Заболевание сердечно-сосудистой системы | Часть 3.

Описание

↑ СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ

Наряду с гипертонической болезнью выделяют большую группу так называемых симптоматических гипертоний. Гипертония в этих случаях служит лишь одним из проявлений заболевания. Эти заболевания весьма разнообразны и относятся к разным разделам патологии. Дифференциальная диагностика гипертонической болезни и симптоматических гипертоний нередко представляет большие трудности. Изучение симптоматических гипертоний интересно не только с практической, но и с теоретической точки зрения, так как позволяет раскрыть механизмы, лежащие в основе регуляции артериального давления вообще и его повышения при гипертонической болезни в частности. Предложено много классификаций симптоматических гипертоний, из которых, на наш взгляд, наиболее удобной для практического использования является классификация В. А. Кононяченко (1971).

Согласно этой классификации, выделяют:

1) почечные гипертонии,
2) эндокринные гипертонии,
3) центрогенные нервные гипертонии органического происхождения,
4) гемодинамические гипертонии и
5) прочие артериальные гипертонии.

Механизмы развития симптоматических гипертоний и последующих органических изменений и осложнений, в том числе и со стороны органа зрения, не являются одинаковыми. В одних случаях развитие гипертонии связано с нарушениями в сфере нейрогуморальной регуляции кровообращения, в частности с включением ренин-гипертензивной системы, ослаблением депрессорной функции почек, усилением центрогенных прессорных влияний, в других —с гемодинамическими расстройствами, обусловленными органическими изменениями в сфере сердечно-сосудистой системы или эндокринными нарушениями.

Симптоматическим гипертониям, особенно выраженным ее формам, в целом свойственны те же морфологические изменения, которые наблюдаются и при гипертонической болезни. Например, при синдроме Конна длительно существующая гипертония сопровождается гипертрофией левого желудочка, развитием атеросклероза сосудов головного мозга, сердца, почек, глазного дна, в связи с чем у некоторых больных даже после хирургического удаления альдостерол артериальное давление не нормализуется. Однако особенности гормональных и обменных нарушений, свойственные заболеваниям, при которых отмечается симптоматическая гипертония, накладывают определенный отпечаток на характер морфологических изменений в органах и тканях.

Изменения глазного дна, аналогичные тем, которые наблюдаются при гипертонической болезни, могут иметь место и при вторичных гипертензиях, вызванных поражением почек, феохромоцитомой, болезнью Иценко—Кушинга и коарктацией аорты. Остановимся на наиболее частых поражениях почек, вызывающих повышение артериального давления и изменения сосудов сетчатки: остром и хроническом гломерулонефрите и эклампсии беременных.

Острый гломерулонефрит является одним из наиболее распространенных заболеваний почек, особенно среди лиц молодого и среднего возраста.

Обычно острый гломерулонефрит развивается после ангины, тонзиллитов, заболеваний верхних дыхательных путей и реже после других инфекционных и вирусных заболеваний, охлаждения, введения вакцин, сывороток и др. Среди инфекционных агентов, обусловливающих развитие острого нефрита, ведущая роль, несомненно, принадлежит стрептококкам, а именно b-гемолитическим стрептококкам групп А типа 12 и 4, и значительно реже другим штаммам [Rammelkamp С. Н., 1957]. Существование «нефрогенных» штаммов стрептококка впервые было установлено D. Seegal и D. P. Earle (1941) и в дальнейшем было подтверждено как в эксперименте, так и в клинике; важная роль стрептококка в развитии гломерулонефрита у человека доказывается и иммунологически, в частности обнаружением у больных стрептококковых антигенов (в крови и в клубочках почек) и антител к ним.

В настоящее время наиболее обоснованной является иммуно-аллергическая теория патогенеза острого гломерулонефрита. Об этом свидетельствуют и наличие латентного периода после инфекции, предшествующей поражению почек, и результаты экспериментальных исследований по иммунному воспроизведению гломерулонефрита [Линдеман В., 1900] и, наконец, обнаружение в крови циркулирующих и фиксированных антител и их комплексов [Серов В. В., 1968; Lerner R. A. et al., 1967; Markowitz A. S., Lange С. F., 1969].

