Патогенез прогрессирующей миопии (Часть 1)

Описание

Патогенез развития и прогрессирования миопии стал понятен во многом благодаря наблюдениям и исследованиям наших казанских детских невропатологов во главе с профессором Александром Юрьевичем Ратнером. Большинство его трудов и работ его многочисленных учеников посвящены проблемам родовых повреждений нервной системы. Было доказано, что даже порой незначительные отклонения в течении проведения родов могут стать основой для последующих патологических изменений функции многих органов и систем. Что же касается зрения, то оно является изумительно тонким индикатором даже минимальной неврологической патологии.

Первую попытку связать развитие близорукости с начальной травмой шейного отдела позвоночника (ШОП) предприняла ученица А.Ю.Ратнера Т.Г.Березина. Дело в том, что казанские детские невропатологи на практике показали, что наиболее части причиной головных болей у школьников является хроническая церебральная сосудистая недостаточность.

Проведенные исследования позволили с уверенностью доказать, что неполноценность кровоснабжения головного мозга чаще всего в этом возрасте развивается у детей с симптомами родовой травмы ШОП. Даже негрубая патология цервикальных структур может стать основой для отсроченных нарушений в системе ПА. Поэтому наиболее эффективным для таких больных лечением цефалгий является комплексное воздействие, включающее введение электрофорезом спазмолитиков в зону ШОП и ПА.

Т.Г.Березина после специализации по детской неврологии в Казанском ГИДУВе приехала в свой небольшой город и стана на практике применять полученные знания. Однажды к ней на прием пришли две девочки с жалобами на головные боли. Проведя неврологическое обследование, Татьяна Григорьевна заподозрила у обеих церебральную сосудистую недостаточность, связанную с негрубой родовой травмой ШОП.

Для уточнения диагноза, как и положено, она обеих девочек направила к офтальмологу для осмотра глазного дна. В этой связи хочется заметить, что невропатологи очень трепетно относятся к заключениям окулистов, касающимся соотношения калибра ретинальных сосудов, потому что если артерии сетчатки резко сужены, это свидетельствует в пользу церебральных сосудистых нарушений. А если, например, офтальмолог описывает расширенные, извитые вены, тем более — признаки застойных сосков, то неврологические симптомы, в частности, головные боли, связывают с повышением внутричерепного давления (ВЧД). (Кстати, почему-то большинство офтальмологов считает спазм ретинальных сосудов на глазном дне нормой у близоруких!)

После обследования второй пациентки взволнованная офтальмолог прибегает к Татьяне Григорьевне, чтобы узнать, чем она лечила обеих. Оказалось, что у девочек не только болела голова, когда они обратились к невропатологу, но одновременно ухудшилось зрение. Но наши дети, как и взрослые, четко знают, кому и на что надо жаловаться. Поэтому на снижение зрения они, естественно, пожаловались офтальмологу, а не невропатологу. Оказалось, что у обеих появилась слабая миопия. Окулист, естественно, выписала им очки. А когда обе вернулись после лечения, «костыли» для глаз оказались не нужны, так как они видели единицу!

Этот случай очень заинтересовал Татьяну Григорьевну. Будучи человеком любознательным, пытливым и настойчивым, она порылась в наших книгах и обнаружила, что офтальмологи связывают развитие миопии со слабостью аккомодации. Оказалось, что фактически речь идет о неврологической патологии, ведь слабость аккомодации — это нарушение функции цилиарных мышц. А любая слабость или более грубое нарушение функции мышц называется парезом или параличом, лечением которого традиционно должны заниматься невропатологи.

В последующем Т.Г.Березина успешно защитила кандидатскую диссертацию на стыке двух специальностей под руководством профессоров А.Ю.Ратнера и Э.С.Аветисова. В этой работе впервые было высказано предположение о том, что причиной аккомодационных нарушений у близоруких детей, перенесших начальную травму ШОП, является вертебробазилярная недостаточность.

Ухудшение кровоснабжения в системе ПА, с одной троны, приводит к ишемии высшего вегетативного центра и области заднего гипоталамуса и дисфункции цилиарной мышцы, имеющей вегетативную иннервацию, с другой - ко вторичному дефициту кровотока в системе каротид и бассейне глазничной артерии по типу «still»-синдрома (синдрома обкрадывания). Это вызывает нарушение регионарной гемодинамики глаза и непосредственно ухудшает трофику цилиарной мышцы.

Эта концепция послужила отправной точкой для следующих исследований, которые позволили уточнить патогенез развития прогрессирующей миопии.

Важно подчеркнуть, что когда мы начинали изучать эту тему, казалось, что речь идет о патогенезе развития близорукости только у небольшой части детей, перенесших при рождении натальную травму. Поэтому мы старались тщательно отбирать близоруких больных, у которых родственники были абсолютно здоровы и не страдали миопией. Одновременно исключались и другие соматические заболевания, которые можно было бы связать с развитием слабости аккомодации и близорукости.

Однако сейчас, после семнадцати лет, посвященных изучению этой проблемы, становится очевидным, что именно дисфункция ШОП является первопричиной подавляющего большинства случаев прогрессирующей миопии. У части больных она наслаивается на наследственные особенности строения глазного яблока. Понятно, что генетически детерминированная рефракция должна быть однотипной и одной степени, ведь она связана с формой и размерами роговицы и глазного яблока. Однако на практике почти никогда миопическая рефракция родителей и детей не совпадает по степени. Еще более доказательна и этом плане разная величина миопии у однояйцовых близнецов.

Все эти факты свидетельствуют о том, что существует не только генетический, но и приобретенный механизм усиления рефракции. В то же время к развитию миопии у членов одной семьи предрасполагают стиль жизни, наклонности, жизненный стереотип. Например, для близоруких детей характерны любовь к «запойному» чтению, особая ответственность, заставляющая их добросовестно и много учиться. А ведь это — уже черты характера, передающиеся по наследству!

