Определение патогенетической формы глазной гипертензии

Описание

М.М.Краснов диагностику патогенетических форм глаукомного синдрома разделяет на три этапа.

При ПЕРВОМ ЭТАПЕ следует отдифференцировать ретенционные формы от гиперсекреторной формы. Это достигается компрессионно-тонографическими методами исследования и специфической клинической картиной гиперсекреторной глаукомы.

При ВТОРОМ, основном этапе, делается определение места и характера ретенции.

На этом этапе выделяют один из трех возможных вариантов:
1. Ангулярная ретенция - в виде блокады УПК корнем радужной оболочки.
2. Пристеночная, претрабекулярная задержка чужеродной тканью.
3. Ретенция в самой дренажной системе - в путях оттока ВГЖ.

И ТРЕТИЙ ЭТАП - это подразделение в пределах каждой из этих трёх групп. Так, при ангулярной гипертензии выяснить: функциональная или органическая блокада УПК.

При претрабекулярной форме - выяснить характер ткани закрывающей доступ к путям оттока.

При внутристеночной гипертензии - выяснить, где локализуется основной очаг поражения: в трабекулярной или интерсклеральной части дренажной гистемы или их комбинации.

Для выяснения всех этих вопросов кроме тонографии необходима гониоскопия.
Коротко остановимся на всех этих вариантах.

ГИПЕРСЕКРЕТОРНАЯ ГЛАУКОМА. Многие исследователи считают, что такого механизма гипертензии не бывает. Что де глаукомный синдром может возникнуть только в результате ретенции. А высокие цифры КЛО (С) и МОЖ (Б) при тонографии объясняют следующим образом. У каждого человека имеется свой, характерный только для него МОЖ. К этому МОЖ приспособлена дренажная система глаза. И вот у человека был МОЖ несколько выше среднестатистических норм, и к этому МОЖ была приспособлена дренажная система глаза.

На каком-то этапе жизни дренажная система глаза стала выходить из строя. В ней появилась задержка оттоку - ретенция и ВГД повысилось. Отток еще в пределах средней нормы, но не для этого человека, у которого нормой являлись высокие цифры приточно-отточной системы. То есть и здесь основная роль принадлежит ретенции, а не избыточной продукции ВГЖ, не гиперсекреции.

Другие исследователи объясняют высокие показатели "С" и "Б" при гипертензии не гиперпродукцией влаги, а несовершенством метода тонографии, его ошибочными данными из-за неучёта вытесненной крови, ригидности оболочек глаза и прочих причин.

И все же, существует такое повышение ВГД, при котором КЛО - нормальный, МОЖ - повышен, УПК - открыт и течение такой гипертензии длительное время благоприятное, т.е. зрительные функции при повышенном ВГД длительное время не нарушаются, экскавация не развивается.
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Всё это даёт полное право для выделения данной формы Г. в самостоятельную, независимо от объяснения, которое можно дать для её этиопатогенеза.

Поскольку существование и специфика Г. с нормальными тонографическими показателями не вызывает сомнений, постольку необходимо и лечение такой гипертензии.

Как уже указывалось, эта форма глаукомного синдрома является исключением из общего правила в том смысле, что выраженное повышение ВГД в течение продолжительного времени может не отражаться на зрительных функциях. Это редкий случай, когда можно определенное время мириться с отсутствием компенсации ВГД.

Поэтому и хирургическое лечение здесь не столь настоятельно показано, тем более, что патогенетически направленным вмешательством здесь, исходя из концепции гиперпродукции ВГЖ, будут вмешательства на ЦТ или сосудах его питающих.
А оперировать на ЦТ или на цилиарных сосудах не совсем физиологично, поскольку это ведёт к ухудшению обменных процессов в глазу. Когда нормализуют ВГД за счет уменьшения выработки ВГЖ -метаболизм в глазу резко нарушается. Поэтому эти операции не физиологичны. И хотя они хорошо помогают при данной форме, надо искать другие пути воздействия.

Считается, что многие годы можно поддерживать нормальный офтальмотонус медикаментозной терапией. Адреналиновые капли 1%-2% раствора уменьшают продукцию ВГЖ, фактически не изменяя кровообращения в глазу при этой форме Г.,т.к. считается, что адреналин утилизируется только передним отрезком глазного яблока, достигая только до ЦТ. Одного - двух закапываний адреналина бывает достаточно для ликвидации ОП гиперсекреторной Г. или для поддержания нормального ВГД при ней в течение суток.

Но адреналин, при употреблении его в течение 2-3 месяцев, иногда вызывает раздражение глаза, гиперемию к-вы, слезотечение, головную боль, а у некоторых даже отёк роговицы и макулярной области. При длительной адреналиновой терапии могут происходить отложения черного пигменте (меланина) по краю века, на к-ве и даже в роговице.