По мнению Е. М. Тареева (1958), в развитии нефритов у человека имеют значение не только иммунокомплексные реакции с экзогенными агентами, в частности со стрептококком, но и эндогенные факторы, в частности реактивность организма, которая определяет способность образования в организме антитела и ответную реакцию на повреждающее действие комплексом антиген-антитело. Большую роль в развитии нефрита играет охлаждение, которое может выступать как в роли разрешающего фактора в сенсибилизированном организме, так и фактора, способствующего накоплению противопочечных антител.

По А. Я. Ярошевскому и Б. Б. Бондаренко (1972), существует несколько механизмов развития гломерулонефрита после стрептококковой инфекции: а) непосредственное влияние стрептококковых токсинов на клубочки почек с образованием антигена (почечного белка) с последующей продукцией противопочечных аутоантител; б) адъювантное влияние продуктов стрептококкового происхождения, усиливающих антигенные свойства других субстанций, в ответ на которое вырабатываются противопочечные антитела; в) образование в крови комплексов антиген—антитело, которые оседают на базальной мембране и повреждают ее; г) фиксация стрептококковых антигенов в почках и развитие в ней реакции антиген—антитело и др.

Основными симптомами острого гломерулонефрита являются протеинурия, гематурия, отеки и гипертония. Течение острого нефрита может быть различным. В типичных случаях при развернутой клинической картине с указанными выше симптомами наряду со слабостью, жаждой и уменьшением диуреза развиваются то бурно, то более или менее постепенно отеки и гипертония. При бурно протекающих формах может развиваться энцефалопатия, сердечная недостаточность с отеком легких. В некоторых случаях заболевание, напротив, развивается скрыто и проявляется одним или двумя симптомами. Такие моносимптомные формы встречаются редко. И тем не менее надо отметить, что среди моносимптэмных форм встречаются такие формы, при которых заболевание проявляется лишь патологическим мочевым синдромом или только повышением артериального давления («нефрит без нефрита»).
[banner_centerrs] {banner_centerrs} [/banner_centerrs]

Механизм развития основных симптомов при остром гломерулонефрите в значительной степени выяснен. Одним из наиболее ранних и частых проявлений острого гломерулонефрита являются отеки. Степень выраженности и локализация отеков могут быть различными но наиболее характерно для почечных больных появление по утрам отечности лица, особенно под глазами, н век. Иногда отеки бывают крайне выраженными, но это наблюдается сейчас редко в связи с эффективным применением мочегонных средств.

По современным представлениям, в возникновении отеков участвуют как ренальные, так и экстраренальные механизмы. Ренальные факторы сводятся к поражению клубочков с уменьшением фильтрации и падению фильтрационного заряда натрия, что приводит к задержке воды в организме. Задержка воды в организме способствует и гиперпродукция альдостерона. Однако отсутствие прямой зависимости между выраженностью отеков, степенью задержки натрия и выделением альдостерона не позволяет исключить наличие и других механизмов в развитии отечного синдрома, в частности повышения проницаемости капилляров.

Повышенная проницаемость сосудов как для жидкости, так и для белков сыворотки у больных острым нефритом установлена давно и доказана многими авторами с помощью различных методических приемов. Однако непосредственная причина и механизм повышения проницаемости капилляров до настоящего времени мало исследованы. М. С. Вовси (1960) связывает это с повышением активности гиалуронидазы, деполяризующей белково-мукополисахаридные комплексы стенки каиилляров.

Гипертония — один из ведущих симптомов острого гломерулонефрита. Ранее эта гипертония рассматривалась как результат первичного поражения сосудистой системы, в частности спазма почечных сосудов. Сейчас эта точка зрения никем не разделяется. Почечный кровоток у больных острым нефритом оказывается нормальным или даже увеличенным. Обычно артериальное давление не превышает 180/95—100 мм рт. ст., причем наиболее высокие цифры наблюдаются в первые дни заболевания. В процессе обратного развития болезни гипертония исчезает обычно раньше других симптомов, особенно мочевых, которые в момент снижения артериального давления могут даже усилиться. Стойкое и длительное повышение артериального давления обычно свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму.

