Общая характеристика и патогенез дистрофических заболевание глаз

Описание

Второе место после воспалений в патологии глаза, особенно по разнообразию клинических и других проявлений, занимают болезни, обусловленные нарушениями трофики его тканей и структур. Со времен

Вирхова до недавних дней эти страдания именовались дегенерациями, но сущность процесса лучше отражает принятое сейчас в медицине обозначение «дистрофия» или «тканевая дистрофия».

Понимаемые под таковой нарушения обмена веществ в основном связаны с недостаточным поступлением в ткани или клетки питательных веществ либо неполным их усвоением. В общей патологии эти процессы нередко представляют собой поражения целых органов, систем и всего организма (дистрофия печени, почек, миокарда, кахексия и пр.), а в офтальмологии обычно отражают изменения определенных оболочек или образований глаза, обобщаемых в группы дистрофий роговой оболочки, сосудистого тракта, стекловидного тела, сетчатой оболочки и пр.

Однако при выраженных клинических проявлениях тех или иных, казалось бы локальных, процессов, например пигментной дистрофии, путем углубленного исследования выявляются довольно распространенные изменения всего глаза.

Преобладают изменения определенного вида обмена веществ и, соответственно, развитие белковой, жировой, углеводной и других дистрофий. В офтальмологии некоторые из них проявляются довольно отчетливо, но имеют собственные наименования: геронтоксон, или старческая дуга роговицы, ее лентовидная, решетчатая, узелковая и другие дегенерации, «золотой дождь», опоясывающий ретинит и др.

Многообразные в своих проявлениях глазные дистрофии клинически подразделяются на две большие группы — первичные и вторичные. Первые развиваются без заметных предшествующих изменений глаз, отличаются богатством форм и проявлений, вторые представляют собой последствия воспалительных процессов и травм органа зрения, иногда сопутствуют воспалениям. Примером сопутствующей патологии могут быть макулярные дистрофические изменения, выявляемые у больных оптико-хизмальным лептоменингитом.

В настоящее время вторичные дистрофии наблюдаются реже первичных. Дифференцируются они обычно по анатомическому признаку, часто возникают на слепых глазах и являются преимущественно односторонними процессами. В основе этих дистрофий, как правило, лежат нарушения метаболизма вследствие обусловленных воспалением или травмой изменений кровоснабжения и регуляции трофики (нервной, эндокринной и др.).

Развиваются эти нарушения на клеточном уровне, весьма сложны в своих механизмах и потому недостаточно изучены. В еще большей степени сказанное относится к первичным глазным дистрофиям. Исходя из положений общей патологии, их развитие можно представить следующим образом!

 

I.Общие причинные факторы: наследственные, врожденные, приобретенные.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]
II.Непосредственные причины: ферментопатия, гипоксия, нарушения регуляции трофики.
III.Внутри- и внеклеточные изменения: декомпозиция, инфильтрация.
IV.Фазы: альтерация, изменения проницаемости, пролиферация, атрофия.

Среди общих причинных факторов на первое место в схеме не случайно поставлена наследственность. Именно ее неблагополучие определяет развитие самых тяжелых, некурабельных или малокурабельных наследственных дистрофий и предрасполагает к проявлению при определенных условиях многих первичных приобретенных дистрофий.

Последние, отражая в глазу общие склеротические, сенильные, эндокринные и другие процессы, отличаются большой частотой, а при своевременной систематической патогенетической терапии обладают возможностями длительной стабилизации и даже некоторого обратного развития. Врожденные дистрофии представляют следствие внутриутробных повреждений плода, в частности при некоторых инфекционных заболеваниях беременной женщины.

Неблагоприятные общие причинные факторы в какой-то момент эмбрио- или онтогенеза при тех или иных условиях приводят в действие непосредственные причины дистрофий, из которых ферментопатии, нарушающие внутриклеточную трофику, больше свойственны наследственным и врожденным глазным процессам, а гипоксия как результат проявления дисциркуляторных расстройств — приобретенным дистрофиям.

Нарушение регуляции, например нервной трофики, хорошо демонстрирует так называемый пейропаралитический кератит. При многих дистрофиях глаза, по-видимому, имеет место сочетанное действие двух, а иногда всех основных непосредственных причин.

Из признаваемых патологами четырех видов внутри- и внеклеточных изменений (механизмов) при дистрофиях (декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез и трансформация) глазным процессам больше свойственны два первых вида. Декомпозиция проявляется распадом белковополисахаридных комплексов соединительной ткани роговой оболочки, сосудистого тракта и, надо» полагать, опорных элементов сетчатой оболочки.

Инфильтрация клеток и межуточного вещества патологическими продуктами нарушенного обмена, в первую очередь белкового или жирового, представляет собой обязательное явление при многих наследственных и особенно приобретенных дистрофиях глаза. Проявляясь в той или иной ткани глаза, дистрофии различного типа обусловливают альтерацию, повреждение вплоть до некроза этой ткани, которая отличается от альтерапии при воспалении.

В равной степени отличны от воспалительных изменения проницаемости при дистрофиях. Место экссудатов здесь занимают продукты того или иного вида обмена, измененного вследствие ухудшения кровоснабжения, неполноценных ферментативных процессов и пр. В патогенезе многих приобретенных глазных дистрофий (в первую очередь внутренних оболочек глаза) особое значение имеет гиалиноз, а при наследственных дистрофиях сетчатки — нарушения обмена нуклеопротеидов, хромопротеидов и др.

Особенности структуры и функции страдающей ткани, степень ее альтерации, характер повреждений, длительность болезни определяют интенсивность процессов заживления в дистрофических очагах. Погибающая высокодифференцированная специализированная ткань глаза заменяется в них новообразованной соединительной или глиальной тканью. Однако некоторые поражения, например решетчатая, цистоидная дистрофия сетчатки, ее «истончение», чаще проявляются атрофией ретинальной ткани, в результате которой истонченные сквозные дефекты пораженных участков остаются незамещенными даже недифференцированной, неговоря уже о функционирующей ткани. Аналогичная картина наблюдается в участках первичной и вторичной дистрофии хориоидеи.

Клинические глазные дистрофии, как правило, отличаются чрезвычайно медленным, часто многолетним течением, в котором трудно различить периоды ремиссий и обострений. Тенденция к прекращению процесса наблюдается редко. Значительно чаще дистрофии неуклонно прогрессируют, постепенно распространяясь по протяжению и в глубину и все больше нарушая зрение.

Это особенно характерно для наследственных дистрофий. Падение функций ускоряет почти обязательная для дистрофий переднего отдела сосудистого тракта вторичная глаукома, нередко осложненная катаракта, а финалом ретинальных дистрофий различных форм являются атрофии зрительного нерва, отслойка сетчатки, шварты, атрофические очаги и т. п. Роговичные дистрофии могут сопровождаться раздражением глаза, связанным обычно с эрозированием, эпителиальными пузырями, конкрементами в роговой оболочке.

Из общей массы глазных дистрофий в современной офтальмологии выделяются увео- и ретинопатии. В частности, увеопатии представляют группу тяжелых заболеваний сосудистого тракта, отличающихся существенными различиями и одновременно некоторыми сходными симптомами, ясной дистрофической природой одних и не вполне убедительной природой других болезней. Ангио- и ретинопатии в отличие от увеапатий отражают изменения преимущественно сетчатой оболочки, в первую очередь у больных гипер- и гипотонической болезнью и сахарным диабетом. Дистрофический генез этих разнообразных изменений несомненен.