Атлас глазных болезней | Патология роговой оболочки и склеры (ЧАСТЬ 1)

Описание

Нарушение одного из указанных качеств роговицы свидетельствует о возникновении патологических изменений. Роговица высокочувствительна, поэтому любой воспалительный очаг или же мелкое инородное тело в ней вызывает раздражение глаза, что проявляется в виде светобоязни, слезотечения, блефароспазма, чувства инородного тела в глазу, боли, перикорнеальной инъекции сосудов.

В норме роговица лишена сосудов, однако при воспалительных процессах они врастают в нее. Различают поверхностную, глубокую и смешанную васкуляризацию. Любой патологический процесс в роговице почти всегда приводит к потере прозрачности ее и снижению остроты зрения.

Кератиты - воспалительные заболевания роговицы - делятся на экзогенные и эндогенные. Наиболее тяжелой формой экзогенного инфекционного поражения роговицы является ползучая язва. Она чаще поражает взрослых, реже детей и может возникать даже после незначительной травмы роговицы (мелкие инородные тела, царапины веткой дерева, колосьями злаков и др.), при которой повреждается ее эпителий.

Наиболее частым возбудителем язвы является диплококк. Диагноз ставится на основании данных клиники и микробиологических исследований. Болезнь иногда протекает с вовлечением в процесс радужной оболочки и ресничного тела и заканчивается образованием грубых рубцов (бельм), сращенных с радужкой.

Наиболее часто встречающимися туберкулезно-аллергическими поражениями роговицы являются фликтенулезные и скрофулезные кератиты. Болезнь встречается преимущественно в детском возрасте и протекает остро с выраженным блефароспазмом, светобоязнью и слезотечением.

В настоящее время самым распространенным заболеванием роговой оболочки являются герпетические (вирусные) поражения ее. Исследования последних лет позволили выделить большое число штаммов герпетического вируса, в связи с чем наблюдается значительное разнообразие в клинике герпетических кератитов.

Выделяют первичный герпетический кератит, послепервичный герпетический кератит и глубокий герпетический кератит. Характерными для всех этих кератитов являются поражения роговицы различной формы и степени тяжести, снижение чувствительности ее, отсутствие или наличие небольшого количества сосудов в роговице, иногда вовлечение в процесс радужной оболочки и ресничного тела, длительное и рецидивирующее течение. Процесс почти всегда заканчивается помутнением роговой оболочки различной интенсивности, образованием бельма.

Встречаются изменения величины и формы роговой оболочки: роговица шаровидной формы - кератоглобус и конусовидная - кератоконус. Кератоконус чаще развивается до 20-летнего возраста. Причина этого состояния роговицы пока не установлена. Считают, что в развитии процесса играет роль эндокринные нарушения и наследственные факторы. Течение процесса длительное, роговица постепенно вытягивается, истончается, образуются трещины в задней пограничной пластинке (десцеметовой оболочке) и помутнения в области вершины кератоконуса.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Иногда заболевание развивается остро или же имеющийся кератоконус переходит в острую форму. Диагноз кератоконуса ставится на основании клинического обследования, а также кератограммы и исследования оптических срезов роговицы. Различают первичные и вторичные дистрофии роговой оболочки. Первичные дистрофии роговой оболочки обычно двусторонние и характеризуются хроническим прогрессирующим течением без выраженных воспалительных явлений.

Однако периодически больные жалуются на чувство инородного тела в глазу, светобоязнь, боли; иногда появляется инъекция лимбальных сосудов. Вторичные дистрофии развиваются после перенесенных кератитов, иридоциклитов и хирургических вмешательств. Характерным для всех видов дистрофии роговицы является снижение ее чувствительности. Этиология и патогенез первичных дистрофий роговицы точно неизвестны, их развитие носит семейный, наследственный характер.

Клинические формы дистрофий роговицы многообразны, подробное описание их здесь не дается. Различают три основные формы семейной дистрофии роговой оболочки: узелковую, пятнистую и решетчатую.

Гистологические изменения при бельмах могут быть во всех слоях роговицы. В переднем эпителии, как правило, нарушается нормальное строение его, что обычно сочетается с деструктивными изменениями и исчезновением передней пограничной пластинки (боуменовой оболочки). В ранние сроки после регенерации эпителия, когда еще не образовалась базальная пластинка, связь его с подлежащей тканью бельма оказывается непрочной. То же наблюдается при наличии под передним эпителием слоя соединительной, нероговичной ткани или замещении его эпителием конъюнктивы.