И хотя эти отложения считаются безвредными и специального лечения не требуют, но косметически они неприятны.
А появление отёка жёлтого пятна, роговицы или "черной роговицы" - указывают на повышенную или даже извращенную чувствительность к адреналину. Во всех этих случаях адреналин следует заменить более мягко действующим отечественным препаратом - фетанолом. Он применяется в виде 3% и 5% растворе, а также в виде 1% фетанолпилокарпиновой мази.

Гиперсекреторная Г. занимает очень незначительное место среди прочих форм глаукомного синдрома. По мнению большинства авторов около 1%- 3%, и это определяет скромное положение соответствующих операций а антиглаукоматозной хирургии. Основные операции - это температурное воздействие (тепловое или холодовое) на ЦТ непосредственно или на артерии его питающие.

После того, как мы отдифференцировали гиперсекреторную Г. и убедились, что у нас ретенционная форма - с помощью гониоскопии определяем, в первую очередь, какая из двух основных ретенционных форм Г. имеется: ОУГ или ЗУГ. Ибо эти формы различны по своему патогенетическому механизму, а следовательно, и по хирургическому подходу.

Для ОУГ характерно наличие: близких к нормальным параметрам размеров глаза (ПЗО, толщины хрусталика, глубины ПК), а также наличие атрофии радужки и цилиарных отростков, псевдоэксфолиаций, повышенной пигментации ШК, снижение КЛО.

Для ЗУГ характерно: небольшой по размеру глаз (ПЗО),при избыточно толстом хрусталике, мелкая ПК, узкий или закрытый УПК, хорошо выраженный рисунок радужки и нормальные цилиарные отростки, отсутствие или малая пигментация ШК и часто повышенная интенсивность обмена камерной влаги (МОЖ), Между ОУГ и ЗУГ находится смешанная форма, которой присущи механизмы как ОУГ, так и ЗУГ.

Кроме названия "смешанная" эту форму называют ещё "комбинированная", "перемежающаяся". То есть, несмотря на выделение смешанных Г. в самостоятельную форму, ещё отсутствует единство как в терминологии, так и в понимании сути процесса.

Так. одни А. к смешанной Г. относят следующие состояния:
1. На ранее установленную ОУГ, в последующем наслоилась блокада УПК корнем радужной оболочки.
2. УПК закрыт только в одном сегменте и открыт в остальных отделах
3. УПК открыт, но он очень узкий, щелевидный.

По мнению других, для смешанной Г. характерно: повышенный уровень ВГД в сочетании с хроническим течением, стабильное (при повторных исследованиях) наличие КЛО ниже 0,2 куб.мм; КБ>100, повышенная пигментация УПК, атрофия радужки, псевдоэксфолиации- (т.е. признаков, характерных для ОУГ) и сочетание этих симптомов с анатомическими параметрами, характерными для ЗУГ- Есть и некоторые другие мнения.

Поскольку иногда при гониоскопии бывает трудно установить к какой форме Г. следует отнести данного конкретного б-го, то для этой цели были предложены ультразвуковые методы дифференциальной диагностики форм первичной Г. Анатомические параметры глаза при ОУГ мало отличаются от нормальных, а при ЗУГ, они имеют характерные особенности: укороченную ПЗО глаза, относительно толстый хрусталик, мелкую ПК по сравнению с ОУГ и здоровыми глазами той же возрастной группы.

Но каждый параметр глаза (глубина ПК, ПЗО, толщина хрусталика) взятый в отдельности мало информативен, т.к. все они подвержены большим индивидуальным вариациям. Поэтому, для дифференциальной диагностики форм первичной Г., Ширшиковым Ю.К. предложено эхобиометрически определять, как он назвал, "осевой коэффициент" (ОК). Это отношение толщины хрусталика к произведению глубины ПК на длину оси глаза. Следовательно, этот ОК отражает соотношение основных анатомических параметров. В окончательном виде это отношение выглядит так:

, где "X" - толщина хрусталика; умножение на 100 для облегчения вычислений ПК- глубина ПК; ПЗО - переднезадняя ось глаза. Осевой коэффициент более 10 является характерным для ЗУГ. Чем больше ОК, тем сильнее сказывается влияние анатомических факторов, предрасполагающих к развитию зрачкового, ангулярного или цилиохрусталикового блоков. А это крайне необходимо учитывать при выборе метода оперативного лечения.

Для ОУГ и для здоровых глаз характерен ОК менее 9. В этих случаях при Г. более вероятно поражение дренажной системы.
Итак, высокое значение ОК (более 10) говорит о превалировании факторов, характерных для ЗУГ и наоборот, при низком ОК (менее 9) - более вероятно преимущественное поражение дренажной системы глаза, т.е. - ОУГ.