По современным представлениям, ведущее значение в возникновении гипертонии при остром гломерулонефрите, так как и отеков, придается снижению фильтрационной способности почек, задержке натрия в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Однако, несмотря на нормальный или даже на повышенный почечный кровоток, не следует полностью исключать роль нарушений внутрипочечной гемодинамики в развитии гипертонии. Речь идет об изменении внутрипочечной гемодинамики в виде сброса крови через шунты в юкстамедуллярный круг кровообращения почки с развитием ишемии в корковой зоне [Серов В. В., 1963]. Этот факт в свою очередь способствует включению в механизм развития гипертонии ренин-ангиотензинной системы. Следует также иметь в виду, что эффект гуморальных прессорных факторов может проявляться не только увеличением их продукции, но и повышением чувствительности к ним в силу задержки натрия.

В заключение следует отметить, что механизм развития гипертонии при остром нефрите сложен, до конца не ясен, выраженность отдельных звеньев в патогенезе может быть различной в зависимости от стадии заболевания. Ведущую роль в возникновении гипертензии в одних случаях может играть увеличение массы циркулирующей крови, в других — спазм сосудов, особенно почечных, в третьих — возбуждение центральных прессорных механизмов. Эти особенности развития гипертонии накладывают в каждом конкретном случае определенный отпечаток и на характер гемодинамических нарушений и осложнений (острая сердечная недостаточность, отек легких, эклампсия, нарушепия кровообращения в периферических артериях с развитием акронекрозов и др.).

Хронический гломерулонефрит — диффузное поражение почечных клубочков иммунологического генеза. Обычно это результат перехода острого процесса в хронический, хотя механизм его хронизации до настоящего времени не изучен с необходимой полнотой. Клиника и морфология хронического нефрита отличаются многообразием проявлений.

Выделяют следующие морфологические формы хронического гломерулонефрита: с минимальными изменениями, мембранозный, пролиферативный интракапиллярный, продуктивный экстракапиллярный, мембранозно-пролиферативный и фибропластическпй [Серов В. В., 1970]. В настоящей работе нет необходимости описывать детально особенности морфологических изменений при каждой из форм заболевания. Важно лишь подчеркнуть, что общей тенденцией в прогрессировании различных форм болезни является эволюция в склероз и атрофию с развитием нефротически сморщенной почки. Морфологические изменения в почках накладывают определенный отпечаток и на клинические проявления болезни.

Е. М. Тареев выделяет следующие варианты хронического гломерулонефрита: 1) злокачественный (подострый, экстракапиллярный, быстро прогрессирующий); 2) смешанный; 3) нефротический (хронический гломерулонефрит нефротического типа, мембранозный, с минимальными гистологическими изменениями); 4) гипертонический (васкулярный); 5) латентный; 6) терминальный.

Злокачественный нефрит, при котором поражается орган зрения, характеризуется достаточно четкими клинико-морфологическими проявлениями. Заболевание обычно начинается и протекает очень бурно. Прогноз крайне тяжелый: больные обычно умирают от почечной недостаточности в течение 1— 1,5 лет, а иногда и значительно раньше. Среди клинических проявлений болезни сравнительно рано развиваются анасарка, высокая артериальная гипертония и резко выраженный мочевой синдром (протеинурия, гематурия). Сравнительно быстро снижается концентрационная функция почек и развивается азотемия.

Хронический нефрит при сравнительно доброкачественном течении длительное время может протекать по гипертоническому или нефротическому варианту. Конечным итогом обоих вариантов хронического нефрита является нефритически сморщенная почка с уремией.