Во всех бельмах, являющихся исходом кератитов, в ранние сроки (до 1 года) отмечается довольно значительная клеточная реакция воспалительного характера (клетки типа макрофагов, реже нейтрофильные лейкоциты и эозинофилы, при хроническом воспалении - лимфоциты, плазмоциты, полибласты). В части случаев воспалительная клеточная инфильтрация ткани бельма обнаруживается и через большие сроки после исхода кератита в бельмо.

Нарушение строения собственного вещества (стромы) роговицы при бельмах связано с несовершенной репаративной, а также неполной (субституция) регенерацией собственного вещества. В последнем случае в роговичную ткань проникают обычная соединительная ткань и в более тяжелых случаях кровеносные сосуды. Из условий, благоприятствующих проникновению в роговицу соединительной ткани и сосудов, наиболее очевидными представляются значительные деструктивные изменения собственного вещества и переднего эпителия, большие потери роговичной ткани и интенсивный воспалительный процесс.

Васкуляризация может иметь разный характер: то преобладает проникновение сосудов в более или менее глубокие слои роговицы, то они распространяются поверхностно по типу паннуса. Васкуляризация паннозного типа характерна для вспышек аллергического воспаления в роговице. При паннусе васкуляризованная ткань проникает между передним эпителием и передней пограничной пластинкой. Вследствие этого последняя оказывается оттесненной от эпителия слоем волокнистой ткани.

В части случаев по мере увеличения срока существования бельма клинически наблюдается некоторое просветвление его. Гистологические исследования при этом показывают сравнительно хорошее состояние структуры собственного вещества роговицы. Но в бельме могут развиваться весьма глубокие нарушения трофики и биохимические изменения.

Бельмо приобретает дистрофический характер с отложением в нем солей кальция, жировых и других веществ. В противоположность им дистрофические процессы с очагами изменений роговичных структур и отложением веществ могут возникать первично, без предшествующего заболевания роговицы.

Такие первичные дистрофии являются наследственными и имеют семейный характер. Клиническая характеристика их представлена выше. В настоящем разделе представлен фотоснимок, на котором видно отложение гидрохинона в конъюнктиве и роговице; это является ранним признаком интоксикации данным веществом.

Среди заболеваний склеры чаще всего наблюдаются склериты и эписклериты, последствием которых могут быть эктазии и стафиломы. В данном разделе представлены различные формы кератоэписклеритов и эписклеритов (вызванные стрептококковой инфекцией, туберкулезно-аллергические и др.), а также стафиломы.

Здесь же представлены электронные микрофотографии, показывающие изменения склеры при злокачественной миопии (рис. 37-156).

37. Первичный герпетический поверхностный кератит.

38. Герпетический кератит.

39. Герпетический древовидный кератит. Окраска флюоресцеином в зеленый цвет.

40. Древовидный герпетический кератит.

41. Герпетический кератоиридоциклит с гипопионом.

42. Герпетический язвенный кератоиридоциклит (а, б). Язва окрасилась флюоресцеином в желтый цвет.

43. Язвенный кератит и иридоциклит. Некротические массы в области язвы окрасились флюоресцеином в желтый цвет.

44. Ползучая язва роговицы. Перфорация и деструкция роговицы. Окраска флюоресцеином (стереофото).

45. Краевая язва роговицы (стерео-фото).

46. Keratitis meibomiana. По краю века белесоватый налет отделяемого из мейбомиевых желез.

47. Десцеметоцеле (исход парацентрально расположенной язвы роговицы).

48. Перфоративная язва роговицы с ущемлением радужной оболочки.

49. Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой.

50. Язва роговицы после нейропаралитического кератита. Окраска метиленовым синим.

51. Глубокий инфильтрат роговицы.

52. Абсцесс роговицы (а-в).

53. Диффузный глубокий туберкулезный кератит.

54. Туберкулезный глубокий инфильтрат роговицы (стереофото).

55. Туберкулезный кератит.

56. Рецидивирующий фликтенулезный кератоконъюнктивит.

57. Дисковидный кератит, осложненный язвой, после поверхностной лечебной послойной пересадки роговой оболочки.

58. Тот же глаз, что и на рис. 57, через 6 мес после послойной пересадки роговицы. Полное приживление трансплантата.

59. Буллезный кератит.

60. Частичное васкуляризованное эксцентричное и сращенное бельмо с истончением центральной части его.