+ -
+1
Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение). В.В. Бржеский, Е.Е. Сомов

Работа посвящена актуальной, но все еще недостаточно полно освещенной в отечественной литературе проблеме, касающейся заболеваний глаз, протекающих в виде роговично-конъюнктивального ксероза.

В ней приведены современные сведения об этиологии, патогенезе и клинических проявлениях рассматриваемой патологии, представлена также разработанная авторами его классификация.

Детально описаны наиболее доступные для практикующих врачей способы исследования слезопродукции и стабильности слезной пленки, лежащие в основе диагностики синдрома «сухого глаза».

Дается также подробная характеристика всех известных на сегодняшний день методов лечения больных, страдающих роговично-конъюнктивальным ксерозом, с изложением рациональной тактики, учитывающей этиологию и клиническую форму заболевания.

Приведены прописи наиболее употребительных в России лекарственных средств по их целевому назначению.

Рецензенты: 

  • В.Н. Алексеев - доктор мед.наук, профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Санкт-Петербургской государственной медицинской академии.
  • Л.И. Балашевич - доктор мед.наук, профессор, заведующий кафедрой глазных болезней Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.
  • Книга рассчитана на офтальмологов, врачей, проходящих обучение в интернатуре, клинической ординатуре и аспирантуре на кафедрах офтальмологии медицинских ВУЗов, а также на врачей-ревматологов, стоматологов и эндокринологов.
+ -
0

 

" alt="">

Заболевания зрительного тракта

Этиология.

Поражения зрительного тракта встречаются редко. Основными причинами являются опухоли селлярной локализации, основания мозга в области интерпедункулярного пространства, опухоли височной доли, аневризмы сосудов артериального круга большого мозга, а также базальные арахноидиты.

Патогенез.

Заболевания зрительного тракта могут быть обусловлены сдавленном прилегающей к нему опухолью или прорастанием ее в зрительный тракт. В редких случаях поражение зрительного тракта обусловлено воздействием опухоли в отдалении. При этом сдавленно его может быть вызвано расширенной желудочковой системой, а также дислокацией головного мозга.

+ -
+1

 

" alt="">

Наследственные атрофии зрительного нерва.

Наследственная атрофия Лебера

развивается у членов одной семьи, чаще у мужчин в возрасте 13—30 лет. Женщины страдают этим заболеванием значительно реже (13,1—17,5% случаев). Описана впервые Т. Leber в 1871 г.

Заболевание начинается обычно остро и протекает по типу дву-стороннего ретробульбарного неврита. В течение нескольких дней, реже часов, зрение падает до сотых. В поле зрения определяются центральные скотомы. Глазное дно в начале заболевания, как правило, нормальное; лишь иногда наблюдается смазанность границ диска зрительного нерва. Через 3—4 нед после начала заболевания начинают постепенно бледнеть диски зрительного нерва, преимущественно височная половина. Через 3—4 мес развивается простая атрофия зрительного нерва.

У членов одной семьи заболевание в основном протекает однотипно. Улучшение зрения со временем отмечают у 16% больных. У большинства зрение остается низким, но дальнейшее ухудшение не наблюдается.

+ -
0

 

" alt="">

Патогенез.

С момента описания А. Огаене (1860) офтальмоскопической картины застойного диска предложено большое количество различных теорий, пытающихся объяснить его развитие при повышении внутричерепного давления.

В настоящее время наиболее признана разработанная С. Веьг (1912) ретенционная теория, которая объясняет как патогенез, так и некоторые клинические особенности течения застойных дисков. Согласно этой теории, развитие застойного диска вызвано затруднением оттока тканевой жидкости по зрительному нерву в интракраниальную полость.

Отек распространяется на всю орбитальную и внутриканальцевую часть зрительного нерва, резко прерываясь у места выхода его в полость черепа. Итак, по С. Веьг, в патогенезе застойного диска ведущая роль принадлежит затруднению циркуляции тканевой жидкости в зрительном нерве, приводящему к отеку, венозному стазу, нарушению кровообращения и метаболических процессов в зрительном нерве.

+ -
-1

 

" alt="">

Воспалительные заболевания зрительного нерва

Термин «неврит зрительного нерва» используется при его воспалительных заболеваниях очагового характера с нарушением проводимости волокон. Часто речь идет не только о поражении нерва, но и об изолированно (чаще неизолированно) протекающем процессе воспаления части мозга или его оболочек. Ни одна из существующих классификаций в полной мере не отражает все клинические варианты воспалительного заболевания зрительного нерва.

О. Н. Соколова (1973) вполне обоснованно различает восходящие и нисходящие невриты зрительного нерва, учитывая, таким образом, особенности развития и течения заболевания. Кроме того» такое деление предполагает причинный фактор.

Нисходящие невриты — это, как правило, воспалительные процессы, развивающиеся в результате базальных арахноидитов, т. е. собственно ретробульбарные невриты с изменениями преимущественно интракраниальных отрезков зрительного нерва. Вместе с тем иногда при ретробульбарных невритах поражаются орбитальные отделы нерва (в частности, при этмоидитах).

+ -
0

 

" alt="">

Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Со времен

Вирхова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, но сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение «дистрофия» или «тканевая дистрофия».

Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, стекловидного тела, сетчатой оболочки и пр.

+ -
-1

 

" alt="">

Представляя собой, по А. И. Струкову (1976), сложную комплексную местную сосудисто-мезенхимальную реакцию ткани на повреждение, вызываемую действием различных агентов, воспаление доминирует в патологии почти всех органов и систем организма. Не является исключением и орган зрения. Воспалительные процессы превалируют в его патологии как по частоте поражений, так и по многообразию их клинических проявлений и нозологических форм.

На примере глаза особенно ярко проявляется диалектическое единство защитного и повреждающего значения воспаления. С одной стороны, своими механизмами (фагоцитоз, иммунные и другие реакции) оно ограничивает область поражения, останавливает агрессивное действие и уничтожает инфекционные агенты, устраняет нежизнеспособные клетки и ткани после инфекционных, механических и других повреждений.

+ -
-1

 

" alt="">

Патогенез развития и прогрессирования миопии стал понятен во многом благодаря наблюдениям и исследованиям наших казанских детских невропатологов во главе с профессором Александром Юрьевичем Ратнером. Большинство его трудов и работ его многочисленных учеников посвящены проблемам родовых повреждений нервной системы. Было доказано, что даже порой незначительные отклонения в течении проведения родов могут стать основой для последующих патологических изменений функции многих органов и систем. Что же касается зрения, то оно является изумительно тонким индикатором даже минимальной неврологической патологии.

Первую попытку связать развитие близорукости с начальной травмой шейного отдела позвоночника (ШОП) предприняла ученица А.Ю.Ратнера Т.Г.Березина. Дело в том, что казанские детские невропатологи на практике показали, что наиболее части причиной головных болей у школьников является хроническая церебральная сосудистая недостаточность.

+ -
0
Этиология и патогенез церебральных зрительных поражений
" alt="
+ -
0
Патогенез нарушений зрения у детей с ретинопатией недоношенных
" alt="
+ -
0
Этиология и патогенез вторичных катаракт
" alt="
+ -
0
Врожденная глаукома: современный взгляд на патогенез и лечение
" alt="