Генетически детерминированными могут быть конституция, предрасполагающая к нестабильности позвоночника, слабость связочного аппарата, патология позвоночника. Наконец, нередко дети «наследуют» профессию родителей, которая также может способствовать развитию близорукости. Например, длительная прецизионная работа часовщиков, ювелиров, компьютерщиков, учителей.

Знание этих фактов заставляет по-новому относиться к проблеме стабилизации миопии. Ведь если мы уверены, что ребенку близоруких родителей суждено тоже быть миопом, что бы мы ни делали, наша тактика будет тактикой пассивного, стороннего наблюдателя, в конечном итоге доводящего пациента до инвалидности. Собственный многолетний практический опыт заставляет нас избрать активную позицию, так как на современном уровне знаний близорукость должна и может быть предотвращена или, по крайней мере, стабилизирована.

Не вызывает сомнения тот факт, что главным фактором риска развития близорукости является длительная работа на близком расстоянии. Подтверждением этого служит хорошо известная истина, что очки носят отличники и ученые. Характерное заблуждение, что в ухудшении зрения виноват телевизор, скорее всего, пришло с Запада. Там небольшой телевизор стоял в комнате ребенка, и он часами смотрел в него с близкого расстояния, буквально уткнувшись носом, лежа перед ним на диване. Во время телевизионного бума в Америке офтальмологи как раз и зафиксировали резкое увеличение количества близоруких школьников.

В нашей стране традиционно телевизор стоит достаточно далеко и не столь опасен в плане индицирования миопии. Зато монитор компьютера - совсем другое дело! Он как раз находится на близком расстоянии и является виновником развития близорукости даже у взрослых людей.

В Японии, например, с эрой бурного использования компьютерных игр связывают ухудшение зрения у детей. Хотя там существует и другой мощный фактор - японские иероглифы, требующие более длительного вглядывания и рассматривания, чем буквы. Поэтому в странах, использующих иероглифы, среди читающей части населения миопическая рефракция доминирует.

Так, например, и Я ионии число близоруких студентов составляет 75%, а в Гонконге - 70%. Такой же опасной в плане развития миопии является любая прецизионная работа — точная работа на близком расстоянии, требующая большого внимания и длительного зрительного напряжения. Хорошо известно, что работа часовщиков, ювелиров, чертежников приводит к сдвигу рефракции и сторону ее усиления даже в зрелом возрасте.

Как же влияет на зрение этот фактор и почему не у всех отличников и профессоров развивается близорукость?

Ну, во-первых, любая длительная работа на близком расстоянии в позе с антефлексией головы вызывает через какое-то время чувство боли и усталости в глазах. Это означает, что возникает ослабление цилиарной мышцы и снижаются ЗОА. А значит, появляется риск усиления рефракции. По-видимому, тут играет роль так называемый глазошейный рефлекс. В частности, он заключается в рефлекторном сокращении шейнопотылочных мышц при конвергенции глаз, неизбежно возникающей при рассматривании близко расположенных объектов. И чем больше человек вглядывается в него, тем интенсивнее конвергенция и больше напряжение шейных мышц. В этом легко убедиться на собственном примере. Попробуйте четко увидеть приближающийся к глазам палец, и скоро вы почувствуете усиление рефлекторного напряжения шейно-затылочных мышц. Вслед за этим быстро наступит усталость глаз, сопровождающая ослабление цилиарных мышц. Такой ответ характерен для людей с любой рефракцией.

Длительное время в литературе шли споры по поводу того, как влияет интенсивная зрительная нагрузка на зрительный аппарат здоровых людей. По мнению одних исследователей, она вызывает увеличение объема аккомодации и приближение к глазу ближайшей точки ясного зрения (БТЯЗ), по данным других - напротив, способствует снижению работоспособности цилиарной мышцы у миопов и практически не влияет на аккомодационную функцию эмметропов. С.Л.Шаповалов и Ю.З.Розенблюм и соавт. обнаружили двухфазность изменений аккомодации: сначала работоспособность цилиарных мышц повышается, а затем снижается.

Наши исследования изменений аккомодации у 35 здоровых детей-эмметропов в процессе зрительной работы на близком расстоянии также подтвердили эти данные. Более того, выяснилось, что не только зрительная нагрузка с напряжением шейно-затылочных мышц вызывает изменения аккомодации, но и просто наклон головы вниз (поза столь характерная для читающего или просто работающего на близком расстоянии человека).

Сразу после антефлексии головы ЗОА резко возрастали с -4,125до -6,23дптр. Затем наблюдалось снижение этого показателя. Уже через 20минут после начала пробы ЗОА уменьшились до -5,26 дптр (табл. №1), хотя и превышали первоначальный уровень. Спустя 40минут этот показатель достиг исходного значения, составив -4,19 дптр. Через 60минут от начала пробы ЗОА уменьшились на 1,63 и составили 2,62дптр. Характерно, что к этому времени большинство детей стали предъявлять жалобы на усталость в глазах и чувство тяжести в голове, головную боль, хотя сама зрительная нагрузка была исключена. Этот пример демонстрирует, во-первых, важность позы для работоспособности глазодвигательного аппарата читающего человека. Во-вторых, становится понятным, почему так необходимы перерывы в занятиях школьников каждые 40 минут. То временное усиление аккомодации в начале пробы, которое некоторые ученые называют эффектом «врабатывания» зрительной системы, на самом деле обусловлены другими факторами, не связанными со зрительной нагрузкой, ведь она в эксперименте была исключена.

Первоначальное резкое повышение ЗОА и в момент антефлексии головы, по-видимому, можно объяснить глазошейным синдромом - в момент наклона головы возникает импульс с пронриорецепторов шеи, рефлекторно усиливающий сокращение цилиарной мышцы. Совершенно очевидно, что дальнейшее длительное напряжение шейных мышц вызывает ухудшение притока крови к головному мозгу и ее оттока. Это явление в позе с наклоном головы описано многими исследователями.