Л.К.Кривопалова также эхографически изучала анатомические параметры глаз в норме и при различных формах Г. и установила, что при ВСЕХ формах первичной Г. хрусталик всегда больше чем в норме, а глубина ПК - меньше чем в норме. И эта разница достигает наибольшей величины при ЗУГ. Кроме эхографических параметров глаза изучался и так называемый коэффициент ЛОВЕ (LOWE), который представляет отношение суммы глубины ПК и половины толщины хрусталика к длине оси глаза. Коэффициент Лове СКL) отражает положение иридохрусталиковой диафрагмы в глазу :

По данным Кривопаловой, задний отдел и ПЗО глаза при ОУГ и при смешанной Г. практически не отличаются от нормы, имея лишь половые различия (у мужчин эти параметры больше). При ЗУГ - задний отдел глаза и ПЗО короче не только по сравнению с нормой, но и с ОУГ и смешанной Г.

Величина КL, отражающая взаиморасположение внутриглазных структур в норме и при ОУГ, примерно одинакова, но КL значительно меньше при ЗУГ и комбинированной Г.

По её данным при смешанной Г. имеется сходство в архитектонике переднего отдела глаза с ЗУГ, выражающееся в мелкой ПК, большом хрусталике и в уменьшении коэффициента Лове (КL).

Как известно, гипотензивный эффект не всегда совпадает с сохранностью зрительных функций и не предохраняет от дальнейшего развития дистрофических процессов в тканях глаза. Динамическая ультразвуковая биометрия у б-ых со стойкой нормализацией ВГД и тонографических показателей но с прогрессирующим сужением поля зрения, выявляет достоверное увеличение длины оси глаза. Так, увеличение заднего отдела глаза происходит на 0,61 мм, а увеличение ПЗО на 0,53 мм. В тоже время при стабилизированной ОУГ, при наблюдении от 1 до 5 лет, увеличивается не более 0,22 мм, а ПЗО не более 0,27 мм.

Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г.,так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может являться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.
Изучая причины падения зрительных функций и нарастания дистрофических изменений при нормализованном ВГД, Н.И.Затулина и В.В.Мальцев установили, что под действием ВГД в склере образуется зона повышенного напряжения шириной в 8 мм, которая анатомически соответствует пояску склеры с наименьшей толщиной (=0,3мм), расположенной позади прикрепления сухожилий прямых мышц глаза. При различном офтальмотонусе величина растягивающих склеру сил - различная.

Так, при ВГД в 21 мм p.c. на всю площадь этой экваториальной зоны, этой склеральной полоски действует растягивающая сила = 3,2 кг; при ВГД в 31 мм р.с. - в 4,8 кг, при ВГД в 41 мм - в 6,2 кг, при ВГД в 51 мм р.с, -, в 7,8 кг, т. е., при возрастании ВГД с 21 до 51 мм. р.с. величина растягивающей силы увеличивается в 2-2,5 раза.

Для каждого материала существует предельное напряжение, превышение которого приводит к необратимой деформации тканей.

Развитие этой деформации зависит от 3-х факторов:
1) прочностных свойств ткани;
2) величины действующих сил;
3) продолжительности их действия.

Следовательно, не только высокое, но даже незначительное, умеренно повышенное, но ДЛИТЕЛЬНО СУЩЕСТВУЮЩЕЕ ВГД, может превысить "запас прочности" склеры, что приведёт к её растяжению с образованием стафилом. Существует обратная зависимость между толщиной склеры и растягивающим напряжением. Истонченное склеры вдвое-втрое- соответствует увеличению растягивающей силе в 2-3 раза, т.е. по мере истончения склеры - уже меньший уровень ВГД необходим для продолжения деформации.

Поэтому, оперативное лечение должно быть возможно ранним не только при высоком, но и при умеренном но не компенсирующимся ВГД. Иначе, возникающая при несвоевременном хирургическом лечении деформация склеры, будет продолжаться и в дальнейшем уже и при нормальном ВГД.

Вот ещё одно из объяснений, почему АГО, сделанная в развитой, далеко зашедшей или терминальных стадиях, хотя и стойко нормализовавшая ВГД, не стабилизирует глаукоматозный процесс и функции глаза продолжают прогрессивно падать. И эта причина выявляется эхобиометрическими исследованиями. Поэтому, рекомендуется шире пользоваться эхобиометрическими исследованиями как для дифференциальной диагностики форм Г., так и для определения стабилизации или прогрессирования глаукомного процесса.

Эхобиометрическое исследование может явиться для офтальмохирурга дополнительным диагностическим тестом, облегчающим выбор патогенетически направленной операции.