Острый гломерулонефрит, особенно если заболевание протекает с повышенным артериальным давлением, может сопровождаться появлением отека диска зрительного нерва, сужением ретинальных артерий, отдельными геморрагиями в сетчатую оболочку, иногда единичными ватообразными очагами. При улучшении общего состояния все эти симптомы претерпевают обратное развитие.

Хронический диффузный гломерулонефрит, протекающий только с повышением артериального давления, приводит к прогрессирующему развитию типичных для гипертонической болезни изменений глазного дна вплоть до нейроретинопатии (см. рис. 18).





По наблюдениям М. Л. Краснова и Л. К. Мошетовой (1968), в отличие от гипертонической болезни при почечной гипертонии наблюдаются более выраженное сужение сосудов, отсутствие склеротических изменений ретинальных артерий и более выраженная транссудация и отек сетчатой оболочки (рис. 19).





Изменения глазного дна особенно характерны при поражении сосудов почек, в том числе при окклюзионной почечной гипертензии.

Представляют интерес наблюдения Л. К. Мошетовой (1970) за состоянием лимбальных сосудов. Для почечной гипертензии характерна ишемическая ангиопатия этих сосудов, а для гипертонической болезни — застойная ангиопатия с варикозным расширением вен, фрагментированным кровотоком и стазом.

Нефропатия беременных — одно из проявлений позднего токсикоза беременных. Е. М. Тареев (1958) рассматривает нефропатию беременных как своеобразное сосудистое заболевание почек, а А. С. Allen (1963) — как острый мембранозный гломерулонефрит. Морфологические изменения в почках при нефропатии укладываются в картину диффузного гломерулонефрита с выраженным поражением артериол и канальцев [Poliak W. Е., 1956; Diekman W. G., 1957; Altchek A., 1968].

В патогенезе заболевания существенную роль играют аутоиммунные нарушения и усиление гипофизарно-надпочечниковой функции (увеличение продукции альдостерона и кетостероидов).

Основными симптомами нефропатии беременных являются нефротический синдром, артериальная гипертония. Течение болезни может осложняться развитием эклампсии, что сопровождается еще большим повышением артериального давления, головной болью, рвотой, судорогами, а иногда коматозным состоянием и кровоизлиянием в мозг.

Изменения на глазном дне при нефропатии беременных могут отсутствовать или проявляться лишь легким общим или локальным сужением ретинальных артерий. Прогноз в таких случаях для матери и ребенка хороший и, следовательно, нет показаний к прерыванию беременности.

Более серьезным признаком наряду с развитием эклампсии служит появление даже слабо выраженного отека диска зрительного нерва и сетчатки в заднем ее отделе, единичных геморрагий и экссудативных очагов. Прерывание беременности в этой фазе приводит к обратному развитию всех симптомов. Продолжение же беременности может привести к развитию тяжелой нейроретинопатии, характерной для злокачественной гипертензии. В некоторых случаях появляется столь обильный субретинальный экссудат, что развивается отслойка сетчатки.

↑ Сосудистая гипотония

Различают первичную и вторичную гипотонию. Первичная гипотония является одним из вариантов нейроциркуляторной дистонии. Эту форму называют также и первичной хронической сосудистой недостаточностью, генуинной гипотонией, нейроциркуляторной гипотонией, гипотонической болезнью.

В изучении этого заболевания большая заслуга принадлежит Н. Н. Савицкому, Н. С. Молчанову и Е. В. Гембицкому.

Нейроциркуляторная дистония представляет собой сложный симптомокомплекс, характеризующийся функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. В основе заболевания лежат первичные нарушения деятельности высших нервных центров, регулирующих кровообращение, в результате воздействия на центральную нервную систему таких факторов, как психические травмы, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, длительное беспокойство.