Изучение церебральной гемодинамики здоровых детей после 20-минутной антефлексии головы выявило умеренное повышение РЭГ-кривых ПА (на 21% справа и 22%слева), незначительное увеличение высоты РЭГ-комплексов правых СА (на 4,8%) и незначительное снижение левых СА (на 5,2%). Такое увеличение объемного кровотока обусловлено нарушением оттока крови и венозным застоем. В то же время изменения формы РЭГ-кривых свидетельствовали о компенсаторном повышении тонуса магистральных сосудов, что является элементом адаптации детей к позе с наклоном головы.

Дети с близорукостью реагируют на позу с антефлексией толовы несколько иначе. Сразу после антефлексии срабатывает глазошейный рефлекс, и ЗОА, как и у здоровых школьников, повышались у них с -2,17 до -3,96 дптр. Однако дальнейшее пребывание в позе с наклоном головы и закрытыми глазами приводила у них к более быстрому снижению аккомодационной функции глаз. Уже через 20минут, проведенных в позе с антефлексией головы, у 35,2% обследованных детей (у45 из 128 близоруких пациентов) ЗОА уменьшались на 1,41дптр. Важно отметить, что и исходные показатели у них были снижены. Поза с наклоном головы уменьшила их практически на две трети — они снизились с 2,17до 0,76дптр, то есть на 1,41 дптр. Еще у 48,4% детей (62 человека) сразу после наклона головы запасы несколько увеличились, но уже через 20 минут вернулись к исходному значению и стали быстро снижаться в дальнейшем вплоть до нуля. Только у 16,4%больных с близорукостью динамика изменения ЗОА в процессе 20-минутной антефлексии головы соответствовала реакции здоровых детей. ЗОА у них увеличились в среднем на 0,95дптр, возрастая с 2,11 до 3,06 дптр. Изменения отрицательной части относительной аккомодации оказались менее демонстративными.

Исследование абсолютной аккомодации показало, что в результате 20-минутной антефлексии головы у здоровых детей с эмметропией БТЯЗ приближается в среднем на 0,83см, а дальнейшая отодвигается в среднем на 6 см. Таким образом, для здоровых детей характерно как усиление сократительной способности цилиарной мышцы, так и ее растяжение, обеспечивающее аккомодацию для дали.

У большинства же близоруких детей наблюдалась противоположная закономерность. Среднее расстояние до БТЯЗ под влиянием пролонгированной антефлексии головы увеличиваюсь на 0,8см, а дальнейшая точка приближалась на 2 см. То есть нарушалась аккомодационная способность глаза как для близкого расстояния, так и для дали.

Исследование церебральной гемодинамики показало, что пролонгированная антефлексия головы у детей с близорукостью вызывает три различных варианта нарушений, что позволило их разделить на три группы. Для детей первой группы (38 человек) были характерны РЭГ-признаки отчетливого снижения объемного кровотока в сосудах ВББ с компенсаторным повышением тонуса артерий и артериол. РЭГ-волны приобретали у них вид осцилляторных колебаний.

На реограммах детей второй группы (27 человек) отмечалось резкое увеличение высоты амплитуды колебаний РЭГ-волн всех церебральных сосудов. Объемный кровоток в бассейне ВСА увеличился на 38% справа и 37%слева, а в системе ПА — на 44 и 42% соответственно. При этом для них были характерны симптомы выраженной атонии сосудов, что и приводило к выраженному застою микроциркуляции и нарушению оттока крови.

В третьей группе было 33человека. Высота РЭГ-комплексов у них существенно не менялась в процессе 20-минутной антефлексии головы, тогда как форма реограмм свидетельствовала о сочетании признаков компримирования магистральных сосудов с явлениями затруднения венозного оттока. Такая комбинация нарушения притока и оттока крови создавала иллюзию неизменного объемного кровотока.

Влияние позы работающего на близком расстоянии человека на работоспособность зрительного аппарата хорошо иллюстрирует случай из нашей практики.

Как-то лет 20назад в консультативную поликлинику Республиканской офтальмологической больницы (РОБ) обратилась молодая женщина, переводчик технической литературы. Ее проблема заключалась в том, что уже после 20-25 минут от начала работы текст у нее начинал двоиться, буквы сливались, появлялась головная боль, и она была вынуждена прерывать свое занятие.

Было очевидно, что о пресбиопии пока речи не идет, ведь ей было всего 35 лет! К тому же проверка зрения обнаружила у нее слабую близорукость -1,5 дптр на обоих глазах! ЗОА соответствовали возрастной норме. Мне, в то время молодому доктору, пришлось бы изрядно попотеть над диагнозом, если бы больная сама не помогла его поставить.

Видя мое замешательство, она с горечью заметила, что считает сама себя чуть ли не симулянткой, ведь все выходные напролет она проводит за чтением толстенных романов. И при этом прекрасно все видит! Вот тогда впервые появилась мысль о роли позы читающего человека в сохранении работоспособности зрительного аккомолационного аппарата. Ведь было бы абсурдно думать, что женщина читает весь день романы, сидя за столом, как это обычно бывает на работе! Конечно же, она «глотала» их, лежа на диване.

Тогда мы впервые провели пробу с антефлексией головы, и от нормальных ЗОА уже через 20 минут ничего не осталось. У пациентки появились привычное двоение в глазах, чувство усталости в них, головная боль, текст стал сливаться. Оказалось, что в последнее время у нее появились боли и в ШОП. Поэтому больная была направлена на консультацию и лечение к невропатологам и больше к нам не обращалась.

