дптр/ год. Эти величины были положены в основу расчета ожидаемого прироста степени миопии от момента обследования до 18 лет. Для повышения точности расчета были введены эмпирические поправочные коэффициенты, учитывающие влияние отягощающих факторов.

Определение ожидаемой к 18 годам степени близорукости проводят следующим образом.

• Узнают возраст пациента в момент обследования (Т).

• Определяют у него степень миопии в диоптриях (МТ).

• Вычисляют средний ожидаемый прирост близорукости от времени обследования до 18 лет по одной из трех приведенных ниже формул:

1) для возраста старше 14 лет ?М = 0,4Т1, где Т1 — разность между 18 годами и возрастом пациента;

2) для возраста 10—13 лет ?М = 0,5Т2 + 1,6 дптр, где Т2 — разность между 14 годами и возрастом пациента;

3) для возраста до 10 лет ?М = 0,6Т3 + 3,6 дптр, где Т3 — разность между 10 годами и возрастом пациента.

• Определяют поправочные коэффициенты, приведенные в табл. 35.





• Вычисляют ожидаемую к 18 годам степень миопии (М18) для данного пациента по формуле: ?М18=Мт + К1К2К3К4*?М.

При апробации данной методики на группе больных, длительно находившихся под наблюдением [Вартанян А. С., 1984], совпадение действительной степени миопии с ожидаемой в пределах 1,0 дптр было отмечено у 69 % из них. Методика оказалась неэффективной при врожденной, а также высокой и осложненной миопии.

Данная методика, конечно, не лишена недостатков. Во-первых, она исходит из предположения, что кривая прогрессирования миопии имеет форму гиперболы, которая аппроксимируется суммой линейных отрезков разного наклона. Между тем динамика рефракции при близорукости, очевидно, — более сложный процесс, протекающий по-разному в различные периоды жизни. Помимо того, периоды прогрессирования нерегулярно чередуются с периодами стабилизации процесса, причем прогрессирование может проходить как по гиперболической, так и по логарифмической (S-образной) кривой [Rosenberg Т., Goldschmidt Е., 1981].

Во-вторых, методика не позволяет предсказать вероятность осложнений, их форму и время (возраст) возникновения. При дальнейшем совершенствовании методики необходимо предусмотреть и эту возможность. Пока можно говорить о таких факторах риска развития осложнений, как раннее начало миопии (особенно неблагоприятной в этом отношении является одна из форм врожденной миопии), большая длина переднезадней оси глаза, низкая острота зрения с оптимальной коррекцией, наличие осложненной миопии у кровных родственников и особенно на парном глазу больного. Для прогнозирования и соответственно предупреждения отслойки сетчатки особое значение имеет исследование периферии глазного дна, для прогнозирования макулопатии — флюоресцентная ангиография центральной зоны сетчатки.

----

Статья из книги: Близорукость | Э. С. Аветисов