В патогенезе сосудистой гипотонии существенную роль играет усиление активности блуждающего нерва и понижение тонуса симпатико-адреналовой системы. Определенное значение в патогенезе имеют нарушения в деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы. Ведущий симптом — снижение артериального давления ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Заболевание чаще наблюдается у лиц молодого возраста. Больные с сосудистой недостаточностью жалуются на слабость, низкую трудоспособность, быструю утомляемость, головные боли, головокружения, кратковременное затуманивание зрения, чувство онемения в конечностях, общее депрессивное состояние. Нередко наблюдается волнообразное течение болезни. Относительно благоприятные периоды сменяются ухудшением, а иногда даже гипотоническими кризами (коллаптоидное состояние, обмороки, меньероподобные приступы). Следует отметить, что гипотония может иметь регионарный характер, проявляясь, например, недостаточностью мозгового кровообращения без органического поражения соответствующих сосудов и нормальной величиной давления в брахиальной артерии.

Этиологическими или провоцирующими факторами при первичной сосудистой гипотонии могут служить инфекции, интоксикации, переутомление, стрессовое состояние, вызывающие истощение адаптационных механизмов.

Вторичная, или, точнее, симптоматическая, сосудистая гипотония представляет собой симптом другого заболевания. Она связана, по-видимому, с неблагоприятным действием различных факторов на сосудистую стенку или с сердечной недостаточностью. В таких случаях на фоне пониженного артериального давления венозное давление нередко бывает повышенным [Кобызев А. С., 1951]. Наиболее частыми причинами вторичной гипотонии являются вирусный грипп, фокальные инфекции, анемии, болезни желудочно-кишечного тракта, заболевания щитовидной железы, сердечная недостаточность. Изменения со стороны глаз в таких случаях зависят как от сосудистой гипотонии, так и от основного заболевания.

Сосудистая недостаточность при гипотонии проявляется почти исключительно в ангиопатии сетчатки. Наиболее заметный симптом — расширение артерий, калибр которых становится примерно равным калибру вен [Смеловский А. С., Голычев В. Н., Паныпина В. Г., 1974]. Артериальное дерево хорошо выражено вплоть до мелких веточек, однако артерии выглядят бледными, со слабым расплывчатым рефлексом [Шершевская О. И., 1964], что указывает на сниженный тонус сосудов.

Изменения сетчатки наблюдаются нечасто, и их связь с гипотонией точно не установлена. Описаны дистрофические изменения макулярной области, твердые и мягкие экссудаты, помутнение сетчатки по ходу крупных сосудов, отдельные случаи тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей [Мироненко Г. И., I960]. В период гипотонического криза иногда обнаруживаются отек сетчатки и мелкие ретинальные геморрагии.

↑ Атерсклероз

Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание человечества, особенно среди населения экономически развитых стран. К настоящему времени учеными различных направлений получены вполне определенные данные, существенно расширившие представления о механизме развития заболевания.

Атеросклероз является одним из вариантов артериосклероза и большинством клиницистов и морфологов рассматривается как самостоятельная нозологическая единица (болезнь Маршана— Аничкова), а не как проявление возрастной инволюции организма (И. В. Давыдовский). Болеют атеросклерозом обычно люди во второй половине жизни. В настоящее время атеросклероз, особенно такие его клинические формы, как ишемическая болезнь сердца, поражение сосудов головного мозга и конечностей, является наиболее частой причиной смертности и инвалидности. В последние годы отмечается тенденция к увеличению заболеваемости атеросклерозом, причем поражаются все чаще и чаще молодые контингенты населения, особенно мужчины.

По современным представлениям, в развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы: 1) гиперлипемия (гиперхолестеринемия); 2) гормональные факторы; 3) артериальная гипертония; 4) стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению; 5) состояние сосудистой стенки; 6) наследственные и этнические факторы [Струков А. И., Серов В. В., 1979]. A. Л. Мясников (1965), выделяя факторы, предрасполагающие и вызывающие заболевание (наследственное и конституционное предрасположение, курение, алкоголизм, сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз, малая физическая активность, избыточное питание и др.), главной причиной развития атеросклероза считал нервное (психоэмоциональное) напряжение. Нарушение нервной и связанной с ней эндокринной регуляции липидного, в частности холестеринового, обмена формирует болезнь на фоне упомянутых выше предрасполагающих условий и факторов. Возможно, что роль нейрогенного фактора в этиологии атеросклероза проявляется преимущественно на ранних, так называемых доклинических стадиях развития болезни и в меньшей степени в формировании специфических атеросклеротических изменений в сосудах (A. Л. Мясников).