Эта история в свете проведенных нами исследований заставила задуматься о том, насколько мы правы, запрещая пациентам читать лежа. Поэтому были проведены параллельные исследования ЮА и состояния церебральной гемодинамики у здоровых и близоруких детей до и после 20-минутного пребывания в позе лежа на спине с закрытыми глазами. Как и следовало ожидать, никаких изменений ни в функции цилиарных мышц, ни в церебральной гемодинамике ни у кого из обследованных мы не обнаружили!

Да и жизненный опыт любого человека, который хоть раз в жизни готовился к экзаменам, говорит, что удобнее всего выполнять эту интенсивную зрительную нагрузку не сидя за столом, а лежа на диване. Почему же тогда мы так настойчиво не разрешаем читать лежа нашим детям, связывая это с риском ухудшения зрения?

Нам кажется, что тут виновата статистика, которая убедила в том, что среди читающих лежа детей больше близоруких. На самом же деле именно патологическое состояние позвоночника затрудняет длительное выполнение прецизионной работы за столом и требует отдыха в положении лежа.

Таким образом, существуют вполне конкретные факторы, связанные с состоянием позвоночника, которые ответственны за разницу в рефлекторных изменениях аккомодационной функции глаз у здоровых эмметропов и близоруких людей, появляющуюся под влиянием работы на близком расстоянии, в позе с наклоном головы. И как был прав один из немецких офтальмологов, еще два века назад пророчески сказавший про пациентов с миопией: «Они больны не потому, что близоруки, а близоруки потому, что больны!»

Наши многолетние наблюдения за больными с близорукостью позволили сделать вывод о том, что основным предрасполагающим к нарушению аккомодации и развитию миопии фактором является неполноценность ШОП. Как показали исследования детских невропатологов, наиболее частой причиной такой дисфункции цервикальных вертебральных структур служит родовая травма шеи. Причем важно подчеркнуть, что речь идет о негрубых повреждениях, часто манифестирующих лишь небольшими головными болями, болями в шее, головокружениями, в го время как более значительные повреждения этой области позвоночника (спинного мозга и ПА) могут быть не совместимы с жизнью или приводить к инвалидизирующим церебральным состояниям.

Что же представляет собой натальная травма ШОП, каков механизм ее появления и почему спустя семьдесят лет после рождения ребенка она вдруг вызывает усиление рефракции глаз и ухудшение зрения?

↑ Натальная травма шейного отдела позвоночника

Родовое повреждение ШОП, являющегося «вместилищем» и защитой для спинного мозга и ПА, очень опасно для этих чрезвычайно важных структур. Травма шейного утолщения спинного мозга и мотонейронов в передних рогах приводит к развитию вялого парапареза или паралича верхних конечностей, повреждение задних рогов - к нарушению чувствительности. Однако наибольшая опасность для жизни человека и состояния головного мозга связана с травмой ПА - двух из четырех магистральных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.

ПА - крупный магистральный сосуд. Начинаясь от подключичной артерии, она поднимается вверх и достигает уровня шестого шейного позвонка. Здесь ПА, окруженная периартериальным симпатическим сплетением и одноименными венами, входит в тесный костный канал, образованный отверстиями в поперечных отростках вышележащих позвонков. Такое тесное взаиморасположение артерии и ее нервного аппарата делает ее весьма уязвимой даже при незначительных изменениях в костно-хрящевых структурах позвоночника. Невропатологи называют ее «интракраниальной артерией в экстракраниальных условиях».

Выйдя из канала на уровне второго шейного позвонка, артерия резко изгибается. чтобы проникнуть в отверстие поперечного отростка атланта. До входа в полость черепа она сильно извивается, образуя петли что обеспечивает свободу движений и сохраняет режим кровотока при изменении положения головы. На этом уровне артерия может быть сдавлена вследствие патологии атланто-окнипитального сочленения. Между дугой атланта и затылочной костью проходит связка, которая иногда окостеневает, заключая артерию в костный канал (аномалия Киммерли). При этом обычные повороты или наклоны головы могут вызывать травматизанию артерии. У больных с синдромом ПА аномалия, по данным А.Я.Попелянского (1981), встречается в 82%.

В состав позвоночного сплетения, кроме симпатических волокон, входят чувствительные волокна от верхних шейных спинномозговых нервов. Установлена связь сплетения ПА с шейными спинальными ганглиями. В формировании верхнего уровня позвоночного сплетения принимают участие IX, X, XI и XIІ пары черепно-мозговых нервов (ЧМН), а также волокна верхнего и среднего симпатических ганглиев.

Травматизация ПА и ее нервного сплетения возможна за счет катального механического повреждения, влияния мышц и мышечных блокад, унковертебральных разрастаний, подвывиха позвонков по Ковачу, передних разрастаний и аномалий межпошонковых суставов.

↑ В.М.Салазкина и соавт. схематически выделили три возможных механизма влияния измененного позвоночника на нервно-сосудистые образования и мозговое кровообращение:

1. раздражение нервно-сосудистого пучка (без его травматимции и компрессии), вызывающее разнообразные рефлекторные реакции;
2. грубое непосредственное воздействие на сосуд, его сдавление или нарушение целостности, препятствующее нормальному кровотоку и. следовательно, сказывающееся на состоянии кровообращения;
3. длительное травматическое воздействие на сосуд, способствующее развитию атеросклеротического процесса с образованием бляшек, которые, в свою очередь, оказывают влияние на режим кровообращения в сосудах головного мозга.

Изучению нарушения церебральной гемодинамики в ВББ при пережатии ПА и раздражении позвоночного нерва в эксперименте посвящены исследования ряда авторов. Одна из первых попыток объяснить нарушения кровотока в ПА принадлежит Де Клейну и соавт. (1933). В эксперименте на трупах 25людей они показали, что поворот и запрокидывание головы приводят к уменьшению перфузируемой через ПА жидкости на стороне, противоположной повороту, за счет сдавления ее на уровне атланта. Впоследствии применение более адекватных методик позволило уточнить эти данные. При движении головой происходят изменения не в одной, а в обеих ПА. Причем при уменьшении кровотока в одной из них может наблюдаться компенсаторное увеличение его в другой. Ротация в сочетании с разгибанием в ШОП вызывает самое значительное уменьшение кровотока через ПА.

Весьма интересное экспериментальное изучение влияния пережатия ПА на зрительные и другие субъективные ощущения больных предприняли C.Nagashima и соавт. (1970) во время хирургического лечения синдрома Powers. Авторы изучали чисто окклюзионное воздействие на ПА, так как место ее пережатия предварительно было освобождено от периартериального сплетения позвоночного нерва хирургическим путем. При временном сдавлении ПА от 30 секунд до 2 минут больные ощущали сначала появление чувства головокружения, затем нарушение зрения и висцеральные симптомы. У некоторых наблюдалась кратковременная утрата сознания. У всех больных отмечались различные варианты спонтанного нистагма и движения глазных яблок.

В механизме сосудистых нарушений необходимо учесть и компенсаторные возможности коллатерального кровоснабжения головного мозга.

↑ Дефицит кровотока, возникающий вследствие пережатия одной ПА, может быть компенсирован за счет:

1. усиления притока крови через контралатеральную артерию;
2. ретромастоидального анастомоза;
3. СА через задние соединительные артерии виллизиева круга.

Функциональная значимость задних соединительных артерий для обеспечения коллатерального кровотока в вертебробазилярной системе не столь велика, как значимость контралатеральной ПА.

Компенсаторный кровоток далеко не во всех случаях одинаково возможен из-за широких индивидуальных анатомических и функциональных вариаций строения ПА и сосудов виллизиева круга. Так, по данным J.Stopford (1916), у человека в 22%случаев просвет одной из ПА превышает просвет другой в два раза. B.AIpers и соавт. (1959) обнаружили у человека нормальную конфигурацию виллизиева круга только в 52% случаев. Наиболее частой аномалией (23%) было отсутствие одной или обеих соединительных артерий, то есть отсутствие возможности компенсации из системы каротид. В исследованиях Nagashima и соавт. (1970) было отмечено, что кратковременное пережатие одной ПА у человека в эксперименте вызывало ощущение головокружения, двоения в глазах, тошноты только в тех случаях, когда ангиографически обнаруживались те или иные отклонения от нормы в строении виллизиева круга и ПА. Такие вариации встречались в 50%наблюдений. Очень часто строение и функционирование ПА бывают связаны с родовыми повреждениями ШОП.

Проблеме родовых повреждений мозга посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов, начиная с позапрошлого века. Первое описание натальных и пинальных повреждений в отечественной литературе принадлежит А.Ю.Ратнеру и Т.Г.Молотиловой (1974). Позднее большой материал по этой проблеме был обобщен в монографиях А.Ю.Ратнера (1983, 1985, 1990).

Исследователи подчеркивают особую ранимость в процессе родов ШОП. При извлечении плода на него падает очень большая нагрузка. Этому способствуют особенности методов родовспоможения: повороты головы при фиксированных плечиках плода, тяга за головку в тех же условиях, защита промежности на фоне продолжающихся потуг, выдавливание плода. На своих прекрасных лекциях профессор А. Ю.Ратнер любил иллюстрировать подобные процессы, заставляя представить слушателей, как будет вести себя взрослый человек, попавший в ситуацию рождающегося ребенка.

«Позволит ли вам мужчина, застрявший в трубе, вытаскивать его за голову, которую к тому же для удобства скорейшего извлечения, поворачивают в разные стороны?» — вопрошал Александр Юрьевич. И каждый, представивший такую картину, тотчас же соглашался с ним — ни за что. Скорее всего, помощь будет осуществляться за застрявшие плечи, так как ни одна шея здорового взрослого человека не выдержит таких перегрузок и отреагирует как минимум сильнейшей болевой реакцией, предупреждая о крайней опасности для головного мозга проводимой процедуры. Между тем, мы именно так воздействуем при родовспоможении на еще очень нежную, несформировавшуюся и гораздо более беззащитную шею ребенка!

Не менее опасным представлялся и момент страхования промежности на фоне продолжающихся потуг. Александр Юрьевич сравнивал эту процедуру с открытием закрытой двери головой человека по типу таранящего бревна и тут же показывал на руках, как неизбежно сгибается в суставе кулак правой руки, натыкаясь на препятствие, оказываемое левой ладонью.

Как-то профессор даже пожаловался, что от частоты повторения этой демонстрации правый лучезапястный сустав настолько разболтался, что начал щелкать! А ведь этот момент в родах чаще всего приводит к растяжению шейно-затылочных связок у ребенка! И даже если организм родившегося справится с этим минимальным родовым осложнением, спустя 6-8 лет после родов, когда ребенок начнет при подготовке к школьным занятиям и выполнении любой другой прецизионной работы все больше времени проводить в позе с антефлексией головы, окажется, что ШОП несостоятельный!

Мышцы в этом возрасте еще слабые, а шейно-затылочные связки растянуты, и как результат - шейные позвонки начнут смешаться друг относительно друга. При рентгенологическом исследовании это проявляется лестницеобразным соскальзыванием тел шейных позвонков в виде псевдоспондиллолистеза. Все это, даже при таких минимальных натальных осложнениях, создает опасность отсроченного повреждения ПА, проходящих в канале поперечных отростков шейных позвонков.

Эти сосуды легко вовлекаются в процесс даже при небольшой травме шейных позвонков, приводящей к их сдавлению или ирритации периартериального симпатического сплетения. Как показали исследования В.Кунерта (1957, 1959,1961), в стенке ПА имеются образования, напоминающие каротидный синус. Поэтому даже при минимальной дислокации шейных позвонков, тем более небольших кровоизлияниях в канат ПА, возникающих в процессе родов, появляется спазм позвоночных и базилярных артерий. А это значит, что наряду с геморрагическими факторами в патогенезе родовых повреждений нервной системы большую роль могут играть ишемические расстройства в і минном и головном мозгу, обусловленные гемодинамическими нарушениями в ВББ.