На основании клинических и морфологических данных А. Л. Мясниковым, А. И. Струговым и В. В. Серовым выделяются следующие стадии морфогенеза атеросклероза: 1) долипидная; 2) липоидная; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз. Особенно трудной остается трактовка начала ных стадий болезни. Лучше изучены поздние стадии атеросклероза.

Полученные к настоящему времени данные не позволяют с необходимой определенностью ответить на вопрос, проявляется ли доклиническая стадия болезни прежде всего изменениями в сосудах или метаболическими расстройствами? Экспериментальные исследования с кормлением животных, в частности, кроликов, холестерином убеждают в том, что изменения в сосудах, выявляемые методом электронной микроскопии, обнаруживаются уже через 24 ч после введения холестерина [А. Л. Мясников, J. Lenegre, N. Kimura и др.).

Начальные изменения в сосудах проявляются повышением проницаемости эндотелия и мембран интимы с накоплением во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и образованием плоских пристеночных тромбов, а также накоплением кислых гексозамингликанов с явлениями мукоидного отека внутренней оболочки, способствующей фиксации b-липопротеидов, холестерина и белков. Обнаруживаются также признаки деструкции базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующие еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного метаболизма [Струков А. И., Серов В. В.,1979]. По-видимому, помимо специфических изменений в развитии атеросклеротического поражения сосудов, определенную роль играют неспецифические их поражения на почве хронических интоксикаций (курение, алкоголь), гемодинамических расстройств (гипертоническая болезнь) и др.

Метаболические нарушения при атеросклерозе весьма многообразны и в основном сводятся к гиперхолестеринемии, гипер-b-липопротеинемии, диспротеинемии и накоплению грубодисперсных белков.

В последние годы роль нарушений липоидного обмена как решающего патогенетического фактора атеросклероза возросла в связи с данными D. S. Fredricson (1967) о 5 типах гиперлипемии; из них второй и четвертый оказались атерогенными.

Морфогенез последующих стадий атеросклероза изучен лучше. Стадия липоидоза в виде пятен и полос является результатом инфильтрации интимы липидами, b-липопротеидами и белками. Очаговое разрастание соединительной ткани и ее последующее созревание проявляются формированием фиброзных бляшек, характерных для следующей стадии развития атеросклероза, т. е. липосклероза. Морфологические изменения на стадии фиброзной бляшки обратному развитию практически не подвергаются. Фиброзные бляшки, в той или иной степени суживающие просвет сосуда (стенозирующий атеросклероз), обычно формируются в тех местах,, которые испытывают повышенное гемодинамическое воздействие (области отхождения и изгибов артерий). Со временем бляшки подвергаются распаду. Первые признаки распада обычно обнаруживаются в толще бляшки, а сама бляшка напоминает атерому, содержащую кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капелькп нейтрального жира. Затем деструкции подвергается покрышка бляшки, она изъязвляется, что способствует образованию тромботических наложений. Нередко изъязвлению бляшки предшествует кровоизлияние в ее толщу в связи с разрушением сосудов, с образованием интрамуральной гематомы.

Завершающей стадией морфогенеза атеросклероза является атерокальциноз, т. е. отложение кальция в атероматозные массы. Бляшки приобретают каменистую плотность.

Развитие атеросклероза спонтанно или под влиянием лечебных факторов может временно остановиться, но чаще оно прогрессирует волнообразно, о чем свидетельствует нередкое сочетание у одного и того же больного морфологических изменений, находящихся на различных стадиях созревания (жировые пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы, нередко с тромбами и кальцинозом). Да и само строение бляшки в виде многослойного чередования липидных и соединительнотканных прослоек также указывает на волнообразный характер болезни. Он подтверждается и клиническим течением отдельных клинико-морфологических форм атеросклероза, в частности циклическим течением хронической ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга и конечностей.