Постмортальные патологоанатомические исследования плодов и новорожденных выявляют у каждого четвертого кровоизлияния в канал ПА, явившиеся причиной гибели. Более мелкие геморрагии в стенке ПА обнаружены у каждого пятого погибшего новорожденного. Такие геморрагии, в силу особенностей иннервации сосуда, неизбежно приводят к спазму ПА и гемодинамическим нарушениям различной степени выраженности (Демидов Е.Ю., 1975,1977). Нередко таким детям ставится диагноз «асфиксия» в то время, как посмертные спондилографические и ангиографические исследования выявляют грубые травматические дислокации шейных позвонков, вплоть до перелома с отрывом тела позвонка, и выраженные сдавления ПА.

Многочисленные клинико-морфологические работы показывают, что в результате натальной травмы шеи и ПА могут возникни как грубые, несовместимые с жизнью неврологические нарушения, так и субклинические симптомы, которые проявляются в течение жизни ребенка и провоцируются различными физическими нагрузками, неудобной позой с антефлексией головы во время длительных занятий.

Большинство таких детей считаются относительно здоровыми, и только асимметрия стояния плечевого пояса, легкая кривошея, мышечная гипотония, сколиоз могут свидетельствовать о перенесенной негрубой родовой травме шеи. Для этой группы больных характерны раннее развитие шейного остеохондроза, упорные головные боли, появляющиеся в старших классах, вегетативно-сосудистые нарушения и даже преходящие нарушения мозгового кровообращения и спинальные инсульты.

Благодаря исключительно развитым компенсаторным механизмам, вертебробазилярная сосудистая недостаточность может длительное время частично компенсироваться за счет перетока крови из системы ВСА. Однако в любой момент под влиянием умственного перенапряжения, физических нагрузок, стрессовых ситуаций может произойти декомпенсация церебральной гемодинамики.

В легких случаях она проявляется головными болями, различными вегетативно-сосудистыми пароксизмами, вестибулярными нарушениями, укладывающимися в симптомокомплекс хронической церебральной сосудистой недостаточности. В более тяжелых случаях срыв компенсации церебральной гемодинамики может привести к острому нарушению мозгового кровообращения вплоть до развития мозгового ишемического инсульта.

Даже течение физиологических родов, в силу особенностей методики родовспоможения, может осложниться растяжением связочного аппарата ШОП, что приводит в последующем к нестабильности шейных позвонков. В этих случаях опасность может таиться даже в небольшой бытовой травме или легкой физической нагрузке, приводящей к подвывиху позвонков и сдавлению ПА. Клинически это проявляется в виде спинального инсульта или компрессии спинного мозга. Нередко подобный подвывих может произойти во сне, при резком бессознательном повороте головы или после очередного кувырка через голову на уроке физкультуры.

В более легких случаях возникает асимметричное нарушение иннервации паравертебральных мышц на уровне травмированных позвонков, что приводит к развитию вялого пареза руки и плечевого пояса, сопровождающегося отставанием мышц в росте. Возникает укорочение этих мышц по сравнению с мышцами здоровой стороны, что проявляется асимметрией стояния лопаток и плечевого пояса с последующим формированием сколиоза.

Слабость связочного аппарата ШОП и развитие дегенеративных нарушений в межпозвонковых дисках на уровне травмированных в родах позвонков приводят к раннему шейному остеохондрозу!

Для выявления детей, входящих в группу риска по возможности отсроченных родовых осложнений, необходимо знать ряд симптомов, объединенных в синдром периферической цервикальной недостаточности (ПЦН) и миатонический синдром. Исключительно важно, что они появляются в результате натальной цервикальной травмы и остаются на всю жизнь, являясь индикатором родового повреждения ШОП.

Первый симптомокомплекс - синдром ПЦН, по сути своей, является редуцированным вялым парапарезом верхних конечностей и развивается в результате негрубого повреждения шейного утолщения спинного мозга. Встречается он очень часто и подробно описан в работах В.Ф.Прусакова. Данные электромиографии с мышц рук свидетельствуют о наличии переднероговых нарушений электрогенеза у большинства таких больных или их сочетании с надсегментарной патологией пирамидных путей.

Миатонический синдром обязан своим появлением повреждению ПА с распространением ишемии на область ретикулярной формации ствола мозга. Клинически он проявляется тотальной мышечной гипотонией, поскольку тонус мышц регулируется ретикулярной формацией. Исследование церебральной гемодинамики методами реоэнцефалографии и ДГ с использованием функциональных проб выявляет у этих больных симптомы нарушения мозгового кровообращения, первично связанного с редуцированием кровотока в системе ПА.

Клинический диагноз натальной травмы шеи может быть подтвержден данными рентгенографии ШОП. Рентгеновские признаки перенесенной травмы выявляются у большинства детей с синдромом ПЦН и миатоническим синдромом даже спустя 10-15 лет.

Таким образом, применение клинических, рентгенологических, электромиографических, РЭГ и ДГ-методов дает возможность точно поставить диагноз даже в случае негрубых субклинических форм перенесенной натальной травмы шеи.

↑ Роль натальной травмы шеи в патогенезе глазных нарушений

В свой диссертационной работе Т.Г.Березиной удалось показать, что развивающаяся у школьников натально обусловленная вертебробазилярная церебральная сосудистая недостаточность приводит к нарушению аккомодационной функции глаз и развитию миопии. Концепция, предложенная ею, связывала слабость цилиарных мышц, имеющих, как известно, парасимпатическую и симпатическую иннервацию, с ишемией высшего вегетативного центра в области заднего гипоталамуса, с одной стороны, а с другой — со вторичным нарушением гемодинамики в бассейне ВСА и глазничных артерий, влияющим на кровоснабжение самих аккомодационных мышц.