В настоящей работе нет необходимости описывать клинические особенности атеросклеротического поражения отдельных сосудов. Отметим лишь, что по классификации A. Л. Мясникова (1955, 1960) в течении атеросклероза выделяются два периода: начальный (доклинический) и период клинических проявлений. Конечно, это деление на два периода является условным, ибо в так называемом доклиническом периоде болезнь проявляется нервно-сосудистыми нарушениями в виде общих или, что наблюдается чаще, регионарных спазмов и различными нарушениями обмена, главным образом липидного. В периоде клинических проявлений выделяются три стадии: ишемическая, некротическая (или тромбонекротическая) и фиброзная. По течению выделяют фазу прогрессирования, фазу стабилизации и фазу регрессирования, что отражает волнообразность развития атеросклероза. Нет никаких сомнений в том, что в различных сосудах процесс может протекать в различных стадиях, что вызывает большие трудности при формировании диагноза для конкретного случая.

↑ Атеро- и артериосклеротические поражения ретинальных сосудов

Атероматозные поражения носят очаговый характер и при гистологическом исследовании обнаруживаются или в главном стволе центральной артерии сетчатки, или в ее крупных ветвях. Атерома в том участке центральной артерии сетчатки, которая находится в зрительном нерве, клинически не видна. Она проявляется сужением всего ретинального артериального дерева. Возникающее при этом замедление кровотока в ретинальных сосудах может способствовать возникновению тромбоза центральной вены сетчатки. В некоторых случаях атероматозные изменения в основном стволе центральной артерии сетчатки приводят к полной ее окклюзии.

Атероматозный очаг в одной из ветвей центральной артерии сетчатки проявляется выраженным локальным сужением этой ветви, которая может выглядеть как узкая белая полоска, появлением беловатого футляра вокруг сосуда и белых сопровождающих полос. В некоторых случаях атероматозный процесс приводит к полной окклюзии одной из ветвей центральной артерии сетчатки.

Артерио- и артериолосклероз, описанный выше в связи с гипертонической болезнью, может развиться у лиц среднего и пожилого возраста без повышения артериального давления. В основе процесса лежит отложение гиалина и липидов под эндотелием сосуда.

Клинически обнаруживают расширение светового рефлекса на артериях; белые сопровождающие полосы вдоль сосудов, симптомы медной и серебряной проволок, сдавление вены в области ее перекреста с артерией. В отдельных случаях появляются мелкие геморрагии в сетчатке, твердые очаги, дистрофические изменения в макулярной области (рис. 20).





Изменения в мелких артериях и артериолах сетчатки до некоторой степени отражают аналогичные изменения сосудов в других органах. В частности, описаны [Wenland J., 1952] параллельные артериосклеротические изменения в сосудах сетчатки и в почках.

Кроме описанного выше артериосклероза, у лиц старше 60 лет нередко обнаруживается сенильный инволюционный фиброз сосудов сетчатки [Ballantyne A., Michaelson I. С., 1973]. Фиброзно измененные сосудистые стенки становятся менее прозрачными, просвет сосуда суживается. Одновременно сосуд сокращается и в продольном направлении, что приводит к его выпрямлению. Изменения захватывают и артерии, и вены, но больше выражены в артериях.

При офтальмоскопии обращает внимание бедность сосудистого, особенно артериального, дерева, сужение и прямой ход сосудов, их бледность и нечеткость светового рефлекса на артериях. Часто обнаруживается легкое сдавление вены в области артериовенозного перекреста, нередко можно видеть дистрофические изменения хориоидеи и сетчатки, особенно в области зубчатой линии и в заднем отделе глазного дна.

Сужение ретинальных сосудов и уменьшение кровотока по ним в глазах с инволюционным сосудистым фиброзом можно связать со снижением периферического артериального давления из-за повышенной ригидности и атероматозных изменений в приводящих артериальных сосудах.

Продолжение в следующей статье: Заболевание сердечно-сосудистой системы | Часть 4.

---

Статья из книги: Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.