Дальнейшие наши исследования позволили уточнить патогенез происходящих аккомодационных нарушений. Действительно, ишемия гипоталамо-гипофизарной области у обследованных детей с симптомами родовой травмы шеи не вызывает сомнения. Достаточно сказать, что РЭГ-исследования почти у 40%больных выявили признаки дистонии сосудов, преимущественно по гипотоническому типу, подтвердившие клинические неврологические симптомы вегетососудистой патологии. Вообще, изучение артериального давления (АД) у близоруких людей показывает, что в юности для них характерна гипотония, которая с возрастом переходит в гипертонию, что, по-видимому, является результатом неполноценности кровоснабжения вегетососудистых центров.

Что интересно, проводимое нами лечение взрослых людей с близорукостью, направленное на восстановление кровотока ВББ, нередко приводит к нормализации повышенного АД. Данные других исследователей также подтверждают роль улучшения кровоснабжения в затылочных сосудах в нормализации кровяного давления. И далеко не случайно, что наши бабушки купировали гипертонические кризы старым народным средством — прикладыванием горчичника к затылку, улучшающим вертебробазилярный кровоток!

В то же время мы заметили, что плохо растущие близорукие дети после нашего лечения начинают быстро нагонять и даже обгонять в росте своих сверстников! Как-то на это обратила внимание детский эндокринолог — мама одной из наших пациенток. Оказалось, что она перепробовала все известные ей методы стимуляции роста, но без эффекта. Зато на фоне нашего лечения, способствовавшего восстановлению церебральной гемодинамики, вместе с улучшением зрения девочка стала быстро расти.

Кстати, становится понятно, почему школьники быстрее всего растут летом. У большинства наших детей длительные занятия с антефлексией головы приводят к ухудшению церебральной гемодинамики. Обследуя здоровых школьников, мы были неприятно удивлены количеством детей, особенно в старших классах, страдающих головными болями.

Среди целого класса семи-восьмиклассников едва ли встречалось пять-шесть детей, никогда не испытывающих головные боли! Что интересно, невропатологи называют их «школьными» головными болями. (Ну как тут не вспомнить нашу «школьную» близорукость и не провести аналогию в поисках общих причин). А болит ли голова у них летом, когда дети занимаются чем угодно и даже читаем, но только не за столом с наклоненной головой! Конечно, нет. А головная боль - симптом сосудистых нарушений. Стоит ли тогда удивляться, что на фоне компенсации церебральной гемодинамики дети за пару летних месяцев вырастают больше, чем за целый учебный год!

В Казани изучением гипофизарных нарушений у детей с натальной травмой спинного мозга занималась В.М.Романова (1977, 1979). Наряду с другими обменными нарушениями у этих больных были выявлены изменения фосфорно-кальциевого обмена. С другой стороны, эти обменные нарушения типичны и для близоруких детей. Мы связываем с фосфорно-кальциевыми нарушениями неполноценность склеры, предрасполагающую к ее легкой деформации под влиянием зрительной нагрузки и снижению резистентности к растяжению!

Таким образом, натально обусловленная вертебробазилярная церебральная сосудистая недостаточность оказывает очень большое влияние на развитие ребенка, приводя к вегетососудистым, церебральным сосудистым, обменным нарушениям и могут влиять на его рост. Однако вряд ли можно объяснить изменения аккомодационной функции глаз только ишемией заднего гиоталамуса. Ведь ишемия вегетативного центра оказывает пагологическое воздействие на оба звена вегетативной нервной системы (ВНС).

При близорукости же наиболее сильно страдает сократительная функция цилиарной мышцы, находящаяся под влиянием парасимпатической иннервации! Характерный для близоруких детей мидриаз также обусловлен слабостью сфинктера зрачка, тоже получающего иннервацию из парасимпатических ядер глазодвигательного нерва.

Наши дальнейшие исследования показали, что возникающий парез или паралич аккомодации связан с ишемией ядер глазодвигательного нерва. Напомним, что это - комплекс, состоящий из двух парных и симметрично расположенных крупноклеточных ядер, двух парных парасимпатических мелкоклеточных ядер Якубовича-Вестфаля Эдингера и одного парасимпатического мелкоклеточного ядра Перлиа, расположен в дне сильвиева водопровода, на уровне верхних бугорков четверохолмия.

Крупноклеточные ядра иннервируют верхнюю, внутреннюю и нижнюю прямую, нижнюю косую мышцу и две порции (переднюю и заднюю) леватора верхнего века. Ядра Якубовича— Вестфаля-Эдингера иннервируют сфинктеры зрачков, а ядро Перлиа отвечает за аккомодацию и рефлекторное взаимодействие аккомодации с конвергенцией.

Важной особенностью анатомического строения зоны ядер глазодвигательного нерва является то, что она находится в зоне стыка заднего и переднего церебрального кровотока. А это значит, что любая дисциркуляция в ВББ немедленно приводит к ее ишемии. Поэтому далеко не случайно, что у больных с вертебробазилярным инсультом парез глазодвигательных нервов встречается наиболее часто! Такая патология приводит к поражению ядерных мотонейронов глазных мышц, аналогичных тем, которые располагаются в передних рогах спинного мозга и отвечают за двигательную активность мышц тела и, в частности, конечностей.

Поэтому и парез цилиарных мышц носит характер вялого пареза, для которого характерно влияние на трофику мышц и отставание их в росте, если речь идет о растущем детском организме. И далеко не случайно Э.Х.Булач (1971), проведя морфологические исследования цилиарных мышц у эмметропов и миопов, отметил их меньшие размеры при близорукости, назвав такие мышцы «детским мускулом». Правда, ряд ученых связывают такие изменения с нарушением регионарной гемодинамики глаза.

Проведенное нами РЭГ-исследование здоровых и близоруких детей выявило у них ряд достоверных отличий в состоянии церебрального кровотока (табл. 1 и 2).

Оказалось, что у больных с прогрессирующей миопией достоверно снижен объемный кровоток как в бассейне ВСА (у здоровых 0,158 ом справа и 0,147ом слева, а у близоруких - 0,118 и 0,117 ом соответственно), так и в системе ПА (0,182 и 0,191 ом у здоровых и 0,145и 0,155ом у больных). При этом наблюдалось увеличение КА в каротидном бассейне с 8,3%у здоровых до 26,2% у больных, в системе вертебральных сосудов - с 15,5до 27,1%соответственно. Такая асимметрия кровенаполнения мозговых сосудов свидетельствует о декомпенсации церебрального кровотока.

Кроме того, изучение показателей времени анакроты альфа и ее соотношения с периодом Т обнаружило их достоверное уменьшение в группе детей с близорукостью. А это свидетельствует об уменьшении эластичности стенок сосудов и повышении их тонуса в результате спазма.

Для уточнения патогенеза аккомодационных нарушений мы изучили состояние кровотока в ВББ и в ВСА у близоруких детей с различными нарушениями аккомодационной функции.

С этой целью все больные были разделены на три группы. Первую группу составили 26человек с ЗОА, соответствующими возрастной норме. Во вторую вошли 49больных с умеренно нарушенной функцией цилиарных мышц. В третьей группе было 70пациентов, у которых ЗОА не превышали трети от возрастной нормы. Всем детям были проведены РЭГ-исследования вертебробазилярных и каротидных бассейнов и проведены клинико-реологические корреляции.

Так, у школьников с хорошими ЗОА высота РЭГ-волн СА составила 0,118 ом справа и 0,119ом слева при норме 0,158 и 0,147 ом. Во второй группе этот показатель соответствовал 0,117 и 0,118 ом. У больных с выраженными нарушениями аккомодации амплитуда полушарных РЭГ справа равнялась 0,116 ом, слева - 0,115ом.

В то же время состояние гемодинамики ВББ отчетливо коррелировало со степенью нарушения аккомодации. Средние показатели объемного кровотока в ВББ у больных в первой группе существенно не отличались от таковых у здоровых детей (0,182и 0,191ом) и составляли 0,171 ом справа и 0,175 ом слева. В то же время высота амплитуд затылочных РЭГ-волн у детей второй группы была достоверно ниже контрольных значений и равнялась 0.154 ом справа и 0,157ом слева. У больных с грубыми аккомодационными нарушениями эти показатели были еще хуже и были снижены до 0,134 ом справа и 0.142ом слева. Одновременно увеличивался КА кровотока в позвоночных реограммах от 18,8%в первой группе до 25,6 и 36% - во второй и третьей.

Таким образом, состояние аккомодаиии у близоруких больных с цервикальной патологией, в первую очередь, зависит от кровоснабжения ВББ. Ухудшение гемодинамики в системе ВСА, а значит, и глазничных сосудов также накладывает свой отпечаток на работоспособность цилиарных мышц, но, по-видимому, играет лишь второстепенное значение.

Аналогичные результаты, свидетельствующие о преимущественном значении для аккомодации величины ЛСК, характеризующего полноценность гемодинамики в системе вертебробазилярного, а не каротидного бассейна и даже не бассейна глазничной артерии, получены при ДГ-исследовании этих детей. Хотя у большинства пациентов вторичный дефицит кровотока в ВСА, характеризующийся снижением ЛСК в этих сосудах, приводил к отчетливому снижению ЛСК и в сосудах глазничных артерий.

Функциональное состояние глазодвигательных мышц у детей с прогрессирующей миопией

Как уже говорилось, первый исследователь «цервикальной» миопии Т.Г.Березина предполагала, что аккомодационные нарушения у этих больных вызваны ишемией высших вегетативных центров в области заднего гипоталамуса. Действительно, у близоруких детей с натальной травмой шеи имеются клинические симптомы нарушения функции гипоталамуса. Признаки дисфункции ВНС улиц с миопией отмечают многие офтальмологи. Однако ишемия гипоталамуса должна приводить к симметричным двусторонним нарушениям зрения.

Тем не менее у многих наших пациентов имеется анизометропия, нередко отчетливо связанная с асимметрией повреждения ПА. Как правило, более высокая степень миопии совпадает со стороной более грубых сосудистых нарушений в системе ПА. Кроме того, существуют и другие симптомы, свидетельствующие о том, что основной причиной нарушения аккомодации является не ишемия гипоталамуса, а неполноценность кровоснабжения глазодвигательных ядер.

Проведенное исследование подвижности наружных глазных мыши выявило негрубую патологию глазодвигательных нервов у 40 из 111 обследованных. Эти данные вполне согласуются с наблюдениями известных невропатологов А.М.Тяжкороба (1969), Н. К.Боголепова, Г.С.Бурды, Т.А.Лужецкой (1977) и других исследователей. отмечавших, что при циркуляторных расстройствах в ВББ из ЧМН наиболее часто поражается лицевой нерв по центральному типу и глазодвигательные нервы.

Как известно, цилиарная мышца глаза имеет двойную иннервацию, обеспечиваемую симпатическим и парасимпатическим нервами. Доказано, что значение этих двух отделов вегетативной нервной системы для аккомодационной функции глаза далеко не равнозначно. Поданным F.Hurwitz (1977), изучившего влияние на силу аккомодации стимуляции и блокирования отдельных парасимпатических и симпатических нервов у обезьян, наиболее важной для сократительной функции цилиарной мышцы является деятельность парасимпатикуса.

Исследователь выявил двухфазность в работе цилиарной мышцы. Первая фаза была более реактивной и крутой, чем вторая. Стимуляция симпатического нерва вызывала частичное подавление второй фазы, а активация парасимпатикуса — усиление первой.